1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Cerebro, memoria y concentración
  5. Protección cerebral de una nueva forma de vitamina B12

Protección cerebral de una nueva forma de vitamina B12

7120 Views Posted on: 2021-06-15
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Brain Protection from New Form of Vitamin B12

Dos formas activas de vitamina B12 ofrecen apoyo al cerebro que envejece. Los datos preclínicos muestran que una de las formas protege los niveles de dopamina.

Las personas con deficiencias de vitamina B12 sufren con frecuencia anemia, debilidad y fatiga.

Pero hay efectos más peligrosos.

Los niveles bajos de vitamina B12 se han asociado con la atrofia cerebral progresiva (encogimiento).

Un estudio encontró una asombrosa tasa de pérdida de volumen cerebral 517 % mayor en personas con niveles más bajos de vitamina B12 que en aquellas con niveles más altos de B12.1,2

Incluso los niveles de B12 en el rango "normal bajo" están asociados con el deterioro cognitivo.3

Muchas personas ya toman metilcobalamina, una de las dos formas bioactivas de vitamina B12, en su multivitamínico.

Pero la otra forma activa de B12, la adenosilcobalamina, tiene propiedades únicas que la metilcobalamina no tiene.

Una nueva investigación in vitro muestra que la adenosilcobalamina puede proteger las neuronas y prevenir una disminución en los niveles del neurotransmisor crítico, la dopamina.4

Una combinación de ambas formas activas de vitamina B12 ofrece protección para las células cerebrales que envejecen.

Formas activadas de vitamina B12

Activated Forms of Vitamin B12

La vitamina B12 es esencial para la función nerviosa, el metabolismo celular, la formación de glóbulos rojos y la salud del ADN.5-7

La vitamina B12 se encuentra en fuentes animales, como la carne, el pescado, las aves, los huevos y los productos lácteos. Debido a esto, los veganos y algunos vegetarianos tienen un riesgo mayor que el promedio de desarrollar deficiencia de vitamina B12.8

La vitamina B12 se vuelve más difícil de absorber a medida que envejecemos. Esta es una de las razones por las que las personas mayores suelen tener niveles más bajos en el cuerpo.9,10

La vitamina B12 existe en varias formas llamadas cobalaminas. Las dos formas activas de cobalaminas utilizadas por las enzimas del cuerpo son:11

  • Metilcobalamina, que es activa en el citosol (líquido) dentro de las células del cuerpo, y
  • Adenosilcobalamina, que está activa en las mitocondrias, las plantas de combustible dentro de cada célula.

La adenosilcobalamina es la forma más frecuente de vitamina B12 en los tejidos humanos y constituye hasta el 70% de todas las formas de esta vitamina en el cuerpo.11 Pero falta en la mayoría de las fórmulas y multivitaminas B12.

El vínculo B12 con la neurodegeneración

The B12 Link to Neurodegeneration

Hasta un millón de estadounidenses padecen la enfermedad de Parkinson, una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central. Aproximadamente 60.000 casos nuevos se diagnostican cada año. El riesgo aumenta después de los 50 años, pero alrededor del 4% de los pacientes son diagnosticados antes de esa edad.12,13

Los síntomas comunes incluyen temblores, rigidez muscular, lentitud y dificultad de movimiento, falta de equilibrio, trastornos del sueño, pérdida de coordinación, deterioro cognitivo y, en casos muy avanzados, demencia.

La disfunción mitocondrial se ha identificado como una característica central de la enfermedad de Parkinson.14-16

Dado que la forma de adenosilcobalamina de la vitamina B12 apoya la función mitocondrial, los científicos razonaron que podría ayudar a tratar el Parkinson.

Hicieron algunos descubrimientos notables.

Inhibición de la neurodegeneración

Inhibiting Neurodegeneration

Para investigar el potencial terapéutico de la adenosilcobalamina, los científicos realizaron una serie de experimentos en modelos in vitro, gusanos y ratones.

Administraron esta forma única de B12 a las larvas de gusanos que portaban una mutación relacionada con la enfermedad de Parkinson.4

Los gusanos con esta mutación sufren un control de movimiento anormal. Pero los gusanos mutados que habían sido tratados con adenosilcobalamina cuando eran larvas pudieron moverse normalmente como adultos.4

Los gusanos con la mutación de Parkinson experimentan una degeneración acelerada de sus neuronas productoras de dopamina.

Como resultado de esta neurodegeneración, menos del 60 % de estas células del sistema nervioso permanecieron en gusanos mutados no tratados después de nueve días de vida. Pero en gusanos mutados que habían sido tratados con adenosilcobalamina, cerca del 75% de estas neuronas sobrevivieron después del mismo período.4

Esta tasa de supervivencia de neuronas cercana al 75% coincidió con el porcentaje de neuronas que sobrevivieron en gusanos sin la mutación de Parkinson.

Prevención de la disminución de la dopamina

Preventing Decreases in Dopamine

A continuación, los científicos estudiaron el efecto específico del tratamiento con adenosilcobalamina en los niveles de dopamina en ratones con esta mutación.

Para este experimento, los científicos prepararon cortes de cerebro de estos ratones y los trataron con adenosilcobalamina.

Luego, cada dos minutos durante 20 minutos, estimularon las neuronas productoras de dopamina.4

Al final del período de 20 minutos, las neuronas estimuladas de los cortes de control liberaban un 20 % menos de dopamina.

Pero los cortes de cerebro tratados con adenosilcobalamina exhibieron niveles sostenidos de dopamina, mostrando una producción de dopamina igual a la de los animales sin la mutación.4

En conjunto, estos hallazgos sugieren que la adenosilcobalamina podría prevenir la pérdida de dopamina, el agotamiento de las células cerebrales y la neurotoxicidad.

Las formas activas de vitamina B12 protegen el cerebro
  • Active Forms of Vitamin B12 Protect the BrainLa vitamina B12 es fundamental para la función nerviosa, el metabolismo celular, la formación de glóbulos rojos, la producción de ADN y más.
  • Las personas mayores y veganas o vegetarianas a menudo sufren de deficiencia de vitamina B12. La suplementación oral puede corregir esto.
  • Hay dos formas activas de vitamina B12: adenosilcobalamina y metilcobalamina. El cuerpo necesita ambas formas.
  • La forma más conocida de los dos, la metilcobalamina, se usa para reducir el estrés, reducir los niveles peligrosamente elevados de homocisteína y tratar afecciones, incluido el daño a los nervios.
  • Los datos en animales ahora muestran que la adenosilcobalamina protege de manera única las neuronas cerebrales, previene la disminución de los niveles de dopamina y puede bloquear la neurodegeneración.
  • Los hallazgos iniciales sugieren que la adenosilcobalamina inhibe la hiperactividad de una enzima relacionada con la enfermedad de Parkinson.
  • La ingesta oral diaria de 500 mcg de adenosilcobalamina y 500 mcg de metilcobalamina es una excelente opción para la salud de todo el cuerpo y la defensa potencial contra la neurodegeneración.

Importancia de la metilcobalamina

Importance of Methylcobalamin

La adenosilcobalamina no debe reemplazar a la metilcobalamina en un programa de suplementación. En cambio, deben usarse juntos para obtener el máximo beneficio.

La metilcobalamina es una forma de vitamina B12 activa en el sistema nervioso central y es esencial para el crecimiento y la replicación de las células.5-7

La protección de las células cerebrales contra la neurodegeneración es fundamental para las personas mayores que buscan mantener su función cognitiva.

Varios estudios han relacionado la homocisteína con efectos negativos en el cerebro y la vasculatura cerebral.17,18 La homocisteína elevada se ha asociado con un riesgo hasta 10,5 veces mayor de demencia vascular y de encogimiento del cerebro.1,19-21

La homocisteína se ha relacionado con los efectos destructivos que pueden acompañar al envejecimiento. Estos incluyen inflamación crónica, placa aterosclerótica, contracción de las áreas del cerebro (p. ej., hipocampo) involucradas en la formación de la memoria, desarrollo de placa de beta-amiloide y impedimento de la reparación del ADN necesaria para el mantenimiento de las células cerebrales.21-28

La metilcobalamina reduce la homocisteína, lo que ayuda a proteger contra estos efectos.29,30

Esta nueva evidencia preclínica sugiere que agregar adenosilcobalamina, la otra forma activa de vitamina B12, puede brindar protección adicional para las células cerebrales y ayudar a prevenir una disminución en los niveles de dopamina.

Las dosis orales diarias de 500 mcg de adenosilcobalamina y 500 mcg de metilcobalamina pueden ayudar a proporcionar una amplia protección tanto para el cuerpo como para el cerebro.

Resumen

Summary

Hay dos formas bioactivas de vitamina B12, adenosilcobalamina y metilcobalamina. Su cuerpo necesita ambos para funcionar de manera juvenil y óptima. Juntas, estas son las mejores formas de vitamina B12.

Muchas personas ya toman la forma de metilcobalamina de B12 según los datos que muestran que es esencial para la síntesis adecuada de ADN, la formación de glóbulos rojos, el crecimiento celular y más.

Pero la forma de adenosilcobalamina está activa en las mitocondrias, las centrales eléctricas de las células.

Un estudio preclínico ha demostrado que tiene la capacidad de proteger las neuronas del cerebro y prevenir la disminución del neurotransmisor dopamina en modelos animales.

Los veganos, los vegetarianos y los ancianos a menudo desarrollan deficiencias de vitamina B12. La ingesta oral de ambas formas activas de vitamina B12 puede ayudar a la salud del cerebro y del cuerpo.

MUCHAS PERSONAS, ESPECIALMENTE LOS ANCIANOS, TIENEN DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

MANY PEOPLE—ESPECIALLY THE ELDERLY—ARE DEFICIENT IN VITAMIN B12

Muchas personas tienen deficiencia de vitamina B12 y otras vitaminas B, por múltiples razones.

Por ejemplo, algunas circunstancias aumentan la demanda del cuerpo de vitaminas B o inhiben en gran medida la absorción de vitamina B, lo que hace necesaria la suplementación.

Las personas en las siguientes categorías tienen el mayor riesgo de deficiencia de vitamina B12. Para estas personas, la necesidad de un suplemento diario puede ser mucho más crítica.

Anciano

Muchos adultos mayores experimentan una disminución de su apetito, lo que reduce su ingesta dietética general de todas las vitaminas B. Las personas mayores también pueden ser incapaces de absorber la vitamina B12 natural. Con la edad, muchas personas desarrollan una pérdida de ciertas funciones importantes del estómago y el tracto digestivo. Esto incluye una producción reducida de ácido estomacal, un factor intrínseco necesario para liberar B12 de los alimentos y para su absorción en el intestino delgado.31,32

Ciertos medicamentos

Los medicamentos comúnmente recetados que reducen la producción de ácido estomacal (inhibidores de la bomba de protones) disminuyen la absorción de vitamina B12.33 Se sabe que la metformina, el medicamento popular para la diabetes, interfiere con la absorción de vitamina B12.34,35 Las píldoras anticonceptivas también pueden reducir la vitamina B12 y otros vitaminas B.36

El embarazo

Las vitaminas B, especialmente la B12, son importantes para el desarrollo fetal saludable. En mujeres embarazadas o que amamantan, una deficiencia de B12 puede provocar daños neurológicos graves o defectos de nacimiento en el bebé o el feto.37,38

Algunas condiciones médicas

Las personas que sufren de alcoholismo, hipotiroidismo, anorexia, enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar una deficiencia de vitamina B12 y otras vitaminas B.39-43 La cirugía para bajar de peso también aumenta el riesgo de una deficiencia de vitaminas B. 44

Vegetarianos y veganos

Debido a que evitan la carne y los productos animales, los veganos y los vegetarianos estrictos pueden correr el riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12.45

Esta deficiencia puede provocar trastornos digestivos, anemia y trastornos sanguíneos, y fatiga. También puede afectar los nervios periféricos. En etapas posteriores, puede dirigirse a la médula espinal.7,17,46

Todo esto puede conducir a un deterioro de la función mental, que a menudo se manifiesta como un pensamiento más lento, déficit de atención y lapsos de memoria.17

Cualquiera de estos factores hace que la ingesta oral diaria de vitamina B12, incluidas la metilcobalamina y la adenosilcobalamina, sea un componente importante de un programa integral de bienestar.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Todos los derechos reservados.

  1. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.
  2. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.
  3. Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54.
  4. Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29.
  5. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
  6. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.
  7. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114302/. Accessed February 10, 2021.
  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/. Accessed February 10, 2021.
  9. Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):693S-6S.
  10. Watanabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med (Maywood). 2007 Nov;232(10):1266-74.
  11. Authority EFS. 5'-deoxyadenosylcobalamin and methylcobalamin as sources for Vitamin B12 added as a nutritional substance in food supplements - Scientific opinion of the Scientific Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to food. EFSA Journal. 2008;6(10):815.
  12. Available at: https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics. Accessed February 10, 2021.
  13. Heisters D. Parkinson's: symptoms, treatments and research. Br J Nurs. 2011 May 13-26;20(9):548-54.
  14. Park JS, Davis RL, Sue CM. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Apr 3;18(5):21.
  15. Chen C, Turnbull DM, Reeve AK. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease-Cause or Consequence? Biology (Basel). 2019 May 11;8(2):38.
  16. Winklhofer KF, Haass C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):29-44.
  17. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.
  18. Soni RM, Tiwari SC, Mahdi AA, et al. Serum Homocysteine and Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: Is There Any Correlation in Alzheimer's Disease? Ann Neurosci. 2019 Jan;25(3):152-9.
  19. Tan C, Peng W, Deng Y. [Risk factors and predictive factors of cognitive deterioration in patients of vascular cognitive impairment no dementia with subcortical ischemic vascular disease]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014 Feb 11;94(5):352-5.
  20. Cervellati C, Romani A, Seripa D, et al. Oxidative balance, homocysteine, and uric acid levels in older patients with Late Onset Alzheimer's Disease or Vascular Dementia. J Neurol Sci. 2014 Feb 15;337(1-2):156-61.
  21. Tan B, Venketasubramanian N, Vrooman H, et al. Homocysteine and Cerebral Atrophy: The Epidemiology of Dementia in Singapore Study. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):877-85.
  22. Papatheodorou L, Weiss N. Vascular oxidant stress and inflammation in hyperhomocysteinemia. Antioxid Redox Signal. 2007 Nov;9(11):1941-58.
  23. Weiss N, Keller C, Hoffmann U, et al. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002 Aug;7(3):227-39.
  24. Kruman, II, Kumaravel TS, Lohani A, et al. Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer's disease. J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):1752-62.
  25. Li JG, Chu J, Barrero C, et al. Homocysteine exacerbates beta-amyloid pathology, tau pathology, and cognitive deficit in a mouse model of Alzheimer disease with plaques and tangles. Ann Neurol. 2014 Jun;75(6):851-63.
  26. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244.
  27. Choe YM, Sohn BK, Choi HJ, et al. Association of homocysteine with hippocampal volume independent of cerebral amyloid and vascular burden. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1519-25.
  28. Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006 Mar;8(2):100-6.
  29. Koyama K, Usami T, Takeuchi O, et al. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrol Dial Transplant. 2002 May;17(5):916-22.
  30. Yuan M, Wang B, Tan S. Mecobalamin and early functional outcomes of ischemic stroke patients with H-type hypertension. Rev Assoc Med Bras (1992). 2018 May;64(5):428-32.
  31. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12. Accessed February 21, 2021.
  32. Available at: http://www.fao.org/3/Y2809E/y2809e0b.htm. Accessed February 15, 2021.
  33. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.
  34. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.
  35. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.
  36. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.
  37. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.
  38. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1199-215.
  39. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
  40. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
  41. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).
  42. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.
  43. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.
  44. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.
  45. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).
  46. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.
¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Cerebro, memoria y concentración, Vitaminas B

Artículos Relacionados