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Selenio

8689 Views Posted on: 2016-03-22
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Llamado así por la diosa de la luna Selene, el mineral selenio merece ser tratado con reverencia. Quizás ningún otro mineral pueda igualar la versatilidad del selenio y la amplia gama de beneficios para la salud. El selenio es crucial para las defensas antioxidantes, estimula el sistema inmunológico y ayuda a prevenir el cáncer de varias maneras distintas.

Reforzar las defensas antioxidantes

Selenium-Bolstering Antioxidant DefensesDespués de que los antioxidantes como la coenzima Q10 y las vitaminas E y C neutralicen los radicales libres, deben regenerarse para que sigan siendo eficaces como antioxidantes. Pueden ser regenerados por los péptidos antioxidantes glutatión y tiorredoxina, que a su vez tienen enzimas antioxidantes para regenerarlos. Dos de estas enzimas regeneradoras son la glutatión peroxidasa y la tiorredoxina reductasa, las cuales contienen selenio y dependen de la actividad del selenio para su funcionalidad antioxidante. Tanto el sistema de glutatión como el de tiorredoxina mejoran su propia actividad antioxidante al inducir la producción de otras enzimas antioxidantes naturales,1 incluida la superóxido dismutasa.2

En 1989, el Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos estableció una cantidad diaria recomendada (RDA) de selenio basada en la maximización de la actividad de la glutatión peroxidasa en plasma.3 Haciendo concesiones conservadoras para el peso corporal y la seguridad, el Consejo fijó las RDA para el selenio en 70 mcg por día. para hombres adultos y 55 mcg por día para mujeres adultas. A pesar de muchos descubrimientos y mucha investigación desde 1989, las pautas oficiales para la ingesta recomendada de selenio han cambiado poco.

Protección contra el cáncer

Selenium-Protecting Against CancerEn 1996, el Journal of the American Medical Association publicó los resultados de un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para la prevención del cáncer. Los 1,312 participantes del estudio tomaron 200 mcg de selenio al día o un placebo durante un período promedio de cuatro años y medio.4 Los sujetos que recibieron suplementos de selenio tuvieron una disminución del 37 % en la incidencia total de cáncer, así como una reducción del 58 % en el cáncer de próstata. cáncer, una reducción del 54 % en el cáncer colorrectal y una reducción del 30 % en el cáncer de pulmón. Este estudio es una poderosa refutación de la afirmación de que los suplementos dietéticos no ofrecen ningún beneficio medible para la salud. (Después de un análisis exhaustivo de los datos, ahora solo se acepta como estadísticamente significativa la evidencia de reducción del cáncer de próstata (una reducción del 52 %). Los datos siguen mostrando una reducción total de la mortalidad por cáncer del 41 %.5

El selenio tiene muchos beneficios anticancerígenos diversos, con efectos sobre el estrés oxidativo, la metilación y reparación del ADN, la inflamación, la apoptosis y proliferación celular, la desintoxicación de carcinógenos, la producción de hormonas, la angiogénesis y la función inmunológica.6

El cáncer a veces comienza con una mutación del ADN. El ADN normalmente está protegido de las sustancias cancerígenas por los grupos metilo, pero la deficiencia de selenio (como la deficiencia de ácido fólico) puede provocar una disminución de la metilación del ADN y, por lo tanto, un aumento del daño y la mutación del ADN.7,8 El selenio también promueve la actividad de la proteína p53, a menudo llamado “el guardián del genoma”. Más de la mitad de todos los cánceres muestran evidencia de proteína p53 defectuosa. Cuando el ADN está dañado, p53 estimula la reparación del ADN o hace que las células se autodestruyan (apoptosis) si el daño en el ADN es irreparable. El sistema de la tiorredoxina reductasa promueve la inducción de p53 de las enzimas de reparación del ADN.9 Las células expuestas a la selenometionina han mostrado un aumento de tres veces en la actividad de p53.10

La cicatrización saludable de heridas implica una respuesta inmunitaria/inflamatoria bien coordinada. Las células del sistema inmunitario de neutrófilos y macrófagos entran en la herida y combaten las bacterias creando radicales libres tóxicos como el peróxido de hidrógeno, el peroxinitrito y el radical hidroxilo. Las enzimas antioxidantes como la glutatión peroxidasa y la tiorredoxina reductasa que contienen selenio protegen a los neutrófilos, macrófagos y otros tejidos de los radicales libres que se crean para destruir los patógenos. Los macrófagos liberan factores de crecimiento para promover la regeneración del tejido.

Sin embargo, con la inflamación crónica, estos mecanismos naturales se descontrolan en ciclos de regeneración y destrucción de tejidos, creando un entorno propicio para el desarrollo del cáncer.11,12 La exposición continua a los radicales libres como el peroxinitrito conduce a la mutación del ADN. Los factores de crecimiento de los macrófagos promueven la proliferación de nuevas células cancerosas. Se estima que el 15 % de los cánceres se atribuyen a la inflamación asociada con infecciones crónicas, como la hepatitis, el virus del papiloma y la bacteria gástrica Helicobacter pylori.13 Las causas no infecciosas de inflamación crónica, como el humo del tabaco y el amianto, también contribuyen significativamente al cáncer.

Se ha demostrado que los compuestos de selenio bloquean las sustancias que inducen la expresión del ADN de genes que pueden empeorar la respuesta inflamatoria.14,15 Los compuestos de selenio también son muy efectivos para proteger las células del daño del ADN inducido por peroxinitrito.16,17

Fortalecimiento de la respuesta inmune

Selenium-Strengthening Immune ResponseLos pacientes con SIDA que tienen deficiencia de selenio tienen casi 20 veces más probabilidades de morir por causas relacionadas con el VIH que los pacientes con una cantidad adecuada de selenio.18 La deficiencia de selenio aumenta la virulencia de la infección viral al provocar una respuesta inmunitaria más proinflamatoria.19,20 glutatión peroxidasa debido a la deficiencia de selenio son menos capaces de defenderse contra los radicales libres que liberan a los patógenos.21-23

Un experimento con ratones de edad avanzada mostró que la suplementación con niveles de selenio por encima de lo normal podría restaurar la multiplicación de células inmunitarias causada por antígenos a los niveles observados en ratones adultos jóvenes.24 Previamente, los mismos investigadores habían demostrado que aumentar el selenio por encima de los niveles normales en ratones adultos jóvenes aumentó la actividad de eliminación de bacterias de los linfocitos del bazo en un 22,3 %.25 Los seres humanos que recibieron suplementos de 200 mcg por día de selenio durante ocho semanas mostraron un aumento del 118 % en la citotoxicidad tumoral mediada por linfocitos y un aumento del 82 % en la actividad de las células asesinas naturales. 26

La enzima yodotironina desyodasa que contiene selenio convierte la hormona tiroidea de su forma inactiva (T4) a su forma activa (T3). Los problemas de tiroides se han relacionado con la deficiencia de selenio.27 La T3 normalmente controla la tasa de metabolismo y la actividad de muchas otras hormonas. Aunque la mayor parte de la producción de T3 ocurre en el hígado, la glándula timo (que produce células T) tiene una forma local de yodotironina desyodasa, lo que indica la importancia del selenio para el desarrollo y la función de las células tímicas.28

La principal causa de muerte no cardiaca en los hospitales estadounidenses es la sepsis debida a una infección, que provoca más de 100 000 muertes por año en los EE. UU. Dos tercios de esos casos ocurren en pacientes que han sido hospitalizados por otras condiciones. El selenio no solo protege contra la sepsis al estimular el sistema inmunológico, sino que también actúa directamente contra el lipopolisacárido bacteriano, una molécula grande que contribuye significativamente a la muerte debido a las toxinas bacterianas.29 Las personas mayores preocupadas por el riesgo de infecciones hospitalarias también deben considerar la suplementación con selenio como parte de su protección contra la gripe.

Efectos sobre el envejecimiento y la enfermedad

Selenium-Effects on Aging and DiseaseLas enzimas antioxidantes naturales que contienen selenio, como la glutatión peroxidasa y la tiorredoxina reductasa, tienen el potencial de reducir los efectos de los radicales libres en el proceso de envejecimiento. Los átomos de azufre en los aminoácidos pueden entrecruzar las proteínas, disminuyendo la función enzimática y aumentando la dureza del colágeno envejecido. La tiorredoxina reductasa es particularmente eficaz para reducir los enlaces entre los átomos de azufre.30

La metionina sulfóxido reductasa es una enzima inusual que repara directamente el daño oxidativo de los residuos de metionina en las proteínas. Hay dos formas de metionina sulfóxido reductasa, una de las cuales contiene selenio en su sitio activo. Ambas formas dependen del sistema de tiorredoxina para su regeneración. Se ha demostrado que la deficiencia de selenio aumenta la oxidación de proteínas en ratones.31 Las moscas transgénicas de la fruta que sobreexpresan la metionina sulfóxido reductasa han mostrado un aumento del 70 % en la esperanza de vida.32

La deficiencia de selenio puede contribuir a la osteoartritis, enfermedades cardiovasculares e infertilidad.33-37 El selenio protege contra metales tóxicos como el mercurio y el arsénico.38,39 La deficiencia de selenio también puede provocar ataques epilépticos e incluso puede contribuir a la enfermedad de Parkinson.40 La tiorredoxina es particularmente protector contra la lesión por isquemia-reperfusión en el cerebro.41

Fuentes dietéticas y seguridad

Selenium-Dietary Sources and SafetyEl selenio dietético es principalmente selenito inorgánico o selenometionina orgánica. El selenio de la dieta tiene una biodisponibilidad de más del 80 %, mientras que la selenometionina de la dieta tiene una biodisponibilidad de más del 90 %.42 La selenometionina es el principal compuesto de selenio en los cereales, las legumbres, la soja y la levadura.43 Las nueces de Brasil pueden ser la fuente alimenticia más rica en selenio, y las carnes y los pescados también son buenas fuentes. La cantidad de selenio en las frutas y verduras suele ser baja, aunque el ajo, la cebolla, el puerro y los floretes de brócoli son fuentes del compuesto Se-metilselenocisteína que contiene selenio.

El selenito tiene mayor capacidad que la selenometionina para causar daño en el ADN, pero es más efectivo para prevenir el cáncer.44 Sin embargo, la se-metilselenocisteína no solo tiene menos capacidad de toxicidad, sino que también puede ser el más efectivo de los compuestos de selenio para la prevención del cáncer.45 ,46 Todos los compuestos de selenio deben metabolizarse en el cuerpo a selenocisteína antes de que se incorporen a las selenoproteínas (incluidas las enzimas que contienen selenio).44

El contenido de selenio de los alimentos depende en gran medida del contenido de selenio del suelo en el que se cultivan. Las Grandes Llanuras de los EE. UU. y Canadá son fuentes ricas en selenio, mientras que los suelos del noreste, noroeste y Florida tienen un contenido más bajo de selenio. El contenido de selenio del suelo en Europa y los niveles de selenio en la sangre de los europeos son generalmente mucho más bajos que en América del Norte. El selenio es particularmente bajo en los suelos de Finlandia, Nueva Zelanda y partes centrales de China.47

El selenio puede ser peligrosamente tóxico en dosis más altas, por lo que una actitud de "más es mejor" es especialmente peligrosa con este mineral. El envenenamiento por selenio está asociado con cirrosis hepática, daño neurológico y lesiones en la piel. Un estudio de 1989 en China estimó que 800 mcg por día era el límite superior seguro y redujo esa cantidad a 400 mcg por día para garantizar un amplio margen de seguridad.48 Esta recomendación fue adoptada por la Organización Mundial de la Salud.49 Personas que toman múltiples suplementos deben prestar mucha atención para asegurarse de que su ingesta total de selenio no exceda los 400 mcg por día.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Hansen JM, Watson WH, Jones DP. Compartmentation of Nrf-2 redox control: regulation of cytoplasmic activation by glutathione and DNA binding by thioredoxin-1. Toxicol Sci. 2004 Nov;82(1):308-17.

2. Das KC, Lewis-Molock Y, White CW. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression by thioredoxin. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997 Dec;17(6):713-26.

3. National Research Council: Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Academy of Sciences; 1989.

4. Clark LC, Combs GF, Jr., Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA. 1996 Dec 25;276(24):1957-63.

5. Duffield-Lillico AJ, Reid ME, Turnbull BW, et al. Baseline characteristics and the effect of selenium supplementation on cancer incidence in a randomized clinical trial: a summary report of the Nutritional Prevention of Cancer Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Jul;11(7):630-9.

6. Taylor PR, Parnes HL, Lippman SM. Science peels the onion of selenium effects on prostate carcinogenesis. J Natl Cancer Inst. 2004 May 5;96(9):645-7.

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8. Davis CD, Uthus EO, Finley JW. Dietary selenium and arsenic affect DNA methylation in vitro in Caco-2 cells and in vivo in rat liver and colon. J Nutr. 2000 Dec;130(12):2903-9.

9. Seo YR, Kelley MR, Smith ML. Selenomethionine regulation of p53 by a ref1-dependent redox mechanism. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Oct 29;99(22):14548-53.

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Artículos Relacionados

Fuentes Científicas

¿Qué fue el estudio JAMA de 1996?

En 1996, el Journal of American Medical Association publicó los resultados de un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para la prevención del cáncer. 1,312 participantes del estudio tomaron ya sea 200 mcg de selenio diariamente o placebo durante un período promedio de 4.5 años. Los sujetos que se suplementaron tuvieron una disminución del 37% en la incidencia total de cáncer, una reducción del 58% en cáncer de próstata, una reducción del 54% en cáncer colorrectal y una reducción del 30% en cáncer de pulmón.

¿Qué es la proteína p53?

El selenio promueve la actividad de la proteína p53, frecuentemente llamada "guardián del genoma". Más de la mitad de todos los cánceres exhiben evidencia de proteína p53 defectuosa. Cuando el ADN está dañado, p53 estimula la reparación del ADN o causa que las células se autodestruyan (apoptosis) si el daño del ADN es irreparable. El selenio apoya este mecanismo crítico de defensa contra el cáncer.

¿Qué formas de selenio existen?

El selenio dietético es principalmente selenito inorgánico o selenometionina orgánica. El selenito dietético tiene más del 80% de biodisponibilidad, mientras que la selenometionina dietética tiene más del 90% de biodisponibilidad. La selenometionina es el principal compuesto de selenio en granos de cereales, legumbres, soja, levadura. Las nueces de Brasil pueden ser la fuente dietética más rica.

¿Qué forma previene mejor el cáncer?

El selenito tiene mayor capacidad que la selenometionina para causar daño al ADN, pero es más efectivo en la prevención del cáncer. La Se-metilselenocistina, sin embargo, no solo tiene menor capacidad de toxicidad, sino que también puede ser el más efectivo de los compuestos de selenio para la prevención del cáncer. Todos los compuestos de selenio deben ser metabolizados a formas activas.

¿Diferencias en biodisponibilidad?

El selenito dietético tiene más del 80% de biodisponibilidad. La selenometionina dietética tiene más del 90% de biodisponibilidad. La selenometionina es la forma principal en fuentes vegetales como granos de cereales, legumbres, soja, levadura. Las nueces de Brasil son una fuente particularmente rica. Las diferentes formas tienen diferentes vías metabólicas y actividades de prevención del cáncer.

  • 37% de disminución en la incidencia total de cáncer Estudio JAMA 1996, 200 mcg diarios
  • 58% de reducción en cáncer de próstata mismo estudio
  • 54% de reducción en cáncer colorrectal mismo estudio
  • 30% de reducción en cáncer de pulmón mismo estudio
  • 1,312 participantes durante 4.5 años ensayo controlado aleatorizado multicéntrico
  • Promoción de p53 "guardián del genoma" el selenio apoya la proteína crítica
  • Más de la mitad de cánceres tienen p53 defectuoso el selenio ayuda a mantener la función
  • Estimulación de reparación del ADN o apoptosis mecanismos de p53 apoyados
  • Selenometionina 90%+ biodisponible forma orgánica altamente absorbible
  • Selenito 80%+ biodisponible forma inorgánica efectiva
  • Se-metilselenocistina más efectiva para prevención del cáncer con menor toxicidad
  • Nueces de Brasil fuente dietética más rica contenido natural de selenio
  • Granos de cereales, legumbres, soja, levadura contienen selenometionina
  • Diferentes formas diferentes actividades cada una tiene un conjunto único de prevención del cáncer

Protocolo de Prevención del Cáncer con Selenio

Paso 1: Comprender el Estudio Histórico JAMA 1996

El Journal of American Medical Association publicó los resultados de un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para la prevención del cáncer. 1,312 participantes tomaron ya sea 200 mcg de selenio diariamente o placebo durante un promedio de 4.5 años. Los sujetos que se suplementaron tuvieron una disminución del 37% en la incidencia total de cáncer, una reducción del 58% en cáncer de próstata, una reducción del 54% en cáncer colorrectal, y una reducción del 30% en cáncer de pulmón.

Paso 2: Apoyo a p53 "Guardián del Genoma"

El selenio promueve la actividad de la proteína p53, frecuentemente llamada "guardián del genoma". Más de la mitad de todos los cánceres exhiben evidencia de proteína p53 defectuosa. Cuando el ADN está dañado, p53 estimula la reparación del ADN o causa que las células se autodestruyan (apoptosis) si el daño del ADN es irreparable. El selenio es esencial para mantener esta defensa crítica.

Paso 3: Elegir la Forma Apropiada de Selenio

El selenio dietético es principalmente selenito inorgánico o selenometionina orgánica. El selenito tiene más del 80% de biodisponibilidad, la selenometionina más del 90% de biodisponibilidad. La Se-metilselenocistina puede ser la más efectiva para la prevención del cáncer con menor capacidad de toxicidad. Todas las formas deben ser metabolizadas a compuestos activos.

Paso 4: Fuentes Dietéticas vs Suplementación

La selenometionina es el principal compuesto de selenio en granos de cereales, legumbres, soja, levadura. Las nueces de Brasil pueden ser la fuente dietética más rica. Sin embargo, alcanzar la dosis diaria de 200 mcg usada en los estudios típicamente requiere suplementación más allá de la ingesta dietética.

Paso 5: Actividades Específicas por Forma

El selenito tiene mayor capacidad que la selenometionina para causar daño al ADN, pero es más efectivo en la prevención del cáncer. Las diferentes formas tienen un conjunto único de actividades. La Se-metilselenocistina combina efectividad con un perfil de menor toxicidad.

Paso 6: Dosis Diaria de 200 mcg

Basado en el estudio JAMA que mostró una reducción del 37% del cáncer total, 200 mcg diarios representa una dosificación basada en evidencia para la prevención del cáncer. Esta dosis es segura y efectiva durante el período de estudio de 4.5 años en 1,312 participantes.

  • Prevención del cáncer (Z80.9 - Historia familiar de neoplasia maligna)
  • Riesgo de cáncer de próstata (Z80.42 - 58% de reducción documentada)
  • Riesgo de cáncer colorrectal (Z80.0 - 54% de reducción documentada)
  • Riesgo de cáncer de pulmón (Z80.1 - 30% de reducción documentada)
  • Proteína p53 defectuosa más de la mitad de todos los cánceres
  • Acumulación de daño en el ADN que requiere apoyo para reparación
  • Disfunción de apoptosis células que fallan en autodestruirse cuando están dañadas
  • Dieta deficiente en selenio bajos granos de cereales, legumbres, nueces de Brasil
  • Áreas geográficas con bajo selenio en el suelo
  • Candidatos para reducción de incidencia total de cáncer 37% de disminución posible
  • Historia de toxicidad por selenio (el exceso puede ser dañino)
  • Suplementación en altas dosis>400 mcg diarios sin monitoreo
  • Hipersensibilidad al selenio
  • Disfunción renal sin supervisión médica

Ensayo de Prevención del Cáncer JAMA 1996: En 1996, el Journal of American Medical Association publicó los resultados de un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para la prevención del cáncer. 1,312 participantes del estudio tomaron ya sea 200 mcg de selenio diariamente o placebo durante un período promedio de 4.5 años. Los sujetos que se suplementaron con selenio tuvieron una disminución del 37% en la incidencia total de cáncer, así como una reducción del 58% en cáncer de próstata, una reducción del 54% en cáncer colorrectal y una reducción del 30% en cáncer de pulmón.

Regulación de p53 "Guardián del Genoma": El selenio promueve la actividad de la proteína p53, frecuentemente llamada "guardián del genoma". Más de la mitad de todos los cánceres exhiben evidencia de proteína p53 defectuosa. Cuando el ADN está dañado, p53 estimula la reparación del ADN o causa que las células se autodestruyan (apoptosis) si el daño del ADN es irreparable. La regulación de p53 por selenometionina mediante un mecanismo redox dependiente de ref1 está documentada.

Citación: Seo YR, Kelley MR, Smith ML. Selenomethionine regulation of p53 by a ref1-dependent redox mechanism. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Oct 29;99(22):14548-53.

Control Redox Nrf-2 y Enzimas Antioxidantes: La compartimentación del control redox Nrf-2 y la regulación de actividades citoplasmáticas está documentada. Los compuestos de selenio elevan la expresión del gen de la manganeso superóxido dismutasa a través de mecanismos redox. Los estudios de regulación de compartimiento de Hansen y elevación de Das muestran la inducción de enzimas antioxidantes por selenio.

Citaciones: Hansen JM, Watson WH, Jones DP. Compartmentation of Nrf-2 redox control. Toxicol Sci. 2004. | Das KC, Lewis-Molock Y, White CW. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997.

Metilación del ADN y Efectos Genéticos: El selenio y arsénico dietéticos afectan la metilación del ADN in vitro. El folato y selenio dietéticos afectan los focos de criptas aberrantes inducidos por dimetilhidrazina. La ciencia pela la cebolla de los efectos del selenio en la carcinogénesis prostática mostrando múltiples mecanismos genéticos.

Citaciones: Davis CD, Uthus EO, Finley JW. Dietary selenium and arsenic affect DNA methylation in vitro. J Nutr. 2000. | Davis CD, Uthus EO. Dietary folate and selenium affect dimethylhydrazine-induced aberrant crypt foci. J Nutr. 2003. | Taylor PR, Parnes HL, Lippman SM. Science peels the onion of selenium effects. J Natl Cancer Inst. 2004.

Conexión Inflamación y Cáncer: La relación entre inflamación y cáncer está bien establecida. NF-kappaB vincula la inflamación e inmunidad al desarrollo del cáncer. Las infecciones como causa principal prevenible del cáncer humano. Los compuestos que contienen selenio atenúan la activación de NF-kappaB mediada por peroxinitrito, rompiendo el vínculo inflamación-cáncer.

Citaciones: Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002. | Karin M, Greten FR. NF-kappaB: linking inflammation and immunity to cancer development. Nat Rev Immunol. 2005. | Kuper H, Adami HO, Trichopoulos D. Infections as major preventable cause of human cancer. J Intern Med. 2000. | Jozsef L, Filep JG. Selenium-containing compounds attenuate peroxynitrite-mediated NF-kappaB. Free Radic Biol Med. 2003.

Inhibición de Invasión y Protección del ADN: El efecto inhibitorio del selenito en la invasión de células tumorales HT1080 está documentado. Los compuestos que contienen selenio protegen el ADN de roturas de cadena simple a través de mecanismos antioxidantes. Prevención del cáncer multi-nivel desde etapas genéticas hasta invasión celular.

Citaciones: Yoon SO, Kim MM, Chung AS. Inhibitory effect of selenite on invasion of HT1080 tumor cells. J Biol Chem. 2001. | Roussyn I, Briviba K, Masumoto H, Sies H. Selenium-containing compounds protect DNA from single-strand breaks. Arch Biochem Biophys. 1996.

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