Disfunción eréctil

Disfunción Eréctil y Hormonas

Testosterona

Muchas facetas de la función sexual masculina dependen de las hormonas masculinas (andrógenos) como la testosterona (Morales 2011). La testosterona ayuda a apoyar la producción de óxido nítrico (Kolodny 2011), pero también ayuda a mantener la libido (Morales 2011). A medida que los hombres envejecen, sus niveles de andrógenos disminuyen. Se observan niveles bajos de andrógenos en hasta un tercio de los hombres con disfunción eréctil (Burnett 2011).

La deficiencia de andrógenos puede contribuir directamente a la disfunción eréctil al afectar negativamente el flujo sanguíneo del pene y aumentar la descomposición de cGMP (Martin 2012; Heidelbaugh 2010). La testosterona baja es la razón más común de la falta de respuesta a los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5) (p. ej., Viagra® y Cialis®), que son medicamentos que ralentizan la descomposición de cGMP (Hackett 2012).

Las pautas clínicas recomiendan pruebas de niveles hormonales para hombres mayores que sufren de disfunción sexual. Mantener niveles óptimos de testosterona no solo es importante para la función sexual, sino también para la salud cardiovascular (Cattabiani 2012). Además, los niveles bajos de andrógenos se asocian con depresión, osteoporosis, resistencia a la insulina, aumento de la masa grasa, disminución de la masa corporal magra y disfunción cognitiva (Morales 2011; Kolodny 2011). Life Extension recomienda que los hombres que envejecen tengan como objetivo niveles óptimos de testosterona libre en la sangre de 20 a 25 pg/mL y niveles de testosterona total de 700 a 900 ng/dL.

La restauración de testosterona puede conducir a una mejor función eréctil y libido en hombres con niveles bajos de andrógenos (Heidelbaugh 2010). De hecho, cuando fallan los inhibidores de la PDE5, la adición de la terapia con testosterona se asocia con una mejoría sustancial en la función eréctil entre los hombres con niveles bajos de testosterona y puede eliminar por completo la necesidad de inhibidores de la PDE5 (Heidelbaugh 2010; Kolodny 2011; Morales 2011; Hackett 2012).

DHEA

La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un precursor de la testosterona (Oloyo 2011; Maggi 2012). Al igual que con la testosterona, el envejecimiento se asocia con niveles reducidos de DHEA. Los niveles circulantes de DHEA pueden disminuir hasta en un 80 % entre los 25 y los 80 años (Maggi 2012). Los niveles bajos de DHEA se han relacionado con la disfunción eréctil (Mackay 2004; Feldman 1994). Los estudios han demostrado que la administración de suplementos de DHEA por vía oral puede mejorar el rendimiento sexual, medido por la función eréctil, la función orgásmica, el deseo sexual, la satisfacción con las relaciones sexuales y la satisfacción general en algunos hombres (Reiter 1999; Reiter 2001). Life Extension recomienda un nivel sanguíneo objetivo óptimo para el sulfato de DHEA de 350 a 490 µg/dL.

Inhibidores de aromatasa, restauración de testosterona y equilibrio de testosterona/estrógeno

Los médicos versados en la restauración de hormonas masculinas saben que la administración exógena de testosterona puede aumentar los niveles de estrógeno (estradiol) en hombres mayores, en particular en hombres mayores con cantidades significativas de grasa visceral. La conversión de testosterona en estrógeno se llama aromatización y está mediada por una enzima llamada aromatasa (Traish 2007). Los inhibidores de la aromatasa (p. ej., anastrozol [Arimidex®]) son fármacos que inhiben la actividad de la enzima aromatasa, reduciendo así la cantidad de testosterona convertida en estradiol.

Cuando se usan junto con suplementos de testosterona, los inhibidores de la aromatasa permiten que los niveles de testosterona aumenten sin convertirse en un exceso de estrógeno. Los informes indican que el tratamiento con inhibidores de la aromatasa puede mejorar la función sexual en los hombres (Traish 2007).

Mantener un equilibrio saludable de testosterona/estrógeno tiene otras implicaciones importantes para los hombres que envejecen. Por ejemplo, en un estudio entre hombres con insuficiencia cardíaca, tanto los niveles bajos como los altos de estradiol se asociaron con un aumento significativo de las posibilidades de muerte en comparación con los niveles "equilibrados" (Jankowska 2009).

Tratamiento convencional de la disfunción eréctil

Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5)

La molécula de señalización monofosfato de guanosina cíclica (cGMP) es un mediador importante de la vasodilatación, el flujo sanguíneo del pene y, por lo tanto, la erección. La destrucción natural de cGMP por la enzima fosfodiesterasa-5 (PDE5) detiene efectivamente el proceso de erección, devolviendo el pene a su estado no erecto (flácido) (Kolodny 2011).
Los medicamentos utilizados para tratar la disfunción eréctil, como sildenafilo (Viagra®), vardenafilo (Levitra®) y tadalafilo (Cialis®), mejoran la función eréctil al inhibir la enzima PDE5, lo que permite que persista la erección (Kolodny 2011). Sin embargo, aproximadamente un tercio de los hombres con disfunción eréctil no responden a los inhibidores de la PDE5 (Heidelbaugh 2010). Los hombres cuya disfunción eréctil no mejora con los inhibidores de la PDE5 pueden tener niveles bajos de testosterona y deben someterse a un análisis de sangre de testosterona (Nehra 2012).

Aunque los inhibidores de la PDE5 generalmente se toleran bien, pueden causar una serie de efectos secundarios que incluyen dolor de cabeza, indigestión, trastornos visuales, priapismo (es decir, erección prolongada y dolorosa que dura más de seis horas) e incluso ceguera (Stroberg 2006; Rashid 2005; Burnett 2011; Wolfe 2005). Además, el uso de inhibidores de la PDE5 está limitado en algunos hombres por contraindicaciones como enfermedades cardiovasculares. Estos fármacos también pueden interactuar con otros medicamentos (p. ej., nitratos) y causar reacciones negativas (Rashid 2005; Burnett 2011; Wolfe 2005; Heidelbaugh 2010). Los inhibidores de la PDE5 solo mejoran la función eréctil, no la función sexual en general (Heidelbaugh 2010).

Medicamentos intracavernosos

En los hombres que no son buenos candidatos o que no responden bien a los inhibidores de la PDE5, los medicamentos vasodilatadores intracavernosos son una opción de tratamiento de segunda línea. Estos tratamientos se administran mediante autoinyección en el cavernoso. Los efectos adversos pueden incluir dolor, erección prolongada y fibrosis (MD Consult 2009a,b; MD Consult 2010).

• alprostadil. El alprostadil es prostaglandina E1 sintética, que es una molécula de señalización bioquímica con propiedades vasodilatadoras (Lea 1996; Costabile 2008). Los estudios muestran que el alprostadil es efectivo en alrededor del 70% de los hombres con disfunción eréctil (Lea 1996). El alprostadil ahora también puede administrarse a través de una crema tópica, que ha demostrado una tasa de éxito similar a las formas inyectables (Rooney 2009; MD Consult 2012a).
• Papaverina. La papaverina, un compuesto derivado de la planta de amapola, inhibe de forma no específica las enzimas fosfodiesterasas y modula la señalización del calcio. No posee propiedades opiáceas como otros derivados de la amapola como la morfina. Los estudios sugieren una tasa de satisfacción del paciente de alrededor del 44%. El uso de papaverina puede aumentar las pruebas de función hepática con posibilidad de hepatotoxicidad (Pinsky 2010).
• Fentolamina. La fentolamina bloquea los receptores adrenérgicos alfa-1 y -2. Esto ayuda a facilitar la erección al impedir la constricción muscular. La fentolamina por sí sola no es suficiente para desencadenar y mantener una erección rígida, por lo que se usa en combinación con otros agentes intracavernosos para lograr un efecto aditivo. Debido a que la fentolamina es costosa y necesita refrigeración, puede ser menos conveniente (Pinsky 2010).

Dispositivos de erección al vacío (VED)

Otra alternativa es utilizar un dispositivo de vacío para aumentar artificialmente el flujo sanguíneo del pene. Estos dispositivos consisten en cilindros de plástico que se colocan sobre el pene y se aspiran mediante una bomba a presión negativa para permitir la expansión y erección cavernosa. Luego se colocan anillos de constricción en la base del pene para retener la sangre. Los dispositivos de erección al vacío brindan una alternativa relativamente segura y eficaz para quienes no responden o no pueden tomar medicamentos orales. Las desventajas incluyen la falta de estabilidad del pene, que puede interferir con el rendimiento sexual y la eyaculación inhibida (Pinsky 2010).

Intervenciones conductuales

La función eréctil y la satisfacción sexual en general pueden verse afectadas considerablemente por factores psicológicos e interpersonales. La evidencia sugiere una contribución psicógena hasta en el 40% de los casos de disfunción eréctil. Las variables psicosociales, como la ansiedad por buscar tratamiento para la disfunción eréctil, también socavan la disponibilidad de opciones de tratamiento eficaces. Una revisión exhaustiva realizada en 2008 mostró que la psicoterapia de grupo puede mejorar significativamente la disfunción eréctil y complementar las estrategias de tratamiento farmacológico (Melnik 2008).

Terapia de ondas de choque

La terapia de ondas de choque con ultrasonido extracorpóreo se usa para tratar algunos trastornos del pene como la enfermedad de Peyronie (Palmieri 2012; MD Consult 2012b). La aplicación de ondas de choque de ultrasonido de baja intensidad en el pene está emergiendo como un tratamiento para la disfunción eréctil entre los hombres sin otros trastornos del pene. En un estudio pionero, aleatorizado, doble ciego, controlado con simulación en 67 hombres, los investigadores demostraron que la terapia de ondas de choque mejoró significativamente la función eréctil y el flujo sanguíneo del pene entre los que respondieron previamente a los inhibidores de la PDE-5. El tratamiento fue bien tolerado y ninguno de los sujetos informó malestar ni eventos adversos (Vardi 2012). Otro estudio mostró que la terapia con ondas de choque mejoró la función eréctil en 29 hombres que respondieron de manera deficiente a los inhibidores de la PDE5 (Gruenwald 2012).

Estilo de vida y disfunción eréctil

Ciertas condiciones y comportamientos modificables aumentan las posibilidades de desarrollar disfunción eréctil. Éstos incluyen la falta de actividad física y la obesidad, así como el consumo de alcohol, tabaco y drogas ilícitas (Sadeghi-Nejad 2007; Fortney 2012; Meldrum 2011). Comer una dieta poco saludable baja en antioxidantes también está relacionado con la disfunción eréctil (Meldrum 2011; Ledda 2010).
Las siguientes modificaciones del estilo de vida pueden mejorar la función eréctil (Heidelbaugh 2010):

Targeted Natural Interventions

Una variedad de modalidades naturales pueden mejorar la función eréctil y la salud sexual masculina (Ho 2011; Chung 2011; Burnett 2011; de Andrade 2007).

Kaempferia parviflora - Kaempferia parviflora, miembro de la familia del jengibre, es una planta originaria del sudeste asiático. Tradicionalmente se ha utilizado para la salud sexual masculina (Saokaew 2016), y la investigación clínica emergente ha establecido que Kaempferia puede mejorar la función eréctil, el tiempo de respuesta eréctil, el tamaño del pene y la satisfacción sexual (Stein 2018; Wannanon 2012). Los extractos de Kaempferia contienen 5,7-dimetoxiflavona, un compuesto que se ha demostrado en estudios de laboratorio que inhibe la actividad de la fosfodiesterasa-5, el mismo mecanismo que los principales medicamentos para la disfunción eréctil, y que mejora la vasorrelajación (Temkitthawon 2011; Tep-Areenan 2010). El extracto de Kaempferia también parece activar las vías del sistema nervioso central involucradas en la respuesta sexual (Wattanathorn 2012). Estos hallazgos clínicos confirman la evidencia de modelos animales en los que Kaempferia mejoró el comportamiento sexual y de cópula (Wattanathorn 2012; Chaturapanich 2008; Chaturapanich 2012).

En un estudio clínico abierto de 30 días, 13 hombres generalmente sanos de 50 a 68 años con disfunción eréctil leve autoinformada recibieron 100 mg de un extracto de Kaempferia estandarizado a un contenido del 5 % de 5,7-dimetoxiflavona. Al final de la prueba, los hombres informaron mejoras significativas en la función eréctil y la satisfacción sexual, así como en las puntuaciones totales en un inventario estandarizado de la función eréctil. Se encontró que el extracto de Kaempferia es seguro y bien tolerado (Stein 2018).

En un ensayo aleatorizado controlado con placebo, 45 hombres con una edad promedio de 65 años recibieron 25 o 90 mg de extracto de Kaempferia, una vez al día, durante 60 días. Aunque los autores concluyeron que la dosis de 25 mg probablemente no era suficiente para alcanzar niveles terapéuticos, los hombres que recibieron 90 mg pudieron, en la evaluación de 30 y 60 días, lograr una erección completa en aproximadamente la mitad del tiempo que los que recibieron placebo. Los hombres del grupo de 90 mg también experimentaron un aumento de tamaño de aproximadamente ½ pulgada de longitud y circunferencia tanto en estado flácido como erecto, en comparación con el valor inicial (Wannanon 2012).

L-arginina: la L-arginina es un aminoácido esencial con numerosas acciones metabólicas (NIH 2012; Gentile 2009). Desempeña una función importante en la función eréctil al contribuir a la formación del vasodilatador óxido nítrico (Paroni 2012; Mathers 2009; Masuda 2008; Nunes 2011).

Se ha demostrado que la suplementación con L-arginina restaura la calidad de la erección y aumenta la satisfacción sexual al aumentar la bioactividad del óxido nítrico y mejorar el flujo sanguíneo del pene (Cormio 2011; Aoki 2012; Ledda 2010; Giles 2006). La eficacia de la L-arginina, combinada con Pycnogenol®, un compuesto bioactivo derivado de la corteza de pino marítimo francés con propiedades vasodilatadoras, se ha probado en 5 estudios clínicos independientes y se ha demostrado que mejora la función sexual masculina (Stanislavov 2003,2008,2009; EBDR 2005; Nikolova 2007). Esta combinación se llama Prelox®. El primer ensayo clínico que informó el tratamiento exitoso de la disfunción eréctil con Pycnogenol® y aspartato de L-arginina involucró a 40 hombres entre 25 y 45 años de edad que padecían disfunción eréctil leve. Un régimen de 80 mg de Pycnogenol® y 1,7 gramos de L-arginina al día produjo una mejora significativa, con 32 pacientes (80 %) disfrutando de erecciones normales. La L-arginina, junto con una mayor cantidad de Pycnogenol® (120 mg por día), aumentó aún más el número de pacientes con función eréctil normal restaurada. Al final del ensayo de tres meses, 37 pacientes, equivalentes al 92,5% de todos los participantes, lograron una función eréctil normal (Stanislavov 2003).
También se ha demostrado que la administración de suplementos de L-arginina atenúa la disfunción endotelial asociada con el colesterol alto y la cardiopatía coronaria (Gianfrilli 2012). Dado que la disfunción endotelial disminuye los efectos de los inhibidores de la PDE-5, la administración de suplementos de L-arginina puede ser un tratamiento complementario útil para los hombres que no responden a estos fármacos (Gianfrilli 2012; Porst 2010; Gentile 2009).

Epimedium – Epimedium es un género de más de 50 especies distintas de plantas. Se le conoce coloquialmente como hierba de cabra en celo porque se observó que las cabras que la comieron posteriormente se involucraron en una intensa actividad sexual. El epimedium se ha utilizado en la medicina tradicional china durante siglos como afrodisíaco natural y para el tratamiento de la disfunción eréctil (Ma 2011; Metz 2009; Shindel 2010).

La investigación ha demostrado que la icariina, un componente bioactivo derivado de la porción aérea de la planta Epimedium, mejora la función eréctil y sexual cuando se administra por vía oral (Xin 2003; Shindel 2010). Los datos de laboratorio muestran que la icariina puede inhibir la PDE5, mejorar el flujo sanguíneo del pene y apoyar la integridad endotelial. La icariina también tiene propiedades similares a las de la testosterona y se asocia con un aumento de la presión intracavernosa y de los niveles de óxido nítrico (Shindel 2010; Liu 2005,2011; Zhang 2012; Metz 2009).

Yohimbina – Yohimbina, un compuesto derivado de la corteza del árbol Yohimbe, se ha utilizado en el tratamiento de la disfunción eréctil durante más de 70 años (Tamler 2007). Se cree que el mecanismo de acción de la yohimbina es su capacidad para mejorar la relajación del músculo liso, lo que promueve la erección del pene. Se cree que logra esto mediante el bloqueo de los efectos de los receptores de neurotransmisores llamados receptores adrenérgicos alfa-2, que promueven la contracción del músculo liso cuando se activan (Traish 2000).

Los estudios clínicos de yohimbina, sola o en combinación con L-arginina, han mostrado una función eréctil mejorada (Kernohan 2005; Dinsmore 2005; Ho 2011). En un ensayo clínico, la yohimbina fue eficaz hasta en el 84% de los voluntarios varones, según el tipo de disfunción eréctil (Pushkar 2002). En comparación con el placebo, la yohimbina fue más eficaz para mejorar la función sexual autoinformada y la rigidez del pene (Tharyan 2006; Ernst 1998). Otro estudio encontró que la yohimbina mejoró la función eréctil en el 42% de los hombres con disfunción eréctil, en comparación con el 27% de los sujetos que tomaron placebo (Morales 1987). Además, la yohimbina puede ser particularmente eficaz entre los diabéticos tipo 2 y aquellos con causas no biológicas de disfunción eréctil (Tamler 2007; Tanweer 2010).

La yohimbina puede causar algunos efectos secundarios, como palpitaciones cardíacas, ansiedad, temblores leves y presión arterial alta. Estos ocurren con poca frecuencia y generalmente son reversibles (Tamler 2007; Tharyan 2006; Ernst 2011).

Ginseng – El ginseng pertenece al género Panax, que es un grupo de plantas perennes de crecimiento lento con raíces distintivamente carnosas (Shamloul 2010). Cinco mil años después de que se usara por primera vez para el tratamiento de la disfunción eréctil en la antigua China, el ginseng sigue siendo un popular afrodisíaco natural (Nair 2012). Se estima que 6 millones de estadounidenses han usado ginseng para mejorar la disfunción sexual (de Andrade 2007; Chan 2012).

Los ginsenósidos, los principales componentes activos del ginseng, tienen efectos cardioprotectores, inmunoestimuladores, antifatiga, hepatoprotectores y antioxidantes. Además, también aumentan la síntesis de óxido nítrico (Kim 2009). En estudios con animales, se ha demostrado que los ginsenósidos relajan el tejido del músculo liso del pene (a través de la liberación de óxido nítrico) y afectan potencialmente las vías químicas que involucran cGMP y testosterona (Jang 2008; Wang 2010).

Un estudio clínico de 2009 mostró que 1000 mg de Panax ginseng dos veces al día mejoraron la función eréctil y la satisfacción sexual general entre los hombres con disfunción eréctil. El estudio también encontró que el ginseng potencialmente aumentaba los niveles de testosterona. Los autores concluyeron que el ginseng podría ser eficaz para mejorar la función eréctil independientemente de la edad y la gravedad de la disfunción (Kim 2009). Otro estudio mostró que el ginseng mejoró significativamente la rigidez del pene, la libido y la satisfacción entre los hombres con disfunción eréctil (de Andrade 2007).

Maca – La maca (Lepidium meyenii) es un tubérculo que pertenece a la familia de la mostaza (es decir, Brassica) (Zenico 2009; MacKay 2004). Los antiguos peruanos cultivaron la maca durante milenios y aprovecharon sus propiedades afrodisíacas (Hudson 2008; MacKay 2004). La raíz seca de la planta de maca es una rica fuente de aminoácidos, yodo, hierro y magnesio (Zenico 2009; Shin 2010).

Los estudios científicos respaldan la actividad afrodisíaca de la maca y muestran que estimula el metabolismo, ayuda a controlar el peso corporal, aumenta la energía, mejora la memoria y reduce el estrés y la depresión (Zheng 2000; Hudson 2008). También muestra efectos similares a los andrógenos en animales (Shin 2010). Los estudios clínicos en humanos sugieren que la maca mejora la producción de hormonas sexuales, aumenta la libido y mejora el bienestar (Hudson 2008; Shin 2010; Zenico 2009; Gonzales 2002). La actividad afrodisíaca de la maca puede deberse a efectos locales sobre la función eréctil y/o efectos en el sistema nervioso central (Zenico 2009).

Ginkgo biloba – Los extractos de hojas del árbol Ginkgo biloba se han utilizado durante siglos en el tratamiento del asma, la fatiga, los problemas circulatorios y el vértigo (Cybulska-Heinrich 2012). Más recientemente se ha asociado con un mayor deseo sexual, excitación, orgasmo y resolución, así como con propiedades neuroprotectoras (Moyad 2002; Cybulska-Heinrich 2012). Los beneficios sexuales del ginkgo se descubrieron por casualidad cuando los pacientes geriátricos masculinos que tomaban Ginkgo biloba para mejorar la memoria reportaron mejores erecciones (MacKay 2004).

Además de los datos experimentales que muestran que Ginkgo biloba puede mejorar el comportamiento sexual en ratas (Yeh 2008), los estudios clínicos han revelado que puede aumentar el suministro de sangre al pene y mejorar la función eréctil en humanos (Moyad 2002). El ginkgo contribuye a aumentar el flujo sanguíneo al aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico en los músculos lisos vasculares del pene (MacKay 2004; Rowland 2003). En un estudio, 120-240 mg de extracto de Ginkgo biloba se asociaron con una mejoría del 76% en la disfunción sexual entre hombres tratados con antidepresivos (Cohen 1998).

Muira Puama - Muira Puama, también conocida como madera de potencia, es una hierba que proviene de un pequeño arbusto en las selvas tropicales de Brasil. Se ha asociado con una función eréctil mejorada y un orgasmo en hombres mayores que sufren los efectos de la fatiga o quejas relacionadas con la edad. En un estudio de 262 hombres que sufrían de poco deseo sexual, más del 60 % informaron mejoras con la suplementación con Muira Puama. Además, más de la mitad de los hombres con disfunción eréctil informaron que Muira Puama era beneficiosa. Si bien se desconoce el mecanismo de acción de Muira Puama, sus acciones pueden estar relacionadas con su contenido de esteroles vegetales. Los esteroles vegetales pueden contribuir a una mayor síntesis de testosterona (Rowland 2003).

Crisina: El bioflavonoide crisina es un inhibidor natural de la aromatasa que ayuda a minimizar la conversión de testosterona en estrógeno (Kellis 1984). Aunque la crisina tiene una biodisponibilidad oral baja (Walle 2001), su biodisponibilidad puede mejorar mediante la administración conjunta con el extracto de pimienta negra piperina, lo que mejora sus acciones como inhibidor de la aromatasa (Srinivasan 2007).
Carnitinas: la carnitina (incluida la acetil-L-carnitina [ALC] y la propionil-L-carnitina [PLC]) son compuestos de aminoácidos naturales. Los estudios han relacionado las carnitinas con una variedad de efectos positivos entre los hombres con niveles bajos de testosterona, incluida una mejor calidad/función de la erección, orgasmo y bienestar sexual general (Gianfrilli 2012; Malaguarnera 2012). Las carnitinas pueden tener efectos similares a los de la testosterona en el cuerpo (Cavallini 2004). Un estudio de 2012 mostró que 250 mg de PLC al día durante 3 meses (en combinación con 2500 mg de L-arginina y 20 mg de niacina) mejoraron con éxito las erecciones en el 40 % de los hombres con disfunción eréctil, mientras que casi el 77 % de los hombres informaron una reducción parcial. respuesta (Gianfrilli 2012).

Las carnitinas pueden mejorar la función endotelial al actuar como antioxidantes en estas células (Ginafrilli 2012). Por esta razón, la suplementación con carnitina puede ser generalmente beneficiosa para la salud cardiovascular (Malaguarnera 2012; Mingorance 2011). La carnitina también puede tener un lugar como terapia de combinación con los inhibidores de la PDE5, especialmente entre los pacientes cuya disfunción eréctil es causada por trastornos endoteliales subyacentes, como la diabetes (Gentile 2004).

Vitamina D –La insuficiencia de vitamina D (definida por niveles séricos <30 ng/ml) afecta a más del 75 % de la población de los Estados Unidos. La deficiencia de vitamina D puede ser un factor de riesgo para la disfunción eréctil, ya que contribuye a la rigidez arterial y la disfunción vascular. En un artículo de 2012, los investigadores teorizaron que optimizar los niveles de vitamina D podría reducir ciertos factores de riesgo de disfunción eréctil, como rigidez arterial, diabetes mellitus, hipertensión e inflamación del endotelio. También se ha demostrado que la vitamina D estimula la producción de óxido nítrico (Sorenson 2012).

Vitaminas B – La ingesta inadecuada de vitaminas B, especialmente folato, B6 y B12, puede contribuir a niveles elevados de homocisteína. La homocisteína es un derivado de aminoácido metabólico que puede dañar las células endoteliales y contribuir a la enfermedad cardiovascular (Wang 2011; Lombardo 2010). En un estudio, la homocisteína perjudicó la relajación del músculo liso carvernoso. Los autores propusieron la homocisteína como un factor de riesgo para la disfunción eréctil (Khan 1999). La suplementación con vitamina B puede ayudar a mantener los niveles de homocisteína en un rango saludable; por lo tanto, puede mitigar la disfunción eréctil (Wang 2011; Ng 2011; Lombardo 2010). Life Extension recomienda que los niveles de homocisteína se mantengan por debajo de 8 µmol/L para una salud óptima.

Vitamina E – La disfunción eréctil a menudo se asocia con el estrés oxidativo, que altera la función endotelial y reduce la biodisponibilidad del óxido nítrico (Meldrum 2012; Helmy 2012). Tanto los datos experimentales como los clínicos han demostrado que la vitamina E puede ser beneficiosa para la disfunción eréctil, ya que mejora la función de las células endoteliales, elimina los radicales libres, mejora la relajación mediada por el óxido nítrico, conserva la función nerviosa y aumenta la presión intracavernosa (Helmy 2012; Kondoh 2008) . A través de estas diversas acciones, la vitamina E ha mostrado resultados prometedores en modelos experimentales de disfunción eréctil causada por el envejecimiento y la hipertensión (Helmy 2012; Ushiyama 2008). La vitamina E también puede ser beneficiosa cuando se agrega al tratamiento con inhibidores de la PDE5, especialmente si el tratamiento con un inhibidor de la PDE5 solo no ha tenido éxito en el pasado (Kondoh 2008).