1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Vitaminas B
  5. Por qué las personas se complementan con vitaminas B

Por qué las personas se complementan con vitaminas B

8157 Views Posted on: 2020-07-06
Posted by: Ireneusz Adamczyk
Why People Supplement with B Vitamins

Las vitaminas B tienen numerosas funciones vitales en todo el cuerpo.

Ayudan en el ensamblaje de su plan genético, mantienen su sistema nervioso saludable, convierten los alimentos en energía y más.1-13

Mantener niveles saludables de vitamina B ayuda a proteger contra problemas que van desde enfermedades cardiovasculares y trastornos neurodegenerativos hasta daños en la piel inducidos por los rayos UV y pérdida de la visión.

Una deficiencia de vitaminas B es común por múltiples razones:14

  • No son almacenados por el cuerpo. Las vitaminas B son solubles en agua y se eliminan rápidamente del cuerpo.
  • Se ven afectados por la baja ingesta dietética, la mala absorción asociada con la edad, el consumo de ciertos medicamentos, el alcohol y el seguimiento de ciertas dietas.

Estos factores hacen que la suplementación diaria con un complejo B sea esencial para las personas que envejecen.

En este artículo, aprenderá cómo las vitaminas B pueden reducir las probabilidades de una variedad de trastornos graves.

LO QUE NECESITAS SABER
  • Las vitaminas B tienen numerosas funciones en el cuerpo, que incluyen mantener saludable el sistema nervioso, convertir los alimentos en energía, proteger la visión y más.
  • Las vitaminas B también inhiben algunas enfermedades asociadas con el envejecimiento, incluidas las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurodegenerativos.
  • Las vitaminas B no son almacenadas por el cuerpo, por lo que requieren una reposición diaria.
  • La necesidad de vitaminas B es más crítica para individuos específicos, como los adultos mayores, los que toman ciertos medicamentos o los que siguen dietas particulares.
  • Las personas en riesgo y todas las personas mayores pueden beneficiarse enormemente de un suplemento diario de complejo B de alta calidad.

Enfermedad cardiovascular

Cardiovascular Disease
Sin cantidades suficientes de las vitaminas B, folato, riboflavina (B2), B6 y B12, se acumula el aminoácido homocisteína.
Las vitaminas B ayudan a convertir la homocisteína en un importante bloque de construcción de proteínas. Cuando hay escasez de las cuatro vitaminas B mencionadas anteriormente, ese proceso de conversión no es tan eficiente, lo que hace que aumenten los niveles de homocisteína.15,16

La homocisteína elevada se asocia con enfermedades cardiovasculares.17 Los estudios indican que niveles más bajos de homocisteína en la sangre reducirán el riesgo de enfermedad coronaria hasta en un 16 % y el riesgo de accidente cerebrovascular hasta en un 24 %.18

La investigación muestra que diferentes vitaminas B juegan un papel importante en el equilibrio de la homocisteína, lo que demuestra la necesidad de complementar con todas ellas, por ejemplo:
  • Tanto la B2 (riboflavina) como el folato deben estar presentes en grandes cantidades para lograr una reducción óptima de la homocisteína.18,19
  • Incluso las personas cuyos niveles de B2 y folato se restablecen con la suplementación pueden no reducir significativamente la homocisteína hasta que se agregue la vitamina B6 a la ecuación.20
  • Los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias tienen, en promedio, niveles un 34,2 % más bajos de la forma bioactiva de B6 (piridoxal 5'-fosfato) en comparación con aquellos sin problemas cardíacos, lo que puede estar relacionado con su papel en la reducción de la homocisteína.21-23

El ácido fólico y la vitamina B12 desintoxican la homocisteína a través de la vía de "metilación"24, mientras que la vitamina B6 desintoxica la homocisteína a través de la vía de "transsulfuración"25.

Las formas activadas de estas vitaminas (como 5-MTHF, metilcobalamina y piridoxal-5-fosfato) proporcionan un mantenimiento directo de estas dos vías de desintoxicación de homocisteína.

Encogimiento del cerebro

Una deficiencia de vitaminas B puede hacer que el cerebro se encoja. Se han encontrado asociaciones cercanas entre los niveles bajos de folato y el daño severo de la materia gris (cerebro), así como la atrofia del hipocampo,26 un centro principal de procesamiento de la memoria en el cerebro.

De manera similar, se ha demostrado que las personas con niveles más bajos de vitamina B12 tienen atrofia cerebral progresiva, con tasas de pérdida de volumen cerebral 517 % mayores que aquellas con niveles más altos de B12.15,27

Depresión

Depression

Se ha demostrado que tomar un suplemento de complejo B durante 60 días mejora los síntomas de depresión y ansiedad, en comparación con el placebo.28

La forma activa de folato, 5-MTHF, es especialmente beneficiosa contra la depresión. Se ha demostrado que aumenta la tasa de respuesta de los medicamentos antidepresivos y también puede ayudar a que esos medicamentos funcionen más rápidamente.

En un estudio, solo el 7,04 % de los sujetos que tomaban un fármaco antidepresivo experimentaron una mejora importante en la puntuación estándar de depresión. Pero ese número saltó al 18,5 % en pacientes que tomaban 5-MTHF además del fármaco.29

Aún más impresionante, aquellos con la depresión más severa mejoraron solo un 16.3% cuando tomaron el medicamento solo. Pero ese número saltó al 40 % cuando agregaron 5-MTHF.29

Además, se necesitaron 150 días para que los pacientes gravemente deprimidos que tomaban solo el fármaco antidepresivo experimentaran una mejoría. Pero agregar 5-MTHF redujo el tiempo casi a la mitad, y los pacientes vieron mejoras en solo 85 días.29

El inositol a menudo se incluye en productos de complejo B de calidad a pesar de no ser una vitamina B. El inositol tiene una larga historia de reducción de la ansiedad general, el pánico y los síntomas del TOC (trastorno obsesivo-compulsivo).30

En un estudio, los investigadores encontraron que el inositol era tan efectivo como un antidepresivo popular para los trastornos de pánico, y los voluntarios lo toleraron bien incluso en dosis extremadamente masivas de hasta 18 gramos por día. 30

Trastornos neurodegenerativos

Neurodegenerative Disorders

La tiamina (vitamina B1) es fundamental para una función cerebral saludable.31 Una deficiencia de tiamina desencadena una cascada de eventos que conducen al estrés oxidativo y la inflamación, que son los principales contribuyentes al Alzheimer, el Parkinson y otros trastornos que producen demencia.32

Los investigadores han utilizado la deficiencia de tiamina experimental durante años para modelar muchas de estas enfermedades cerebrales relacionadas con la edad. Y la investigación muestra que una deficiencia de tiamina conduce a muchas de las mismas anomalías cerebrales asociadas con esos trastornos.32

Finalmente, se ha demostrado que la suplementación con folato disminuye los niveles sanguíneos de moléculas involucradas en la formación de placas beta-amiloides que dañan el cerebro.33 La presencia de estas moléculas formadoras de placas puede predecir la enfermedad de Alzheimer temprana o el deterioro cognitivo.33-36

Daños en la piel inducidos por los rayos UV

UV-Induced Skin Damage

Una forma de vitamina B3 llamada nicotinamida ayuda a prevenir el daño de la piel causado por los rayos del sol.

Los rayos ultravioleta hacen que el cuerpo pierda ATP (trifosfato de adenosina), la energía celular que el cuerpo necesita para reparar el ADN dañado.37 La nicotinamida ayuda a prevenir la pérdida de ATP.

No es sorprendente que los estudios también muestren que la nicotinamida ayuda directamente a prevenir el daño al ADN inducido por los rayos UV.

En un estudio, los investigadores pretrataron células de la piel con nicotinamida y luego las expusieron a radiación ultravioleta. La nicotinamida eliminó y reemplazó el ADN dañado y aumentó el número de células que se someten a la reparación del ADN. También redujo la producción de fotoproductos de ADN dañinos en cultivos celulares y en la piel humana.38

También se ha demostrado que la nicotinamida protege contra la supresión inmunitaria inducida por los rayos UV.39

En conjunto, las dos acciones de reparar el ADN y proteger la supresión inmunológica contribuyen a la capacidad de la nicotinamida para reducir el riesgo de cáncer de piel.40

Pérdida de la visión

Vision Loss

Un estudio epidemiológico encontró que una deficiencia de folato se asoció con un riesgo 89 % mayor de degeneración macular relacionada con la edad, una de las principales causas de ceguera. La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una probabilidad 2,56 veces mayor de desarrollar la afección.41

La suplementación con vitamina B12 se asoció con menores probabilidades de desarrollar degeneración macular relacionada con la edad.41

En un ensayo aleatorizado controlado con placebo, las mujeres que tomaron ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 durante un promedio de 7,3 años tuvieron un 34 % menos de riesgo de degeneración macular en comparación con el grupo de placebo. Cuando los científicos observaron solo los casos de degeneración macular que causaban problemas de visión, el nivel de protección con tratamiento aumentó al 41 %.42

Estos fueron resultados impresionantes, especialmente considerando que los niveles de suplementos diarios son fáciles de obtener: solo 2500 mcg de folato, 50 mg de B6 y 1000 mcg de B12.42

QUÉ HACEN LAS VITAMINAS B

WHAT THE B VITAMINS DOLas vitaminas B brindan un apoyo vital para numerosas funciones corporales fundamentales y críticas:

  • B1 (tiamina) ayuda a convertir los alimentos en energía, desempeñando un papel esencial en el metabolismo.1
  • B2 (riboflavina) ayuda a convertir los nutrientes en energía y brinda actividad antioxidante.2
  • B3 (niacina) desempeña un papel en la reparación del ADN, la señalización celular y el metabolismo.3
  • B5 (ácido pantoténico) ayuda a producir hormonas y convierte los alimentos en energía.4
  • B6 (piridoxina) ayuda a metabolizar los aminoácidos y produce neurotransmisores y glóbulos rojos.5
  • B7 (biotina) regula la expresión génica y es necesaria para el metabolismo de grasas y carbohidratos.6
  • B9 (ácido fólico, o para una absorción superior,7 5-MTHF) es vital para el crecimiento celular, el metabolismo de los aminoácidos, la producción de glóbulos rojos y blancos, la división celular saludable y el crecimiento y desarrollo fetal adecuado para reducir el riesgo de defectos de nacimiento .8-11
  • La B12 (cobalamina o metilcobalamina) es importante para la función neurológica, el desarrollo de glóbulos rojos, la producción de ADN y la promoción de niveles saludables de homocisteína.12,13,48 La metilcobalamina es la forma de B12 biológicamente activa en el cerebro.
  • El inositol no es una vitamina B, pero a menudo se agrega a suplementos de complejo B de mayor calidad. El inositol es esencial para la transducción de señales de calcio e insulina.67,68

¿Quién está en riesgo?

Obtener dosis suficientemente altas de todas las vitaminas B diariamente no solo garantiza un suministro adecuado para satisfacer las necesidades vitales del cuerpo, sino que también mejora la protección contra una variedad de enfermedades.

El problema es que muchos adultos mayores son deficientes en sus B por múltiples razones.

En primer lugar, a diferencia de las vitaminas solubles en grasa que almacena el cuerpo (como las vitaminas K y D), las vitaminas B solubles en agua deben reponerse diariamente.

Además, algunas circunstancias aumentan la demanda del cuerpo de vitaminas B o inhiben en gran medida la absorción de vitamina B, lo que hace necesaria la suplementación.

La siguiente información destaca a las personas con mayor riesgo de deficiencia. Para estas personas, la necesidad de un suplemento diario de complejo B de alta potencia puede ser mucho más crítica.

Adultos mayores

Older adults

Las deficiencias de vitaminas B6, folato y B12 son comunes en los ancianos.43-46

Muchos adultos mayores experimentan una disminución de su apetito, lo que reduce su ingesta dietética general de todas las vitaminas B.

Incluso cuando consumen vitaminas B, es posible que las personas mayores no puedan absorber la vitamina B12 natural. Esto se debe a que se requiere una cantidad adecuada de ácido estomacal para que la vitamina B12 se libere de los alimentos, y muchos adultos mayores no producen suficiente ácido estomacal.47

Las deficiencias de B12 están asociadas con una serie de síntomas, que incluyen dolor de lengua, depresión, debilidad, trastornos digestivos, problemas cognitivos y hormigueo en las extremidades.47,48

Aquellos que toman ciertos medicamentos

Los medicamentos comúnmente recetados que reducen la producción de ácido estomacal (llamados inhibidores de la bomba de protones) disminuyen la absorción de vitamina B12.49
Se sabe que la metformina, el medicamento popular para la diabetes, interfiere con la absorción de la vitamina B12.50,51

Las píldoras anticonceptivas pueden agotar las vitaminas B2, B6, ácido fólico y B12.52

Mujeres Embarazadas o Lactantes

Las vitaminas B, especialmente la vitamina B12, son importantes para el desarrollo fetal saludable. Una deficiencia de vitamina B12 o folato en mujeres embarazadas o que amamantan puede provocar daños neurológicos graves o defectos de nacimiento en el bebé o el feto.53,54

Pacientes con Ciertas Condiciones Médicas

Las personas que sufren de alcoholismo, hipotiroidismo, anorexia, enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar una deficiencia de vitaminas B.55-59

Además, cierta mutación genética (llamada MTHFR) puede afectar la forma en que el cuerpo metaboliza el folato, lo que lleva a una deficiencia de folato.60 Esta mutación también puede causar niveles elevados de homocisteína sérica,60 que la suplementación con vitamina B puede ayudar a prevenir.61

La cirugía para bajar de peso también aumenta el riesgo de deficiencia de vitaminas B.62

Vegetarianos y veganos

Vegetarians and Vegans

Debido a que evitan la carne y los productos animales, los veganos y los vegetarianos estrictos pueden correr el riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12 a menos que tomen un suplemento.63

Esta deficiencia puede provocar trastornos digestivos, anemia y trastornos sanguíneos y fatiga, pero afecta principalmente a los nervios periféricos. En etapas posteriores, puede dirigirse a la médula espinal.48,64,65

El resultado habitual es el deterioro de la función mental, que a menudo se manifiesta como un pensamiento más lento, déficit de atención y lapsos de memoria.65

Los que consumen alcohol

En aquellos que abusan del alcohol, la deficiencia de tiamina (B1) ocurre hasta en el 80% de los casos y es un mecanismo clave para los efectos dañinos para el cerebro de la ingesta crónica de alcohol. Se ha teorizado que las razones de la deficiencia de tiamina en los alcohólicos incluyen:66

  • Nutrición inadecuada (como resultado de que el alcohol reemplaza una dieta de calidad),
  • Disminución de la absorción de tiamina del tracto gastrointestinal y reducción de la absorción celular, y
  • Deterioro de la utilización de tiamina dentro de las células.

Resumen

B VitaminsLas vitaminas B son necesarias para funciones corporales críticas.
El cuerpo no almacena vitaminas B, y algunas circunstancias, como la edad avanzada, aumentan significativamente la demanda del cuerpo de vitaminas B.

Estos factores hacen que la suplementación diaria con vitaminas del complejo B sea un componente importante de un programa integral de bienestar.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Todos los derechos reservados.

  1. Thakur K, Tomar SK, Singh AK, et al. Riboflavin and health: A review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Nov 22;57(17):3650-60.

  2. Meyer-Ficca M, Kirkland JB. Niacin. Adv Nutr. 2016 May;7(3):556-8.

  3. Available at: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/pantothenic_acid. Accessed November 15, 2018.

  4. Available at: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/pyridoxine. Accessed November 15, 2018.

  5. Zempleni J, Wijeratne SS, Hassan YI. Biotin. Biofactors. 2009 Jan-Feb;35(1):36-46.

  6. Scaglione F, Panzavolta G. Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing. Xenobiotica. 2014 May;44(5):480-8.

  7. Stanger O. Physiology of folic acid in health and disease. Curr Drug Metab. 2002 Apr;3(2):211-23.

  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114318. Accessed November 15, 2018.

  9. Quinlivan EP, McPartlin J, McNulty H, et al. Importance of both folic acid and vitamin B12 in reduction of risk of vascular disease. Lancet. 2002 Jan 19;359(9302):227-8.

  10. Kim MW, Ahn KH, Ryu KJ, et al. Preventive effects of folic acid supplementation on adverse maternal and fetal outcomes. PLoS One. 2014;9(5):e97273.

  11. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.

  12. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.

  13. Porter K, Hoey L, Hughes CF, et al. Causes, Consequences and Public Health Implications of Low B-Vitamin Status in Ageing. Nutrients. 2016 Nov 16;8(11).

  14. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.

  15. Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: a biomarker in neurodegenerative diseases. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3): 435-41.

  16. Mickel C, Schnabel RB, Zengin E, et al. Homocysteine concentration in coronary artery disease: Influence of three common single nucleotide polymorphisms. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2017 Feb;27(2):168-75.

  17. McNulty H, Dowey le RC, Strain JJ, et al. Riboflavin lowers homocysteine in individuals homozygous for the MTHFR 677C->T polymorphism. Circulation. 2006 Jan 3;113(1):74-80.

  18. Moat SJ, Ashfield-Watt PA, Powers HJ, et al. Effect of riboflavin status on the homocysteine-lowering effect of folate in relation to the MTHFR (C677T) genotype. Clin Chem. 2003 Feb;49(2):295-302.

  19. McKinley MC, McNulty H, McPartlin J, et al. Low-dose vitamin B-6 effectively lowers fasting plasma homocysteine in healthy elderly persons who are folate and riboflavin replete. Am J Clin Nutr. 2001 Apr;73(4):759-64.

  20. Dalery K, Lussier-Cacan S, Selhub J, et al. Homocysteine and coronary artery disease in French Canadian subjects: relation with vitamins B12, B6, pyridoxal phosphate, and folate. Am J Cardiol. 1995 Jun 1;75(16):1107-11.

  21. Lin PT, Cheng CH, Liaw YP, et al. Low pyridoxal 5'-phosphate is associated with increased risk of coronary artery disease. Nutrition. 2006 Nov-Dec;22(11-12):1146-51.

  22. Robinson K, Mayer EL, Miller DP, et al. Hyperhomocysteinemia and low pyridoxal phosphate. Common and independent reversible risk factors for coronary artery disease. Circulation. 1995 Nov 15;92(10):2825-30.

  23. Brosnan JT, Jacobs RL, Stead LM, et al. Methylation demand: a key determinant of homocysteine metabolism. Acta Biochim Pol. 2004;51(2):405-13.

  24. Selhub J. Homocysteine metabolism. Annu Rev Nutr. 1999;19: 217-46.

  25. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, et al. Serum folate, homocysteine, brain atrophy, and auto-CM system: The Treviso Dementia (TREDEM) study. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.

  26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.

  27. Lewis JE, Tiozzo E, Melillo AB, et al. The effect of methylated vitamin B complex on depressive and anxiety symptoms and quality of life in adults with depression. ISRN Psychiatry. 2013;2013:621453.

  28. Ginsberg LD, Oubre AY, Daoud YA. L-methylfolate Plus SSRI or SNRI from Treatment Initiation Compared to SSRI or SNRI Monotherapy in a Major Depressive Episode. Innov Clin Neurosci. 2011 Jan;8(1):19-28.

  29. Palatnik A, Frolov K, Fux M, et al. Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 2001 Jun;21(3):335-9.

  30. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/thiamin. Accessed November 16, 2018.

  31. Liu D, Ke Z, Luo J. Thiamine Deficiency and Neurodegeneration: the Interplay Among Oxidative Stress, Endoplasmic Reticulum Stress, and Autophagy. Mol Neurobiol. 2017 Sep;54(7):5440-8.

  32. Ma F, Li Q, Zhou X, et al. Effects of folic acid supplementation on cognitive function and Abeta-related biomarkers in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. Eur J Nutr. 2017 Dec 18.

  33. Bush AI, Whyte S, Thomas LD, et al. An abnormality of plasma amyloid protein precursor in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 1992 Jul;32(1):57-65.

  34. Martins RN, Muir J, Brooks WS, et al. Plasma amyloid precursor protein is decreased in Alzheimer's disease. Neuroreport. 1993 Jun;4(6):757-9.

  35. Teunissen CE, de Vente J, Steinbusch HW, et al. Biochemical markers related to Alzheimer's dementia in serum and cerebrospinal fluid. Neurobiol Aging. 2002 Jul-Aug;23(4):485-508.

  36. Park J, Halliday GM, Surjana D, et al. Nicotinamide prevents ultraviolet radiation-induced cellular energy loss. Photochem Photobiol. 2010 Jul-Aug;86(4):942-8.

  37. Surjana D, Halliday GM, Damian DL. Nicotinamide enhances repair of ultraviolet radiation-induced DNA damage in human
    keratinocytes and ex vivo skin. Carcinogenesis. 2013 May;34(5): 1144-9.

  38. Yiasemides E, Sivapirabu G, Halliday GM, et al. Oral nicotinamide protects against ultraviolet radiation-induced immunosuppression in humans. Carcinogenesis. 2009 Jan;30(1):101-5.

  39. Nazarali S, Kuzel P. Vitamin B Derivative (Nicotinamide)Appears to Reduce Skin Cancer Risk. Skin Therapy Lett. 2017 Sep;22(5):1-4.

  40. Gopinath B, Flood VM, Rochtchina E, et al. Homocysteine, folate, vitamin B-12, and 10-y incidence of age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr. 2013 Jul;98(1):129-35.

  41. Christen WG, Glynn RJ, Chew EY, et al. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study. Arch Intern Med. 2009 Feb 23;169(4):335-41.

  42. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PW, et al. Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):2-11.

  43. Carmel R. Cobalamin, the stomach, and aging. Am J Clin Nutr. 1997 Oct;66(4):750-9.

  44. Kjeldby IK, Fosnes GS, Ligaarden SC, et al. Vitamin B6 deficiency and diseases in elderly people--a study in nursing homes. BMC Geriatr. 2013 Feb 8;13:13.

  45. Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing. 2004 Jan;33(1):34-41.

  46. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-b12. Accessed November 17, 2018.

  47. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk114302. Accessed November 17, 2018.

  48. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.

  49. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.

  50. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.

  51. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.

  52. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.

  53. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1
    199-215.

  54. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.

  55. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.

  56. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).

  57. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.

  58. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.

  59. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK66131. Accessed November 18, 2018.

  60. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004 Aug;3(8):493-5.

  61. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.

  62. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).

  63. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.

  64. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.

  65. Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhofel S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease. Alcohol Res Health. 2003;27(2):134-42.

  66. Mitchell CA, Gurung R, Kong AM, et al. Inositol polyphosphate 5-phosphatases: lipid phosphatases with flair. IUBMB Life. 2002 Jan;53(1):25-36.

  67. Tamarina NA, Kuznetsov A, Rhodes CJ, et al. Inositol (1,4,5)-trisphosphate dynamics and intracellular calcium oscillations in pancreatic beta-cells. Diabetes. 2005 Nov;54(11):3073-81.

¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Vitaminas B

Artículos Relacionados