1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Depresión y estrés
  5. Depresión. Nuevo estudio en humanos confirma los potentes efectos antidepresivos de SAMe

Depresión. Nuevo estudio en humanos confirma los potentes efectos antidepresivos de SAMe

23198 Views Posted on: 2016-03-08
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Life Extension® introdujo SAMe (S-adenosilmetinona) en 1997. En ese entonces era enormemente popular en Europa, pero desconocido en los Estados Unidos.Depression. New Human Study Confirms Potent Antidepressant Effects of SAMe

El Instituto Nacional de Salud Mental decidió financiar un ensayo doble ciego controlado con placebo que evaluaría SAMe como una terapia adicional en personas que sufrían depresión mayor y eran resistentes a los medicamentos aprobados por la FDA.

Investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts administraron a los pacientes 800 mg de SAMe dos veces al día junto con un fármaco inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).

En relación con el placebo, los pacientes que recibieron SAMe mostraron una tasa de respuesta 105 % más alta y una tasa de remisión 121 % más alta.1 Dicho de otra manera, la terapia adicional con SAMe en pacientes con depresión resistente a los medicamentos produjo el doble de la tasa de respuesta Y la tasa de remisión en comparación con placebo dentro de un período de 6 semanas.

Este estudio fue publicado en la edición de agosto de 2010 del American Journal of Psychiatry.1 Fue un seguimiento de un estudio piloto de 2004 que mostró mayores beneficios cuando los medicamentos antidepresivos se combinaron con SAMe que cuando los mismos medicamentos se tomaron solos.2

Durante los últimos 13 años, SAMe ha estado en la lista TOP TEN de Life Extension de los pasos más importantes a seguir para garantizar una longevidad óptima. SAMe se ha recomendado a las personas mayores no solo para sentirse mejor, sino también para proteger el cerebro, el hígado, las articulaciones y otros tejidos del cuerpo como ninguna otra sustancia.

Este artículo revisa y actualiza los numerosos estudios que documentan las propiedades antienvejecimiento de SAMe.

Depression. New Human Study Confirms Potent Antidepressant Effects of SAMeUna lista de todos los medicamentos que la FDA ha aprobado para tratar la depresión llenaría varias páginas de esta revista. Un problema importante con estos medicamentos antidepresivos es que fallan en un número significativo de pacientes, hasta en un 30 %, según algunas versiones.3 En muchos casos, los medicamentos hacen que las personas deprimidas se sientan peor, y la etiqueta exigida por la FDA ahora requiere una advertencia de algunos antidepresivos aumenta el riesgo de suicidio, lo cual es una increíble contradicción si se tiene en cuenta que el suicidio es una de las principales causas de muerte entre los depresivos.

Un tema igualmente desconcertante son los muchos efectos secundarios asociados con los medicamentos antidepresivos, como aumento de peso, estreñimiento, sequedad de boca y otros síntomas que hacen que muchos depresivos dejen de usarlos.

Por lo tanto, existe una necesidad urgente de un nuevo enfoque para tratar a aquellos que no responden a los medicamentos antidepresivos actualmente disponibles. Noticias alentadoras de un estudio reciente muestran que la adición de S-adenosilmetinona (SAMe) a un fármaco inhibidor de la recaptación de serotonina mejora notablemente el porcentaje de depresivos graves que se alivian de su trastorno.

A diferencia de los medicamentos recetados sintéticos que inducen efectos secundarios no deseados, SAMe es un agente natural en el cuerpo que realiza una multitud de funciones beneficiosas, como aumentar los niveles de glutatión en el cerebro y el hígado. Las propiedades antienvejecimiento de SAMe son tan profundas que las personas no depresivas lo toman todos los días (en dosis más bajas) al igual que sus otros suplementos dietéticos.4,5

Los antidepresivos no funcionan

Antidepressants Don’t WorkComo señaló un equipo de investigadores de Harvard en un notable estudio de 2010 publicado en el Journal of Clinical Psychiatry,6 "La mayoría de los pacientes deprimidos no experimentarán remisión cuando se les trate con un antidepresivo de primera línea".

En otras palabras, los antidepresivos realmente no funcionan para la mayoría de los pacientes. Se necesita más para ayudar a las víctimas de la depresión.

Aquí es donde entra en juego SAMe.

En estudios modernos de imágenes de alta tecnología de cerebros humanos sanos, SAMe produce efectos típicos de varias clases de medicamentos antidepresivos7, pero a diferencia de esos medicamentos, SAMe tiene muy pocos efectos secundarios y es bien tolerado incluso en sujetos de edad avanzada.8

Las personas con depresión pueden exhibir una variedad de desequilibrios bioquímicos, pero el más común y mejor conocido tiene que ver con neurotransmisores como la serotonina (involucrada en el estado de ánimo, el sueño, el apetito y el aprendizaje) y la norepinefrina (involucrada en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la la respuesta de lucha o huida). Estos mensajeros químicos pertenecen a una clase de moléculas conocidas como monoaminas, y su síntesis en las células cerebrales está controlada en gran medida por la presencia de ácido fólico, vitamina B12 y SAMe.9-12 Cuando se liberan en el espacio entre las células cerebrales (la sinapsis) , las monoaminas ejercen efectos estimulantes o inhibidores sobre las neuronas postsinápticas.

Con muy poca serotonina o norepinefrina disponible, el cerebro no puede mantener un estado de ánimo positivo y se produce depresión. Prácticamente todos los medicamentos antidepresivos funcionan para aumentar los niveles de estos neurotransmisores dentro de la sinapsis. Y ahí radican muchas de sus limitaciones y las causas de muchos de sus efectos secundarios.13

SAMe opera a través de un mecanismo completamente diferente al de estos medicamentos. Una molécula derivada del aminoácido metionina que contiene azufre, SAMe, se encuentra en todas las células vivas y desempeña un papel central en la función celular.14,15 Además de ser necesaria para la síntesis de monoaminas, también afecta la fluidez de la membrana celular, lo que puede a su vez influyen en qué tan bien una neurona transmite una señal eléctrica.16 Estudios recientes han demostrado que SAMe también está involucrado en el llamado control "epigenético" de la función celular, la capacidad de las células para activar o suprimir genes específicos en función de las influencias ambientales, al sus efectos sobre las proteínas asociadas a los cromosomas.17

Antidepressants Don’t WorkEstos efectos de objetivos múltiples, junto con un perfil de seguridad extraordinario, hacen de SAMe un tratamiento convincente para una amplia variedad de trastornos cerebrales, desde depresión y deterioro cognitivo hasta disfunción metabólica congénita.18,19 SAMe cruza la barrera hematoencefálica, lo que facilita disponible para el cerebro y el sistema nervioso.10 Esto es vital: se ha demostrado que los niveles de SAMe en el líquido cefalorraquídeo de las personas deprimidas son significativamente más bajos que los de las personas sanas.11

Los modelos animales de depresión arrojan luz adicional sobre cómo funciona SAMe en el cerebro. Hace más de dos décadas, científicos japoneses demostraron una reducción en la agresión en ratas tratadas con SAMe como resultado de su acción en el sistema nervioso central.20 A principios de este siglo, investigadores en Italia y España demostraron que SAMe revierte la depresión inducida experimentalmente. en ratas, a un ritmo más rápido que el antidepresivo recetado imipramina, el primer antidepresivo tricíclico desarrollado, y sin efectos secundarios aparentes. ”, moléculas cerebrales esenciales que se reducen en pacientes deprimidos.23

En 2007, un equipo de científicos de la Universidad de Massachusetts inició un estudio usando una combinación de SAMe con N-acetilcisteína (NAC) y acetil-L-carnitina.24 Sus sujetos eran ratones envejecidos con neurodegeneración similar a la enfermedad de Alzheimer, en la que la depresión es a menudo una manifestación importante. La combinación mejoró rápidamente la función cognitiva y previno o redujo la agresión en los animales, un efecto que se revirtió rápidamente cuando se retiró la combinación. La combinación también evitó una disminución en los niveles del neurotransmisor acetilcolina, al mismo tiempo que contribuyó con importantes efectos antioxidantes.

Pasemos ahora al ámbito clínico y examinemos qué tan bien funciona SAMe en humanos que sufren de depresión.

Lo que necesita saber: SAMe
  • SAMeUn estudio histórico financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental reveló que la adición de S-adenosilmetionina o SAMe produce resultados convincentes en las personas que toman ISRS, la mayoría de las cuales no experimentan alivio cuando toman el medicamento solo.
  • SAMe es una molécula natural que se encuentra en todas las células vivas; apoya una serie de funciones químicas necesarias para la actividad cerebral normal.
  • SAMe actúa mediante varios mecanismos distintos e independientes para dirigirse a múltiples sitios de acción en las células cerebrales que están involucradas en la producción de la depresión.
  • En ensayos clínicos, se ha demostrado que SAMe es al menos tan eficaz como los antidepresivos recetados, pero con muchos menos efectos secundarios.
  • Debido a su sólido historial de seguridad, SAMe debe ser parte de cualquier régimen para la salud del cerebro, particularmente cuando hay síntomas depresivos y cuando los medicamentos recetados por sí solos no funcionan.
  • También se ha demostrado que SAMe confiere enormes beneficios al cerebro, el hígado y las articulaciones, deteniendo e incluso revirtiendo diversas afecciones degenerativas, desde la osteoartritis y la neurodegeneración hasta la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

SAMe mejora drásticamente los resultados terapéuticos

SAMe Dramatically Improves Therapeutic OutcomesLos ensayos clínicos han demostrado repetidamente los beneficios de SAMe en pacientes con depresión mayor en una variedad de poblaciones: dosis de 400-1,600 mg diarios resultaron consistentemente en una rápida mejoría en los síntomas depresivos y efectos secundarios que fueron leves y transitorios.25-27

SAMe es incluso eficaz en pacientes previamente etiquetados como "no respondedores" al tratamiento farmacológico convencional.25 Esto condujo primero a estudios adicionales de SAMe en comparación con fármacos estándar en lugar de placebos, y más tarde a estudios en los que se utilizó SAMe además de dichos fármacos.

SAMe siempre funciona igual o mejor que los antidepresivos de generaciones anteriores como la imipramina y la desipramina, medicamentos que son altamente efectivos pero tienen un perfil de seguridad desfavorable.28-30 En todos los casos, los efectos secundarios de SAMe fueron triviales o leves. Curiosamente, uno de esos estudios encontró que, independientemente de si los pacientes recibieron SAMe o el fármaco, sus niveles de SAMe en la sangre aumentaron significativamente a medida que mejoraron sus síntomas depresivos.28

Apoyo para el cerebro que envejece

Support for the Aging BrainLos expertos saben desde hace más de una década que los niveles cerebrales severamente reducidos de SAMe están directamente relacionados con la enfermedad de Alzheimer.1 Investigaciones más recientes revelan una correlación directa entre los niveles de SAMe en el cerebro y la enfermedad de Parkinson. En las personas mayores afectadas por la enfermedad de Parkinson, se ha demostrado que los síntomas parkinsonianos (incluido el aumento de los niveles de neurodegeneración) empeoran cuando los niveles de SAMe son bajos, mientras que la función cognitiva es notablemente mejor cuando los niveles de SAMe son más altos.2 En el núcleo de la capacidad de SAMe para apoyar la función cerebral y la salud neuronal es su papel en el aumento de los niveles de glutatión (GSH) y la potenciación del poder antioxidante de la superóxido dismutasa (SOD).3

Los científicos han notado que estas capacidades gemelas subrayan la importancia de SAMe como compuesto neuroprotector, dada la actividad metabólica extraordinariamente alta y las demandas intensivas de energía tanto de las células cerebrales como de las neuronas.3

Referencias
  1. Morrison LD, Smith DD, Kish SJ. Brain S-adenosylmethionine levels are severely decreased in Alzheimer’s disease. J Neurochem. 1996 Sep;67(3):1328-31.
  2. Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.
  3. Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Un estudio realizado en 1992 demostró los beneficios de combinar SAMe e imipramina para acelerar el inicio del fármaco31, un beneficio crítico ya que casi todos los antidepresivos tardan tres o más semanas en manifestar sus efectos, tiempo durante el cual los pacientes a menudo se desaniman y pueden interrumpir el tratamiento.

En 2004, un equipo de psiquiatras de Harvard usó SAMe en pacientes que eran resistentes al tratamiento con medicamentos más modernos.2 En este diseño de estudio abierto, el grupo de Harvard proporcionó 800-1,600 mg por día de SAMe por vía oral a 30 pacientes que permanecieron deprimidos a pesar de una adecuada dosis de sus medicamentos. Usando incluso un análisis estadístico muy conservador, encontraron que el 50 % de estos pacientes previamente resistentes respondieron al tratamiento, con un impresionante 43 % experimentando una remisión completa de los síntomas.2 Estos resultados convincentes impulsaron al mismo grupo de Harvard a diseñar un estudio más grande para evaluar examinar los beneficios de SAMe para aumentar los tratamientos farmacológicos existentes.1,32

El resultado de este estudio fue revelador, creando una sensación dentro de la comunidad científica. El grupo estudió a 73 pacientes que no respondieron al tratamiento estándar con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los sujetos continuaron con su ISRS durante todo el período de estudio de 6 semanas y tomaron 800 mg de SAMe, o un placebo, dos veces al día. Sus síntomas depresivos fueron monitoreados utilizando la escala estándar de calificación de depresión de Hamilton. El treinta y seis por ciento de los pacientes suplementados respondieron al tratamiento y el 26% experimentó una remisión completa de su depresión, pacientes que no habían sentido ninguna diferencia con los medicamentos estándar. Los que recibieron placebo tuvieron una tasa de respuesta mucho peor; solo el 18 % sintió una diferencia y un triste 12 % experimentó una remisión completa.1

Defensa contra la artritis

Arthritis DefenseUn estudio integral de SAMe de 2002 realizado por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. confirmó el poder de SAMe no solo para mantener el estado de ánimo, sino también para optimizar la función articular.1 Los ensayos clínicos han demostrado una reducción del dolor y la rigidez en personas mayores afectadas por la osteoartritis, mientras y los estudios en animales han demostrado que SAMe puede estimular la producción de cartílago, un factor crucial para detener y revertir la progresión de la artritis.2 Los científicos incluso han descubierto que SAMe es tan eficaz como el ibuprofeno para reducir la rigidez matutina, el dolor en reposo, el dolor durante el movimiento, la hinchazón, los sonidos de "crujido" o "estallido" y el rango de movimiento limitado en las articulaciones artríticas.3

Referencias

  1. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=erta64. Accessed September 22, 2010.
  2. Hosea Blewett HJ. Exploring the mechanisms behind S-adenosylmethionine (SAMe) in the treatment of osteoarthritis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2008 May;48(5):458-63.
  3. Muller-Fassbender H. Double-blind clinical trial of S-adenosylmeth onine versus ibuprofen in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):81-3.

El autor principal del estudio de Harvard, el Dr. George Papakostas, señaló que "SAMe puede ser una estrategia de tratamiento complementario eficaz, bien tolerada y segura para quienes no responden a los inhibidores de la recaptación de serotonina y padecen un trastorno depresivo mayor".1

Protección óptima del hígado

Optimal Liver ProtectionLa extraordinaria capacidad de SAMe para proteger y mejorar la función hepática ha sido bien documentada en una gran cantidad de estudios. Para tomar un ejemplo dramático, se ha demostrado que los niveles de alcohol en la sangre entre los bebedores compulsivos que ingieren SAMe en el punto de consumo son significativamente más bajos que los controles.1 En 2010, los investigadores pudieron determinar por qué: SAMe aumenta la tasa de eliminación de alcohol del hígado al aumentar expresión de genes dentro de las células hepáticas que están específicamente involucradas en el metabolismo del alcohol.1 Los niveles insuficientes de SAMe también se han relacionado con una variedad de enfermedades hepáticas, incluida la enfermedad del hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica, ambos trastornos cada vez más comunes caracterizados por depósitos de grasa en el tejido hepático. eso puede progresar a cirrosis e insuficiencia hepática completa.2,3 Los científicos creen que la suplementación con SAMe puede prevenir la aparición y progresión de estas condiciones potencialmente fatales.

Referencias

  1. Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.
  2. Wortham M, He L, Gyamfi M, Copple BL, Wan YJ. The transition from fatty liver to NASH associates with SAMe depletion in db/db mice fed a methionine choline-deficient diet. Dig Dis Sci. 2008 Oct;53(10):2761-74.
  3. Caballero F, Fernandez A, Matias N, et al. Specific contribution of methionine and choline in nutritional nonalcoholic steatohepatitis: impact on mitochondrial S-adenosyl-L-methionine and glutathione. J Biol Chem. 2010 Jun 11;285(24):18528-36.
Ensayos clínicos de Harvard de SAMe
Harvard Clinical Trials of SAMeEn un estudio reciente publicado en el American Journal of Psychiatry, se anunciaron los resultados de un ensayo clínico realizado en la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts. Los investigadores encontraron un beneficio significativo en pacientes masculinos y femeninos que tomaban S-adenosilmetionina (SAMe) como terapia adicional para tratar los trastornos depresivos mayores.1

Lo que hizo que los hallazgos de este estudio fueran tan notables es que esta respuesta favorable se observó en aquellos que ya no habían respondido a los medicamentos antidepresivos estándar.1

Este ensayo controlado aleatorio doble ciego para evaluar SAMe como una terapia adicional contra la depresión mayor en esta población resistente a los medicamentos fue financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental.1

El ensayo es un seguimiento de un estudio más pequeño realizado en 2004 que encontró un mayor beneficio cuando los medicamentos antidepresivos se combinaron con SAMe que cuando estos medicamentos se usaron solos (como Prozac®, Effexor®, Celexa®, Zoloft®, Paxil® y Cymbalta®) para recibir 800 mg de SAMe o un placebo dos veces al día durante seis semanas. Los que recibieron SAMe experimentaron una tasa de respuesta del 36,1 % y una tasa de remisión del 25,8 %, en comparación con una tasa de respuesta y remisión del 17,6 % y del 11,7 % en el grupo de placebo.1 Esto se traduce en una respuesta beneficiosa y una tasa de remisión que fue el doble para los que recibieron SAMe en comparación con el placebo.

Un editorial adjunto escrito por el profesor de psiquiatría de la Universidad de California-San Francisco J. Craig Nelson, MD, afirmó que los hallazgos de Harvard son "persuasivos" y que "SAMe ofrece un mecanismo novedoso de acción de tratamiento y abre una nueva área para exploración futura. ” 3

Referencias

  1. Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
  2. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
  3. Nelson JC. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation in major depressive disorder. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):889-91.

Resumen

Un estudio histórico financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental reveló que la adición de S-adenosilmetionina o SAMe produce resultados convincentes en pacientes con depresión mayor que toman ISRS, la mayoría de los cuales no experimentan alivio solo con medicamentos recetados. SAMe es una molécula natural que se encuentra en todas las células vivas, donde apoya una gran cantidad de funciones químicas necesarias para la actividad cerebral normal. Se ha encontrado que es seguro en dosis muy altas. A pesar de una gran cantidad de datos de principios de la década de 1990, SAMe no encontró aceptación clínica hasta hace muy poco, cuando nuevos ensayos rigurosamente controlados demostraron su eficacia en casos en los que los medicamentos no funcionan. Dado el impresionante historial de seguridad de SAMe, prácticamente cualquier persona que sufra síntomas depresivos debería considerarlo, ya sea que esté tomando medicamentos actualmente o no.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

  1. Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
  2. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
  3. Perovic B, Jovanovic M, Miljkovic B, Vezmar S. Getting the balance right: Established and emerging therapies for major depressive disorders. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010 Sep 7;6:343-64.
  4. Panza F, Frisardi V, Capurso C, et al. Polyunsaturated fatty acid and S-adenosylmethionine supplementation in predementia syndromes and Alzheimer’s disease: a review. ScientificWorldJournal. 2009 May 22;9:373-89.
  5. Gregory PJ, Sperry M, Wilson AF. Dietary supplements for osteoarthritis. Am Fam Physician. 2008 Jan 15;77(2):177-84.
  6. Fava M. Switching treatments for complicated depression. J Clin Psychiatry. 2010 Feb;71(2):e04.
  7. Saletu B, Anderer P, Di Padova C, Assandri A, Saletu-Zyhlarz GM. Electrophysiological neuroimaging of the central effects of S-adenosyl-L-methionine by mapping of electroencephalograms and event-related potentials and low-resolution brain electromagnetic tomography. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1162S-71S.
  8. Saletu B, Anderer P, Linzmayer L, et al. Pharmacodynamic studies on the central mode of action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) infusions in elderly subjects, utilizing EEG mapping and psychometry. J Neural Transm. 2002 Dec;109(12):1505-26.
  9. Miller AL. The methylation, neurotransmitter, and antioxidant connections between folate and depression. Altern Med Rev. 2008 Sep;13(3):216-26.
  10. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.
  11. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, Toone BK, Carney MW, Reynolds EH. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.
  12. Herrmann W, Obeid R. Biomarkers of folate and vitamin B(12) status in cerebrospinal fluid. Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):1614-20.
  13. Racagni G, Popoli M. The pharmacological properties of antidepressants. Int Clin Psychopharmacol. 2010 May;25(3):117-31.
  14. Bottiglieri T. S-Adenosyl-L-methionine (SAMe): from the bench to the bedside–molecular basis of a pleiotrophic molecule. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1151S-7S.
  15. Scott JM, Molloy AM, Kennedy DG, Kennedy S, Weir DG. Effects of the disruption of transmethylation in the central nervous system: an animal model. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:27-31.
  16. Baldessarini RJ. Neuropharmacology of S-adenosyl-L-methionine. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):95-103.
  17. McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.
  18. Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs. 1994 Aug;48(2):137-52.
  19. Paul RT, McDonnell AP, Kelly CB. Folic acid: neurochemistry, metabolism and relationship to depression. Hum Psychopharmacol. 2004 Oct;19(7):477-88.
  20. Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.
  21. Benelli A, Filaferro M, Bertolini A, Genedani S. Influence of S-adenosyl-L-methionine on chronic mild stress-induced anhedonia in castrated rats. Br J Pharmacol. 1999 Jun;127(3):645-54.
  22. Bellido I, Gomez-Luque A, Plaza A, Rius F, Ortiz P, Sanchez de la Cuesta F. S-adenosyl-L-methionine prevents 5-HT(1A) receptors up-regulation induced by acute imipramine in the frontal cortex of the rat. Neurosci Lett. 2002 Mar 15;321(1-2):110-4.
  23. Genedani S, Saltini S, Benelli A, Filaferro M, Bertolini A. Influence of SAMe on the modifications of brain polyamine levels in an animal model of depression. Neuroreport. 2001 Dec 21;12(18):3939-42.
  24. Chan A, Shea TB. Effects of dietary supplementation with N-acetyl cysteine, acetyl-L-carnitine and S-adenosyl methionine on cognitive performance and aggression in normal mice and mice expressing human ApoE4. Neuromolecular Med. 2007;9(3):264-9.
  25. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.
  26. Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C. Double-blind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women. Psychother Psychosom. 1993;59(1):34-40.
  27. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.
  28. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.
  29. Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.
  30. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.
  31. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-62.
  32. Papakostas GI. Evidence for S-adenosyl-L-methionine (SAM-e) for the treatment of major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 2009;70 Suppl 5:18-22.
¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Depresión y estrés, SAM-e, Articulaciones, Cerebro, memoria y concentración

Artículos Relacionados