Schalten Sie Ihren Fat Switch aus: Luft aus Ihrem Ersatzreifen für ein längeres, kürzeres Leben

Die Risiken der Leptinresistenz verstehen

Wenn Sie wie die meisten Amerikaner sind, kämpfen Sie mit mindestens einigen Extravkilo. Und wenn Sie über 40 sind, sammeln sich diese zusätzlichen Kilograme wahrscheinlich mit einer unerwünschten Vorliebe für Ihren mittleren Abschnitt.

Die Verteilung von Ersatzreifen ist mehr als ein unansehnlicher Ärger. Fett, das sich in Ihrem Bauch ansammelt, ist extrem gefährlich! Das ist so, weil es die Freisetzung proinflammatorischer "Zytokine" fördert, die an fast jeder altersbedingten degenerativen Erkrankung beteiligt sind.

Adipositas im Unterleib ist ein Kennzeichen des metabolischen Syndroms, das auch als "Syndrom X" oder "Prä-Diabetes" bekannt ist. Das metabolische Syndrom ist eine Konstellation hinterlistiger pathologischer Prozesse, die ein signifikant erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen, Diabetes, Krebs und Schlaganfall und Demenz verursachen.

Bis vor kurzem schien es wenig, was die meisten Menschen tun konnten, um das übermäßige Bauchfett signifikant zu reduzieren. Glücklicherweise hat die Spitzenforschung einen potentiellen reversiblen Mechanismus sowohl für eine hartnäckige, mittelschwere Gewichtszunahme als auch für assoziierte Marker des metabolischen Syndroms wie hohe Glukosespiegel im Blut, LDL und C-reaktives Protein identifiziert.

Was ist Leptin?

Leptin ist ein Hormon, das von Adipozyten (Fettzellen) produziert wird und durch mindestens zwei verschiedene Mechanismen eine schlanke Körperzusammensetzung aufrechterhält:

Erstens moduliert es den Appetit, indem es an einen bestimmten Bereich des Gehirns, den sogenannten Hypothalamus, bindet, wo er Sättigung signalisiert.¹ Normalerweise spiegelt sich ein gut genährter Zustand in einer Erhöhung der Leptinproduktion wider und in Folge des erhöhten Leptins im Serum signalisiert dem Hypothalamus, den Hunger zu begrenzen.

Zweitens verbessert Leptin die Fähigkeit des Körpers, Fettspeicher als Energiequelle zu nutzen und zu nutzen.²

Leptin erregte Mitte der 90er Jahre die Aufmerksamkeit der medizinischen Fachwelt, als seine Verabreichung an genetisch fettleibige Mäuse, die Tiere dazu veranlasste, innerhalb von zwei Wochen 30% ihres Körpergewichts mit täglicher Leptin-Injektion abzunehmen. ³ 1995 glaubten Wissenschaftler, sie hätten endlich den heiligen Gral der Gewichtskontrolle entdeckt. Studien am Menschen waren schnell im Gange, aber als adipöse Personen Leptin-Injektionen erhielten, traten nie die erwarteten Ergebnisse auf: Der Appetit wurde nicht unterdrückt und das Gewicht ging nicht verloren.

Obwohl die Wissenschaftler enttäuscht waren, als das ergänzende Leptin beim Menschen keinen Gewichtsverlust auslöste, war dies keine völlige Überraschungt. Frühere Untersuchungen hatten gezeigt, dass übergewichtige Personen bereits weit mehr Serum-Leptin hatten als ihre Gegner mit normaler Resistenz und Widerstandsgewicht. Studien haben in der Tat eindeutig gezeigt, dass sowohl die Gesamtmenge an Körperfett - als auch die Größe der einzelnen Fettzellen -, die ein Individuum besitzt, direkt mit der Menge an Leptin korreliert, die er produziert. ^3,4Kurz gesagt, je fetter Sie sind, desto mehr Leptin schweben in Ihrem Blutkreislauf.

Daraus ergibt sich die naheliegende Frage: Wie kann ein Wirkstoff, der normalerweise für die Aufrechterhaltung der Magerkeit wirkt, bei Personen, die am meisten fettleibig sind, am höchsten erhöht sein?

Die Forscher glaubten, dass das scheinbare Paradoxon durch eine erworbene Resistenz gegen Leptin erklärt werden kann.^4,5 Da Übergewicht zu chronisch erhöhten Hormonspiegeln führt, vermuteten sie, dass eine längere Exposition gegenüber dieser Leptin-Überladung letztendlich dazu führen könnte, dass das Zielgewebe „immun“  gegen Auswirkungen von Leptin wird und einen Verlust der normalen Fähigkeit, darauf zu reagieren aufweist.⁵  Mehr als ein Jahrzehnt später arbeiten Wissenschaftler immer noch hart daran, ein überaus kompliziertes Zusammenspiel zwischen Genen und Hormonen aufzuklären. Dennoch wurden viele Aspekte der Leptinresistenz bereits erfolgreich in der wissenschaftlichen Literatur entschlüsselt und beschrieben.

Zum Beispiel wissen wir jetzt, dass die Leptinresistenz viel mit der Insulinresistenz gemeinsam hat. Wie die Insulinresistenz, ist auch die Leptinresistenz eine chronische entzündliche Erkrankung, die direkt zur fortschreitenden Gewichtszunahme, zum hartnäckigen Gewichtsverlust und zur anschließenden Gewichtszunahme beiträgt. Aber die kosmetischen Konsequenzen der Leptinresistenz sind die geringsten Ihrer Sorgen! Hinter dem Reserverad verbirgt sich ein Sumpf aus physiologischen Dysfunktionen, durch den Sie ein enorm erhöhtes Risiko für Diabetes, Herzkrankheiten und Krebs bis hin zu Schlaganfällen und Demenz haben.⁷

Wie Leptin-Widerstand hilft, Sie fett zu halten und krank zu machen

Chronisch Übergewicht führt zu chronisch erhöhten Leptinwerten, und chronisch erhöhtes Leptin führt schließlich dazu, dass Zielgewebe - vor allem Adipozyten und Neuronen - die Fähigkeit verlieren, darauf zu reagieren.

Wenn die Größe und Anzahl Ihrer Adipozyten mit der Gewichtszunahme zunehmen, pumpen sie mehr und mehr Leptin in den Kreislauf, um die Meldung an das Gehirn zu senden, dass die Fettspeicher ausreichend sind und der Appetit unterdrückt werden muss. Dieselben Fettzellen werden ständig in erhöhten Leptin-Mengen gebadet. Sie verlieren allmählich die Sensibilität für das Leptin, um übermäßig viel davon zu produzieren. Wie Sie sich vorstellen können, führt eine unzureichende Rezeptorempfindlichkeit zu einer verminderten Reaktionsfähigkeit, was zu zwei unglücklichen Ergebnissen führt: Erstens nimmt die normale Fettsäure-Oxidation (Fettverbrennung) innerhalb des Adipozyten signifikant ab und zweitens neigt der Adipozyt dazu, freie Fettsäuren aus dem Fett zu absorbieren. Der resultierende Überschuss an Fettsäuren, die im Blutstrom schwimmen, verursacht eine funktionelle Insulinresistenz in peripheren Geweben wie Muskeln.⁸

Insulinresistente Muskelzellen verlieren, wie auch bei Leptin-resistenten Fettzellen, ihre Reaktionsfähigkeit - in diesem Fall auf Insulin. Infolgedessen werden Glukosemoleküle daran gehindert, in das Muskelgewebe einzudringen, wodurch der Blutzucker steigt. Die Leber spürt eine Hyperglykämie. Um zu verhindern, dass sich der Typ-2-Diabetes weiter entwickelt, reagieren die Leberzellen, indem sie die Zuckermoleküle abbauen und in mehr freie Fettsäuren umwandeln. Umgekehrt tragen die zusätzlichen freien Fettsäuren zu erhöhten Fettdepots, erhöhter Leptinproduktion und steigender Leptinresistenz bei, und der Teufelskreis verschlingt weiter. ⁹

Leider sind Adipozyten nicht die einzigen Zellen, die den Effekt von chronisch erhöhtem Leptin unterwerfen. Sobald die Leptinresistenz anzugreifen beginnt, zeigen Neuronen im Hypothalamus auch eine verminderte Reaktion auf zirkulierendes Leptin. Dieselben Neuronen sprechen jedoch normalerweise auf Leptin an, wenn sie direkt in das Gehirn injiziert werden. Dies legt nahe, dass Neuronen ihre Leptinrezeptoren im Gegensatz zu Adipozyten trotz Leptinresistenz behalten. ^10,11Dank einer Gruppe von Wissenschaftlern aus der Abteilung für Zellbiologie und Physiologie der Universität Pittsburgh sind wir jetzt einen Schritt  an die Mechanismen näher, die diesem Phänomen zugrunde liegen. ¹²

Die Pittsburgh-Gruppe hat kürzlich eine Klasse von Proteinen im menschlichen Blut identifiziert, die direkt mit dem Serum-Leptin interagieren. Eine davon ist das C-reative Protein (CRP) ¹², ein Marker für systemische Entzündungen und ein Prädiktor für das kardiale Risiko, der dank einer kürzlich durchgeführten Studie wieder im Rampenlicht steht. Die Studie zeigt, dass erhöhte CRP-Spiegel die Wahrscheinlichkeit akuter Myokardinfarkteines innerhalb der ersten 28 Tage verdoppeln .¹³ Frühere Forschungen haben ein erhöhtes CRP, das von Adipozyten und Leberzellen produziert wird, sowohl mit einer erhöhten Adipositas als auch mit einem erhöhten Plasma-Leptin verbunden. Der eigentliche Durchbruch gelang jedoch, als die Forscher entdeckten, dass menschliches CRP Leptin bindet und auf diese Weise verhindern kann, dass Leptin Sättigung signalisiert.

In vorklinischen Studien blockierte die Infusion von menschlichem CRP in fettleibige Mäuse mit Leptinmangel die normalerweise beobachteten Auswirkungen der Leptin-Supplementierung und verhinderte den Gewichtsverlust. Bei Mäusen, die gentechnisch zur Produktion von menschlichem CRP hergestellt wurden, waren die Auswirkungen von Leptin auf die Appetitkontrolle und die Gewichtsregulierung vollständig abgestumpft. Die Autoren vermuten, dass die Bindung von menschlichem CRP an Leptin die Fähigkeit von Leptin beeinträchtigen kann, die Blut-Hirn-Schranke zu überschreiten, um den Hypothalamus zu erreichen.¹²

Ohne Zugang zu diesen appetitanregenden Neuronen spielt es keine Rolle mehr, wie viel Leptin im Blutstrom vorhanden ist. Selbst bei extremer Fettleibigkeit und entsprechend erhöhtem Serum-Leptin wird das Sättigungssignal nie ausgelöst, da CRP Leptin bindet und es daran hindert, die Blut-Hirn-Schranke zu überschreiten, um den Appetit zu unterdrücken. Durch die Blockierung der physiologischen Funktionen von Leptin ist CRP eine wichtige Komponente beim Fortschreiten der Leptinresistenz und der eskalierenden Gewichtszunahme.

Was können Sie gegen Leptin-Resistenz tun?

Sie können viel tun, um systemische Entzündungen und all ihre negativen Folgen - einschließlich Leptinresistenz - durch Lebensstilentscheidungen zu verhindern. Die Vermeidung proinflammatorischer hochglykämischer Belastungen und verarbeiteter Lebensmittel, die Ergänzung mit entzündungshemmenden essentiellen Omega-3-Fettsäuren und regelmäßige körperliche Aktivitäten sind allesamt etablierte Mittel, um chronische Entzündungen zu verhindern und ein gesundes Körpergewicht zu erhalten. Was aber, wenn Sie zu den Millionen gehören, die aufgrund einer Kombination von Lebensumständen, Genetik und / oder Umweltbelastungen bereits an einem gewissen Grad an chronischer Entzündung und entsprechender Gewichtszunahme erlegen sind?

Ungeachtet der Tatsache, dass Sie von heute an einen entzündungshemmenden Lebensstil gebunden sind, ist die Forschung eindeutig ein Hinweis darauf, dass es für Sie schwieriger sein wird, abzunehmen, wenn Sie leptinresistent sind.¹⁵ Und wenn Sie übergewichtig sind, dann leiden Sie Wahrscheinlich in einem gewissen Grad an Leptinresistenz. Und da rund 90% der Menschen, die in der Vergangenheit erfolgreich an Gewicht verloren haben, schnell bezeugen können, haben diese lästigen Pfunde eine unheimliche Neigung, wieder aufzutauchen - und neue Freunde mitbringen, wenn sie dies tun. Dank neu aufkommender Studien zur Leptinresistenz beginnen die Forscher zu erkennen, dass die Gewichtsreduktion selbst einen weiteren Teufelskreis auslösen kann, der die Aufrechterhaltung der Magerkeit äußerst erschwert. So funktioniert das:

Wie Sie sich vielleicht erinnern, korreliert die Leptinproduktion mit Adipositas; es steigt oder fällt natürlich mit steigendem bzw. abnehmendem Körperfett. Wenn die Gewichtszunahme jedoch beträchtlich oder langwierig genug ist, um die Entwicklung einer Leptinresistenz zu provozieren, scheint der nachfolgende Gewichtsverlust einen Zustand der „relativen Leptininsuffizienz“ zu verursachen. Mager zu bleiben, kann über das hinausgehen, was Ihr „dünnes Selbst“ (und entsprechend geschrumpfte Fettspeicher) produzieren kann. Sobald die relative Leptin-Insuffizienz ihren Kopf erreicht hat, machen Anpassungen an den Muskelstoffwechsel und die Modulation der sympathischen und autonomen Hormonfunktion das Gewicht wieder zunichte.

Untersuchungen, bei denen die relative Leptin-Insuffizienz mit exogenem Leptin überwunden werden sollte, hatten zwar einen frühen Erfolg, ^{17, 18} aber selbst wenn Sie sich nicht für die täglichen Injektionen interessieren, ist die Leptin-Supplementierung eine glatte Steigung! Schließlich ist es das überschüssige Leptin, das die Teufelszyklen der Leptinresistenz in Gang setzt. Darüber hinaus existiert Leptin nicht in einem isolierten Vakuum zur Gewichtskontrolle. Wie jedes gute Hormon, ist die Wirkung von Leptin im gesamten Körper weitreichend und komplex. Es kann Jahre dauern, bis wir die gesundheitlichen Auswirkungen des Gebrauchs von gelegentlichem Leptin zufriedenstellend verstehen. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten bereits darauf hin, dass erhöhtes Leptin das Wachstum bestimmter Malignome, einschließlich vieler Formen von Brustkrebs (was das höhere Brustkrebsrisiko bei übergewichtigen Frauen erklären kann),  hervorruft .¹⁹ Ebenso wird angenommen, dass chronisch hohes Leptin im Serum das Schlaganfallrisiko erhöht²⁰ und kardiale Hypertrophie (Vergrößerung des Herzens) fördern.²¹

OK - Leptinsupplementierung ist wahrscheinlich nicht die Antwort. Was wäre, wenn stattdessen die fundamentalen Kaskaden der Leptinresistenz abgefangen und der gesamte Prozess kurzgeschlossen werden könnte? Nach bahnbrechenden Untersuchungen kann es nur eins sein.

Irvingia Gabonensis

Tief im üppigen, tropischen Dschungel Kameruns wächst eine fruchttragende Pflanze, die als Irvingia gabonensis bekannt ist. Extrakte aus den Samen der Früchte machen einen langen Teil der lokalen kulinarischen Tradition in der wissenschaftlichen Literatur aus.^22,23 Sie sind in der Lage, Gewichtsverlust zu bewirken, wenn keine anderen Änderungen des Lebensstils vorgenommen werden. Während die laufenden Forschungsarbeiten die vielen Wirkungsmechanismen dieser bemerkenswerten botanischen Substanz weiter verdeutlichen, wird schnell klar, dass eine der zahlreichen Supermächte von Irvingia direkt mit ihrer Fähigkeit, Leptinresistenz zu bekämpfen, durch Senkung der zirkulierenden CRP-Werte zusammenhängen kann.

In einer Doppelblindstudie erhielten 102 ansonsten gesunde übergewichtige Probanden über einen Zeitraum von 10 Wochen vor den Mahlzeiten entweder zweimal täglich 150 mg Kapseln Irvingia-Extrakt oder Placebo. Nach Abschluss des Testzeitraums zeigte jeder der neun Parameter in Bezug auf Körperzusammensetzung und Gesundheit eine statistisch signifikante Verbesserung in der Versuchsgruppe.²⁴

Am Ende von 10 Wochen verlor die Irvingia-Gruppe durchschnittlich 28 Pfund (Abnahme des Körpergewichts um 13,1%), verlor 6,7 Zoll von ihrer Taille und hatte ihren gesamten Körperfettanteil im Durchschnitt um 18,4% reduziert. ²⁴

So dramatisch die Gewichtsreduktionen und die Verbesserung der Körperzusammensetzung waren, so waren die Veränderungen des Serums bei Entzündungsmarkern und die Prädiktoren für Herzkrankheiten und Diabetes vielleicht noch außergewöhnlicher. Die Irvingia-Gruppe zeigte eine 26% Reduktion des Gesamtcholesterins, eine 27% Reduktion des Lipoproteins mit niedriger Dichte (LDL), eine 32% Reduktion des Blutzuckers im Nüchternzustand - und Sie ahnen es - der CRP des Serums sank um 52%. ^23,24

Bis heute gibt es keine andere Substanz - weder Pharmazeutika noch Nutrazeutika -, die an die Größenordnung und den Umfang der Ergebnisse heranreichen kann, die in der 10-wöchigen klinischen Studie mit Irvingia gabonensis beobachtet wurden. Aber wie kann ein einzelner natürlicher Pflanzenextrakt solch ein breites Spektrum schaffen?

Laut Professor Julius Oben, Forscher, Biochemiker und Dozent an der Universität von Yaounde I in Kamerun, sind Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom vielfältige und komplexe Prozesse. Er behauptet, dass Irvingias bemerkenswerte Wirksamkeit auf die Anzahl verschiedener physiologischer Parameter zurückzuführen ist, die der Extrakt anspricht.

Oben sagt: "Wenn Sie sich nicht mit jeder Komponente von Fettleibigkeit auseinandersetzen und diese nicht verwalten, werden Sie nicht sehr weit kommen."

In der Tat ist die Vielfalt der Wirkmechanismen von Irvingia ziemlich erstaunlich. Neben seiner günstigen Wirkung auf das Leptin-Gleichgewicht übt Irvingia auch andere Hormone wie Adiponectin und Insulin sowie Enzyme wie Amylase und Glycerol-3-phosphat-Dehydrogenase mit überzeugenden, gesundheitsfördernden Einflüssen aus.^25,26

Wie Leptin, wird Adiponektin in Adipozyten hergestellt und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des normalen Stoffwechsels und des gesunden Körpergewichts. Im Gegensatz zu Leptin ist die Adiponektinproduktion umgekehrt proportional zur Adipositas. Wenn Sie Körperfett verlieren, wird angenommen, dass die nachfolgenden Erhöhungen des zirkulierenden Adiponektins die verbesserte Insulinreaktion vermitteln, die typischerweise während des Gewichtsverlusts beobachtet wird. Studien belegen, dass Adiponektin entzündungshemmende, antidiabetische und kardioprotektive Eigenschaften besitzt.²⁷

Ähnlich wie die TZDs (Thiazolidindione, eine Art diabetischer Arzneimittel) stimuliert die In-vitro-Verabreichung von Irvingia die Produktion kleinerer Insulin-empfindlicher Adipozyten, ein Effekt, der indirekt das Adiponektin im Serum erhöht. Noch beeindruckender ist jedoch die Erkentniss, dass Irvingia auch die Expression des Adiponektin-Gens innerhalb des Adipozyten direkt stimuliert.²⁵ Bis zum Ende der oben beschriebenen 10-wöchigen Studie war das durchschnittliche Adiponektin im Serum der Versuchspersonen um 160% gestiegen! ²⁴

Die vorteilhaften Wirkungen des Extrakts auf Adiponectin und Leptin sind jedoch nur ein Teil der Bekämpfung von Insulinresistenz durch Irvingia - und sie kann dazu beitragen, diese abzubauen. Irvingia hat auch experimentell gezeigt, dass es Amylase hemmt ²⁶, das Verdauungsenzym, das für den Abbau komplexer Kohlenhydrate in einfache Zucker verantwortlich ist. Durch diese Anti-Amylase-Aktivität reduziert Irvingia die Geschwindigkeit, mit der Glukose in den Blutkreislauf gelangt. Dies senkt wiederum funktional den glykämischen Index von absorbierten Kohlenhydraten und verringert deren Insulinreaktion, eine Wirkung, die sowohl antidiabetisch als auch entzündungshemmend ist.

Die Irvingia-Verabreichung hat auch eine starke inhibitorische Wirkung auf Glycerol-3-phosphat-Dehydrogenase, ein in Adipozyten gebildetes Enzym, das die Umwandlung von Blutglukose in Triglyceride (Fett) erleichtert. Im Wesentlichen reduziert der Eingriff von Irvingia die Menge an aufgenommenem Zucker, der als Körperfett gespeichert wird. Es wird angenommen, dass dieser Effekt dazu beiträgt, sowohl die Leptin- als auch die Insulinresistenz abzuschwächen, indem er die Gesamtadipositas verringert und das Adiponektin im Serum erhöht.²⁵

Was ist mit Nebenwirkungen?

Mit Irvingia, das über ein derart breites Spektrum an starken physiologischen Wirkungen verfügt, könnte man einige damit verbundene Gesundheitsrisiken erwarten. Nun, die einzige akute Nebenwirkung, die von den Testpersonen der Studie berichtet wurde, war eine deutliche Abnahme des Appetits - vermutlich aufgrund der erheblichen Abnahme des CRP im Serum, durch die Leptin Zielrezeptoren im Hypothalamus und die Sättigung des Signals erreichen konnte.

Obwohl die Langzeitanwendung des Extrakts noch nicht untersucht wurde, besteht nach Ansicht von Oben wenig Grund zu der Annahme, dass eine langanhaltende Einnahme von Irvingia das geringste Risiko darstellt. Immerhin hat die indigene Bevölkerung es seit Jahrhunderten gegessen, ohne offensichtliche schädliche Wirkungen zu erleiden. Tatsächlich war es eine ungeklärte Resistenz gegen Diabetes und Fettleibigkeit, die von Angehörigen zweier lokaler Stämme bewiesen wurde, was zuerst die Aufmerksamkeit der Forscher auf sich zog. Oben und seine Mitarbeiter erkannten bald, dass die beiden einheimischen Gemeinschaften etwas einzigartiges gemeinsam hatten - sie verwendeten Irvingia-Samen als Suppenverdicker und beide aßen viel Suppe! In der zentralen westlichen Region Afrikas, in der diese ungewöhnlich mageren und gesunden Individuen leben, ist "Buschmango" - wie Irvingia vor Ort bekannt ist - ein auf jedem Markt verkauftes Lebensmittel, und die Einheimischen essen es normalerweise mindestens einmal täglich. "Der Extraktionsprozess unterscheidet sich nicht sehr von der Art, wie Sie ihn essen, wenn er gekocht wird", erklärt Oben. „Es wird praktisch in der Form konsumiert (in unseren Studien). Die Einheimischen, die es zehnmal in der Woche essen, haben dies ihr ganzes Leben lang getan. “

Interessanterweise wies Dr. Oben darauf hin, dass Fettleibigkeit in vielen weniger entwickelten Ländern zu einer Epidemie wird, da der Konsum westlicher fetthaltiger Lebensmittel als Statussymbol betrachtet wird.

Zusammenfassung

Eines der frustrierendsten Probleme im mittleren Alter ist eine Zunahme des Bauchfetts, die gegen die meisten Diät- und Bewegungsprogramme resistent ist. Die Gewichtszunahme im Bauchraum ist nicht nur kosmetisch unansehnlich, sondern bereitet uns eine Vielzahl degenerativer Erkrankungen. Tatsächlich zeigte eine neue Studie, dass selbst bei Menschen, die nicht als übergewichtig betrachtet werden, ein übermäßiges Bauchfett von nur zwei Zoll das Todesrisiko bei Männern um 17% und bei Frauen um 13% erhöht.²⁸

Wir wissen heute, dass ein Phänomen, das als Leptinresistenz bezeichnet wird, eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Fettleibigkeit im Bauchraum spielt. Glücklicherweise haben Dr. Oben und seine Forscher einen Pflanzenextrakt (Irvingia) identifiziert, der nicht nur die Leptinresistenz aufhebt, sondern auch den Abbau von Körperfett erleichtert, indem er ein Enzym (Glycerol-3-phosphat-Dehydrogenase) reduziert, in dem Glukose gespeichert werden kann Triglycerid in Adipozyten. Irvingia erhöht auch das Insulinsensibilisierungshormon Adiponectin und hemmt das Verdauungsenzym Amylase, durch das aufgenommene Kohlenhydrate abgebaut und in den Blutkreislauf des Menschen aufgenommen werden.

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