1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Reflujo
  5. Bloquee los efectos mortales del reflujo ácido

Bloquee los efectos mortales del reflujo ácido

36306 Views Posted on: 2016-03-24
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Block The Deadly Effects Of Acid Reflux_01Aquellos que se quejan de síntomas de reflujo ácido (acidez estomacal) al menos una vez a la semana no están solos. Un alarmante 10 a 30% de los estadounidenses y europeos pueden sufrir síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Aunque la ERGE se trata comúnmente con medicamentos inhibidores de la bomba de protones, como Nexium® y Prilosec®,2 muchos pacientes que usan estos medicamentos no logran el alivio deseado. Los pacientes a veces sufren gastritis de rebote, desarrollan una infección por Helicobacter pylori o experimentan otros efectos adversos.1 Estos medicamentos bloqueadores de ácido también están relacionados con deficiencias nutricionales, fracturas óseas, infecciones e incluso síntomas de abstinencia.3-8

Si bien los medicamentos inhibidores de la bomba de protones brindan alivio de los síntomas angustiantes, como acidez estomacal, regurgitación, dificultad para tragar, laringitis, tos y erosiones dentales1, el reflujo ácido en sí mismo puede tener un efecto letal. ¡Aquellos con síntomas de reflujo ácido severos y de larga data tienen un riesgo 43 veces mayor de desarrollar cáncer de esófago!9

La razón principal por la que los inhibidores de la bomba de protones no brindan un alivio completo es que la ERGE no es causada por un exceso de ácido estomacal: la ERGE ocurre cuando la válvula del esfínter entre el estómago y el esófago no se cierra por completo. Cuando esto sucede, los alimentos y bebidas no digeridos, la bilis, las enzimas digestivas y los ácidos estomacales fluyen hacia el esófago, donde infligen un daño considerable.

Una vez que comprenda que la ERGE involucra más que solo ácido estomacal, comprenderá por qué se necesita más que un medicamento bloqueador de ácido para lograr un alivio óptimo.

En este artículo, aprenderá sobre un enfoque único, conocido como alginato formador de balsas10, que brinda alivio y protección integrales contra esta afección crónica que afecta a tantas personas mayores.11

Nuevo enfoque bloquea físicamente el reflujo ácido

Novel Approach Physically Blocks Acid RefluxUna serie de condiciones aumentan la probabilidad de reflujo ácido o ERGE, un trastorno en el que la válvula del esfínter no se cierra lo suficiente, lo que permite que los contenidos estomacales ásperos regresen al delicado revestimiento del esófago y la garganta.

El embarazo puede crear reflujo temporal, mientras que la obesidad puede resultar en reflujo crónico.12

Se espera que el número de personas afectadas por el reflujo ácido aumente con la creciente prevalencia de factores de riesgo de reflujo como diabetes,13 asma,13 sobrepeso,14 y un mayor uso de ibuprofeno, ciertos relajantes musculares y medicamentos para la presión arterial.14

Los nuevos hallazgos revelan cómo el reflujo ácido, así como su cáncer inherente y otros riesgos para la salud, se pueden bloquear de una manera única.

Las tabletas masticables que contienen alginato marino y bicarbonato, conocidas como alginato formador de balsas10, brindan una barrera física temporal que evita el reflujo del contenido del estómago, incluido el ácido ardiente, hacia el esófago,11 protegiendo así el delicado tejido esofágico.

Alginato formador de balsas

Acid Reflux_Raft-Forming AlginatePara brindar alivio a quienes sufren de reflujo ácido o ERGE, los médicos se han interesado en estrategias que no solo reduzcan el contenido de ácido del estómago, sino que también bloqueen el reflujo de ácido, enzimas, bilis y alimentos.15 Muchos pacientes con ERGE presentan alimentos o reflujo ácido de forma independiente. ¡Un compuesto conocido como alginato formador de balsas puede disminuir el número de ambos tipos de eventos de reflujo!

Se ha demostrado que el mecanismo único del alginato funciona, a menudo a los pocos segundos de la dosificación, para formar una barrera que puede retenerse en el estómago durante horas, proporcionando un alivio más duradero que los antiácidos tradicionales.11

Cuando se mastica, la fórmula formadora de balsas a base de alginato se expande en el estómago, donde absorbe el exceso de ácido que está a punto de dañar el esófago y forma una barrera de pH neutro que reduce los episodios de reflujo. Así es como funciona:

  • Uno de los componentes de la mezcla, el ácido algínico, es un polvo seco derivado de algas pardas. Al llegar a los líquidos y ácidos del estómago, forma un gel espeso.11
  • Un segundo componente de la mezcla es bicarbonato de sodio o potasio. Al entrar en contacto con los ácidos gástricos, produce burbujas de dióxido de carbono que quedan atrapadas en el gel.11 Las burbujas que se expanden hacen que el gel espeso forme una espuma que literalmente flota sobre el contenido del estómago como una balsa.11

Los científicos han demostrado que en las personas con reflujo ácido, la balsa luego se desliza hacia la parte inferior del esófago16 y crea una barrera que evita que el ácido y otros contenidos estomacales empujen hacia el esófago.11

Mientras tanto, el bicarbonato de la mezcla reacciona con el ácido del estómago y forma dióxido de carbono, lo que ayuda a neutralizar directamente la acidez del estómago. Esto proporciona un mecanismo adicional para reducir aún más los efectos de la acidez estomacal.11

Todo este proceso protector de formación de balsas ocurre en menos de un minuto. Sin embargo, la balsa puede sobrevivir en el estómago hasta por cuatro horas hasta que finalmente se descompone y sale del cuerpo.11 Esto explica el inicio notablemente rápido y el alivio de larga duración del alginato formador de balsas cuando se usa inmediatamente después de una comida.11

En la siguiente sección, conoceremos estudios convincentes que han demostrado que el alginato es eficaz para reducir la intensidad de los síntomas y la frecuencia de los ataques de reflujo.11,17

Lo que necesita saber: Bloqueo de los riesgos graves de ERGE
  • Los fármacos inhibidores de la bomba de protones para la ERGE no siempre mejoran lo suficiente el reflujo ácido. Pueden causar gastritis de rebote, infección por H. pylori o C. difficile y pueden aumentar el riesgo de deficiencias nutricionales, fracturas óseas y otras complicaciones.
  • GERD causa acidez estomacal, regurgitación, dificultad para tragar, laringitis, tos, asma y erosiones dentales.
  • Los casos de ERGE severos y de larga duración implican 43 veces el riesgo de cáncer de esófago.
  • Los inhibidores de la bomba de protones no brindan un alivio completo porque la ERGE no es causada por un exceso de ácido estomacal, sino por la falla de la válvula del esfínter entre el estómago y el esófago para cerrarse correctamente. Esto permite que la comida/bebida no digerida, la bilis, las enzimas digestivas y los ácidos estomacales refluyan al esófago, donde infligen un daño considerable.
  • La ERGE es un fuerte factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago, que está en aumento en comparación con el tipo escamoso de este cáncer, y que es sustancialmente más resistente al tratamiento que el carcinoma escamoso de esófago.
  • Un enfoque único y efectivo que ofrece tanto alivio como una protección anticancerígena óptima: el alginato que forma balsas bloquea físicamente el reflujo del contenido del estómago, incluido el ácido quemado, hacia el esófago.

Alginiany o udowodnionej skuteczności w badaniach na ludziach

Acid Reflux_Alginates Proven Effective In Human StudiesLos investigadores se propusieron probar en pacientes humanos la velocidad del alivio proporcionado por una fórmula a base de alginato. ¡Descubrieron que una dosis única de una forma líquida de alginato brindaba un efecto calmante en un promedio de solo 65 a 66 segundos! Más del 82 % de los pacientes describieron el efecto como un efecto refrescante “instantáneo”, y el 100 % de los sujetos experimentaron un alivio de la acidez estomacal en solo 3,3 minutos después de la dosis.18

En otro estudio, que abordó la duración del alivio, los científicos emplearon un equipo sofisticado de monitoreo de presión y ácido para demostrar que 20 ml de alginato mantuvieron el esófago en el rango no ácido casi tres veces más que el placebo y redujeron la incidencia de reflujo de alimentos a la mitad.15

Y en 2014, se informó otra comparación con un placebo. Este estudio clínico aleatorizado, doble ciego, en 110 pacientes con ERGE encontró que siete días consecutivos de tratamiento con una formulación que contenía alginato redujo sustancialmente el reflujo y los síntomas dispépticos.19

También se observaron resultados impresionantes cuando los alginatos se compararon experimentalmente con antiácidos y placebo.

Se observaron diferencias significativas en las puntuaciones objetivas, basadas en la apariencia y el estado de la laringe, entre los participantes que tomaron 10 ml de suspensión de alginato cuatro veces al día, después de las comidas y al acostarse, en relación con los sujetos que recibieron placebo.20

Otros estudios demostraron una marcada reducción en las puntuaciones de gravedad de los síntomas y el reflujo gastroesofágico con alginatos en comparación con el medicamento para el reflujo Propulsid® (cisaprida)21 y el bloqueador de ácido Prilosec® (omeprazol).22

Desde entonces, Propulsid® se retiró del mercado de los Estados Unidos después de que se demostró que causaba arritmias cardíacas, con más de 70 muertes reportadas entre 1993 y 1999.23,24 Los efectos secundarios también están asociados con Prilosec®.25-28 La buena noticia es que una Un estudio de 2012 publicado en BMC Gastroenterology mostró que el tratamiento con alginato es equivalente a Prilosec®.29

De hecho, los estudios encuentran regularmente que el tratamiento con alginato va más allá de la eficacia superior: brinda alivio significativamente más rápido que los medicamentos.22,30

Un gran beneficio del alginato es que erige una barrera física que protege el esófago, no solo del ácido estomacal, sino también de las enzimas digestivas, la bilis y la regurgitación de alimentos y bebidas. Los fármacos inhibidores de la bomba de protones funcionan únicamente para detener la producción de ácido en el estómago.

Prevenir el cáncer de esófago inducido por ERGE

Acid Reflux_Prevent GERD-Induced Cancer Of The EsophagusMucha gente piensa en el ardor de la ERGE simplemente como dolor e irritación; en otras palabras, como una mera incomodidad. Pero las tasas de cáncer de esófago están aumentando rápidamente y la ERGE es un contribuyente importante.31,32

Los cánceres de esófago son más comunes en hombres blancos mayores de 50 años, en fumadores, en obesos y especialmente en personas con síntomas frecuentes de reflujo gastroesofágico.33,34

Los estudios muestran que las personas con síntomas recurrentes de reflujo tienen un riesgo 7,7 veces mayor de cáncer de esófago, mientras que aquellas con síntomas graves y prolongados tienen un riesgo increíble de 43,5 veces de padecer la enfermedad.31

Peor aún, la prevalencia del adenocarcinoma de esófago se ha disparado en relación con el carcinoma de células escamosas del esófago35,36, que solía ser el más común de los dos.

El significado de esto es doble.

En primer lugar, el carcinoma de células escamosas de esófago se atribuye en gran medida al tabaquismo y al consumo excesivo de alcohol,36-38 así como al consumo poco frecuente de frutas y verduras crudas39, mientras que se sabe que el adenocarcinoma de esófago se presenta con mayor frecuencia en personas con síntomas frecuentes de ERGE.34

En segundo lugar, e igualmente alarmante, el adenocarcinoma esofágico es sustancialmente más resistente al tratamiento. En 2015, un equipo médico japonés publicó un estudio que indica que el componente de adenocarcinoma del cáncer de esófago es más resistente a la quimiorradioterapia que el componente escamoso del cáncer de esófago.40

Lo que necesita saber: Peligros de los medicamentos comunes para la ERGE

Acid Reflux_Dangers Of Common GERD MedicationsCuando la válvula del esfínter en la parte inferior del esófago no se cierra correctamente, el contenido del estómago, incluido el ácido estomacal y los alimentos, empuja hacia el esófago, lo que provoca acidez estomacal y daña el delicado revestimiento del esófago. Los medicamentos conocidos como inhibidores de la bomba de protones, como Prilosec®, inhiben la liberación de ácido estomacal y brindan cierto alivio.50 Sin embargo, la inhibición continua de la liberación de ácido con medicamentos dificulta la digestión y la absorción de nutrientes clave.51 Esto finalmente conduce a una alteración en equilibrio del pH intestinal y deficiencias en nutrientes clave, como vitamina B12, hierro, calcio, magnesio,52 ácido fólico,53 y zinc.54

Los siguientes son los efectos adversos más comunes de los inhibidores de la bomba de protones:

  • Bloqueo de la liberación de una glicoproteína llamada "factor intrínseco", lo que hace imposible absorber la vitamina B12,
  • El hierro de la dieta se inhibe,55 lo que contribuye, durante un período prolongado, a la anemia,
  • La absorción de calcio se reduce en gran medida debido a la reducción de los niveles de ácido,52
  • Se inhibe el transporte activo de magnesio en el intestino,56 lo que provoca deficiencias y consecuencias potencialmente graves para la salud,
  • Se podría inhibir la absorción de ácido fólico,53 interrumpiendo la producción de nuevas células necesarias para el crecimiento y la reparación del cuerpo,
  • Deterioro de la absorción de zinc,54 que es necesario para una gran cantidad de reacciones enzimáticas en el cuerpo,57
  • Mayor riesgo de osteoporosis y fracturas óseas de cualquier tipo, incluidas las de muñeca, columna y cadera,52
  • Mayor riesgo de infección, incluidas neumonía y C. difficile58,59, debido a la disminución de la secreción de ácido y posiblemente a que los alimentos no digeridos llegan a los intestinos y contribuyen al aumento de toxinas y al desequilibrio de la flora intestinal, y
  • Hipersecreción ácida de rebote inducida por la abstinencia,60 lo que obliga a volver al consumo de drogas.

Bloqueo de otras complicaciones relacionadas con la ERGE

Acid Reflux_Blocking Other GERD-Related ComplicationsAparte del riesgo mucho mayor de una forma menos tratable de cáncer de esófago, la exposición prolongada del esófago al reflujo gástrico puede causar alteraciones dramáticas en su función. Estas complicaciones graves de la ERGE pueden incluir estenosis péptica41,42 o esófago de Barrett.43,44

En las personas con ERGE a largo plazo, la curación de las ulceraciones puede provocar el depósito de tejido cicatricial fibroso, así como una estenosis (estrechamiento) del esófago conocida como estenosis péptica.41 Los segmentos del esófago con estenosis suelen estar engrosados, rígidos y se puede acortar. La prevalencia de la estenosis péptica entre los pacientes con ERGE es de alrededor del 10 al 25 %.42 El tratamiento de la estenosis péptica grave consiste en la dilatación mecánica de la región estrechada mediante un stent o globo combinado con terapia de supresión ácida.45

El esófago de Barrett es un cambio en la composición celular de la membrana mucosa del esófago. Un esófago normal está revestido con una capa de células aplanadas: células epiteliales escamosas. En el esófago de Barrett, estas células se reemplazan por una capa de células más gruesas y altas: células epiteliales columnares, similares a las que se encuentran en la superficie interna del estómago o los intestinos.46 Se cree que la causa principal del esófago de Barrett es una adaptación a la enfermedad crónica. exposición al ácido por esofagitis por reflujo.43,44

El esófago de Barrett puede aumentar el riesgo de cáncer de esófago.47 De hecho, el riesgo de que un paciente con esófago de Barrett evolucione para desarrollar adenocarcinoma de esófago aumenta significativamente cada año que persiste el esófago de Barrett.48,49

La forma óptima de prevenir estas complicaciones esofágicas causadas por la ERGE es, en primer lugar, bloquear el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago, confiando en la barrera física que erige el alginato.

Pasos prácticos para ayudar a prevenir los síntomas de la ERGE Hay una serie de acciones sencillas que puede tomar para ayudar a prevenir los síntomas del reflujo antes de necesitar los compuestos naturales descritos en este artículo, y sin tener que depender de los inhibidores de la bomba de protones. Estos pasos prácticos y preventivos incluyen:
  • Comer más despacio,
  • Tener comidas más frecuentes y más pequeñas,
  • Evitar los alimentos fritos,
  • Limitar la ingesta de alcohol,
  • Reemplazar los refrescos con opciones de bebidas que promueven la salud,
  • Reducir el consumo de cafeína,
  • Tomar menos recetas y medicamentos de venta libre,
  • Vigilar y limitar los alimentos que agravan los síntomas,
  • Dejar de fumar,
  • No comer dentro de las dos o tres horas antes de acostarse,
  • Mantener un nivel de peso saludable,
  • Usar ropa más holgada,
  • Manejar los niveles de estrés,
  • Complementar con enzimas digestivas como proteasas y lipasas (para que la comida se digiera más rápido y salga antes del estómago),
  • Tomar 1-2 cucharaditas de vinagre de sidra de manzana con agua y miel cruda para reducir los síntomas.
  • Tomar probióticos de calidad para apoyar el equilibrio saludable de las bacterias intestinales,
  • Ayudando a proteger el estómago y el esófago tomando d-limoneno, un extracto de las cáscaras de los cítricos, y
  • Tomar zinc-carnosina, arándanos, regaliz desglicirrizado y picrorhiza para efectos gastroprotectores.
Si ya está tomando medicamentos inhibidores de la bomba de protones, considere:
  • Exámenes de sangre (hemograma completo, panel metabólico completo) para detectar deficiencias de nutrientes,
  • Un suplemento de calcio de alta calidad, idealmente combinado con vitaminas K y D3, y
  • Un suplemento multivitamínico y mineral de alta calidad con una amplia dosis de zinc.
  • Los antiácidos de venta libre pueden ser efectivos contra el daño del ácido estomacal, pero no proporcionan una supresión suficiente del ácido estomacal, especialmente con el uso prolongado. Las preparaciones de alginato que forman balsas brindan una protección de barrera física efectiva contra los síntomas del reflujo.

Resumen

Los fármacos inhibidores de la bomba de protones alivian los síntomas angustiantes como acidez estomacal, regurgitación, dificultad para tragar, laringitis, tos y erosiones dentales. Sin embargo, el reflujo gastroesofágico (ERGE) puede tener un efecto letal. ¡Aquellos con síntomas de reflujo ácido severos y de larga duración tienen 43 veces más riesgo de desarrollar cáncer de esófago!

La razón por la que los inhibidores de la bomba de protones no brindan un alivio completo es que la ERGE no es causada por un exceso de ácido estomacal. La ERGE se produce cuando la válvula del esfínter entre el estómago y el esófago no se cierra correctamente, lo que permite que los alimentos/bebidas no digeridos, la bilis, las enzimas digestivas y los ácidos estomacales refluyan al esófago e inflijan un daño considerable.

El hecho de que la ERGE involucre más que solo ácido estomacal explica por qué se necesita más que un fármaco bloqueador de ácido para lograr un alivio óptimo.

La ERGE es un fuerte factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago, que está en aumento en comparación con el tipo escamoso de este cáncer, y que es sustancialmente más resistente al tratamiento que el carcinoma escamoso de esófago.

El alginato que forma balsas bloquea físicamente el reflujo del contenido del estómago, incluido el ácido quemado, hacia el esófago.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

  1. Patrick L. Gastroesophageal reflux disease (GERD): a review of conventional and alternative treatments. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):116-33.
  2. Röhss K, Hasselgren G, Hedenström H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci. 2002 May;47(5):954-8.
  3. Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and potential fracture risks. CMAJ. 2008 Aug 12;179:306-7.
  4. Gulmez SE, Holm A, Frederiksen H, et al. Use of proton pump inhibitors and the risk of community-acquired pneumonia: A population-based case control study. Arc Intern Med. 2007 May 14;167(9):950-5.
  5. Bavishi C, Dupont HL. Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility to enteric infection. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Dec;34;(11-12):1269-81.
  6. Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.
  7. Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al. Proton pump inhibitors use, hip fracture, and change in bone mineral density in post-menopausal women: results from the Women’s Health Initiative. Arc Intern Med. 2010 May 2010;170(9):765-71.
  8. Eurich DT, Sadowski CA, Simpson SH, Marrie TJ, Majumdar SR. Recurrent community-acquired pneumonia in patients starting acid-suppressing drugs. Am J Med. 2010 Jan;123(1):47-53.
  9. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
  10. Sweis R, Kaufman E, Anggiansah A, et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate (Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pH-impedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled, double-blind study in reflux patients. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Jun;37(11):1093-102.
  11. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther. 2000 Jun;14(6):669-90.
  12. Ranjitkar S, Kaidonis JA, Smales RJ. Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion. Int J Dent. 2012;2012:479850.
  13. Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/risk-factors/con-20025201. Accessed March 5, 2015.
  14. Available at: http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/what-is-acid-reflux-disease#1. Accessed March 5, 2015.
  15. Washington N, Steele RJ, Jackson SJ, Washington C, Bush D. Patterns of food and acid reflux in patients with low-grade oesophagitis—the role of an anti-reflux agent. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Jan;12(1):53-8.
  16. Quartarone G. Gastroesophageal reflux in pregnancy: a systematic review on the benefit of raft forming agents. Minerva Ginecol. 2013 Oct;65(5):541-9.
  17. Chatfield S. A comparison of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Curr Med Res Opin. 1999;15(3):152-9.
  18. Bordin DS, Masharova AA, Firsova LD, Kozhurina TS, Safonova OV. Evaluation of action, efficacy, and onset dynamics of a single dose of alginates in patients with heartburn and GERD. Eksp Klin Gastroenterol. 2009(4):77-85.
  19. Thomas E, Wade A, Crawford G, Jenner B, Levinson N, Wilkinson J. Randomised clinical trial: relief of upper gastrointestinal symptoms by an acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double Action)—a double-blind, placebo-controlled, pilot study in gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Mar;39(6):595-602.
  20. McGlashan JA, Johnstone LM, Sykes J, Strugala V, Dettmar PW. The value of a liquid alginate suspension (Gaviscon Advance) in the management of laryngopharyngeal reflux. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009 Feb;266(2):243-51.
  21. Poynard T, Vernisse B, Agostini H. Randomized, multicentre comparison of sodium alginate and cisapride in the symptomatic treatment of uncomplicated gastrooesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Feb;12(2):159-65.
  22. Dettmar PW, Sykes J, Little SL, Bryan J. Rapid onset of effect of sodium alginate on gastro-oesophageal reflux compared with ranitidine and omeprazole, and relationship between symptoms and reflux episodes. Int J Clin Pract. 2006 Mar;60(3):275-83.
  23. Available at: http://www.rxlist.com/propulsid-drug.htm. Accessed March 9, 2015.
  24. Available at: http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/archives/fdaDrugInfo.cfm?archiveid=13266. Accessed March 6, 2015.
  25. Reimer C, Bytzer P. Adverse events associated with long-term use of proton pump inhibitors. Ugeskr Laeger. 2012 Sep 24;174(39):2289-93.
  26. Odou P, Martin P, Membré S, et al. Omeprazole-induced leukopenia. A case report. J Clin Pharm Ther. 1999 Oct;24(5):317-21.
  27. Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies. Am J Med. 2011 Jun;124(6):519-26.
  28. Howaizi M, Delafosse C. Omeprazole-induced intractable cough. Ann Pharmacother. 2003 Nov;37(11):1607-9.
  29. Pouchain D, Bigard MA, Liard F, Childs M, Decaudin A, McVey D. Gaviscon® vs. omeprazole in symptomatic treatment of moderate gastroesophageal reflux. a direc31comparative randomised trial. BMC Gastroenterol. 2012;12:18.
  30. Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, et al. A comparison between sodium alginate and magaldrate anhydrous in the treatment of patients with gastroesophageal reflux symptoms. Dig Dis Sci. 2006 Nov;51(11):1904-9.
  31. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
  32. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Jan;5(1):17-26.
  33. Falk GW, Jacobson BC, Riddell RH, et al. Barrett’s esophagus: prevalence-incidence and etiology-origins. Ann N Y Acad Sci. 2011 Sep;1232:1-17.
  34. Thrift AP, Pandeya N, Whiteman DC. Current status and future perspectives on the etiology of esophageal adenocarcinoma. Front Oncol. 2012;2:11.
  35. Glenn TF. Esophageal cancer. Facts, figures, and screening. Gastroenterol Nurs. 2001 Nov-Dec;24(6):271-3.
  36. Available at: http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/esophageal-cancer/index.html. Accessed March 6, 2015.
  37. Lagergren J, Lagergren P. Recent developments in esophageal adenocarcinoma. CA Cancer J Clin. 2013 Jul;63(4):232-48.
  38. Ryan AM, Duong M, Healy L, et al. Obesity, metabolic syndrome and esophageal adenocarcinoma: epidemiology, etiology and new targets. Cancer Epidemiol. 2011 Aug;35(4):309-19.
  39. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, Vinding K, Seersholm N. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol. 1999 Jan;94(1):86-91.
  40. Nozaki Y, Nishida T, Hori Y, et al. Chemoradiotherapy is effective for primary esophageal adenosquamous cell carcinoma but ineffective for the metastatic adenocarcinoma component. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;112(2):278-86.
  41. Rosemurgy AS, Donn N, Paul H, Luberice K, Ross SB. Gastroesophageal reflux disease. Surg Clin North Am. 2011;91(5):1015-29.
  42. Hoang CD, Koh PS, Maddaus MA. Short esophagus and esophageal stricture. Surg Clin North Am. 2005;85(3):433-51.
  43. Gerson L, Shetler K, Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett’s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology. 2002;123(2):461-7.
  44. Toruner M, Soykan I, Ensari A, Kuzu I, Yurdaydin C, Ozden A. Barrett’s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(5):535-40.
  45. Kamal A, Vaezi MF. Diagnosis and initial management of gastroesophageal complications. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;24(6):799-820.
  46. Chen H, Fang Y, Tevebaugh W, Orlando RC, Shaheen NJ, Chen X. Molecular mechanisms of Barrett’s esophagus. Dig Dis Sci. 2011;56(12):3405-20.
  47. Siersema PD. Pathogenesis, diagnosis and therapeutic possibilities of esophageal cancer. Curr Opin Gastroenterol. 2007;23(4):456-61.
  48. de Jonge PJF, van Blankenstein M, Looman CWN, Casparie MK, Meijer GA, Kuipers EJ. Risk of malignant progression in patients with Barrett’s oesophagus: a Dutch nationwide cohort study. Gut. 2010;59(8):1030-6.
  49. Wani S, Falk G, Hall M, et al. Patients with nondysplastic Barrett’s esophagus have low risks for developing dysplasia or esophageal adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(3):220-7.
  50. Gustavsson S, Mårdh S, Norberg L, Nyrén O, Wollert S. Omeprazole, cimetidine, and ranitidine: inhibition of acid production in isolated human parietal cells. Scand J Gastroenterol. 1985 Oct;20(8):917-21.
  51. Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010 Dec;12(6):448-57.
  52. Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. The human proton-coupled folate transporter: Biology and therapeutic applications to cancer. Cancer Biol Ther. 2012 Dec;13(14):1355-73.
  53. Ozutemiz AO, Aydin HH, Isler M, Celik HA, Batur Y. Effect of omeprazole on plasma zinc levels after oral zinc administration. Indian J Gastroenterol. 2002 Nov-Dec;21(6):216-8.
  54. Khatib MA, Rahim O, Kania R, Molloy P. Iron deficiency anemia: induced by long-term ingestion of omeprazole. Dig Dis Sci. 2002 Nov;47(11):2596-7.
  55. Cundy T, Dissanayake A. Severe hypomagnesaemia in long-term users of proton-pump inhibitors. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 Aug;69(2):338-41.
  56. Maret W. Zinc biochemistry: from a single zinc enzyme to a key element of life. Adv Nutr. 2013 Jan 1;4(1):82-91.
  57. Wilhelm SM, Rjater RG, Kale-Pradhan PB. Perils and pitfalls of long-term effects of proton pump inhibitors. Expert Rev Clin Pharmacol. 2013 Jul;6(4):443-51.
  58. Biswal S. Proton pump inhibitors and risk for Clostridium difficile associated diarrhea. Biomed J. 2014 Jul-Aug;37(4):178-83.
  59. Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013 May;48(5):515-22.
  60. Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.

¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Reflujo, Sistema digestivo

Artículos Relacionados