Die Verwendung von Glutathion, Master-Antioxidans in klinischen Umgebungen

Auch wenn Sie nicht tief in Entgiftungsprotokolle eintauchen, gibt es eine Vielzahl von klinischen Einstellungen, in denen sich Glutathion auf die Gesundheit auswirken kann.

Unabhängig davon, in welchem klinischen Umfeld sich Ihre medizinische oder ernährungsbezogene Praxis befindet, wurde das Antioxidans Glutathion zweifellos diskutiert. Zusammengenommen verstehen wir, dass Glutathion das Hauptantioxidans des Körpers und damit der Hauptentgiftungsmittel ist.[i] Eine einfache Aussage über eine solche, wenn auch grandiose, erfasst jedoch nicht die Vielzahl von Gesundheitszuständen, die Glutathion beeinflussen kann. Klinisch spielt Glutathion eine wichtige Rolle in Situationen, die von geistiger Gesundheit über Virusinfektionen bis hin zur Entgiftung mit Schwermetallen reichen. Es ist eine oder zwei Minuten wert, die Forschung und klinischen Studien zum Thema Glutathion zu beleuchten und zu erläutern, wie sich der Glutathionstatus des Körpers auf verschiedene Gesundheitszustände auswirken kann.

Die typische orale Zufuhr von Glutathion wird durch Magenversagen stark gehemmt und beeinflusst die intrazellulären Spiegel nur minimal. Viele Forschungen in Bezug auf Glutathion beziehen sich daher auf die Verwendung anderer Substanzen, die die intrazellulären Glutathionspiegel unterstützen.[ii] N-Acetylcystein (NAC) ist ein Beispiel, da diese Verbindung aufgrund des Nachfüllens von Glutathion in erster Linie antioxidative Vorteile aufweist.[iii] Liposomale Abgabesysteme schützen Glutathion vor dem Abbau im Verdauungssystem, was ansonsten die Aufnahme oraler Glutathionpräparate verhindert. Zusätzlich füllt und ernährt die phospholipidverkapselte Kugel, die Glutathion in die Zelle abgibt, die Zelle gleichzeitig mit Phospholipiden, aus denen Zellmembranen bestehen. In Zellkulturen wurde gezeigt, dass liposomales Glutathion die intrazelluläre Abgabe um das 100-fache effizienter macht als nicht-liposomales Glutathion.[iv]

Autismus-Spektrum-Störung (ASD)

Erhöhter oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion können zur Entwicklung und klinischen Manifestation von Autismus beitragen.[v][vi] Es wurde gezeigt, dass Kinder im autistischen Spektrum einen geringeren Glutathionspiegel aufweisen, der durch Stoffwechselstörungen und Ernährungsstörungen verursacht werden kann, aber auch einen weiteren Beitrag dazu leisten kann.[vii]Darüber hinaus wurden bei Kindern mit Autismus signifikant niedrigere Phospholipidspiegel berichtet.[viii] Supplemental NAC und Glutathion wurden speziell im Zusammenhang mit der Behandlung von ASS untersucht, und es wurde gezeigt, dass sie die Glutathionspiegel erhöhen.[ix][x] Die Verwendung von Glutathion in einem liposomalen Format liefert auch die essentiellen Phospholipide, die möglicherweise mangelhaft sind und für die Mitochondrien- und Zellreparatur notwendig sind.

Aufmerksamkeits- und Stimmungsstörungen

Erhöhter oxidativer Stress kann über zahlreiche Mechanismen zu Aufmerksamkeits- und Stimmungsstörungen führen.[xi][xii] Therapien zur Unterstützung von Antioxidantien wie NAC, Vitamin C und einem als Pycogenol bekannten Kiefernrückenextrakt wurden bei Angstzuständen, Depressionen und / oder Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörungen (ADHS) untersucht. [xiii][xiv][xv][xvi] Bei solchen Therapien wurden klinische Verbesserungen beobachtet, die möglicherweise mit dem Einfluss auf den Glutathionspiegel zusammenhängen.[xvii]

Dies ist natürlich zu einem interessanten Thema für diejenigen geworden, die an der Entwicklung von Arzneimitteltherapien beteiligt sind, es gibt jedoch erhebliche Belege dafür, dass die Verwendung dieser Nährstoffe sowie von Glutathion in Betracht gezogen werden kann, die bereits leicht verfügbar sind.

Autoimmunerkrankung und Immungleichgewicht

In Umgebungen mit Autoimmunerkrankungen besteht ein erhöhtes Maß an oxidativem Stress, der mit der Immunaktivierung und damit verbundenen Entzündungen verbunden ist. Dadurch werden die Glutathionspiegel erschöpft.[xviii]Glutathion ist ein wesentlicher Bestandteil der ordnungsgemäßen Funktion unseres Immunsystems, insbesondere im Hinblick auf die Resistenz gegen Viren.[xix][xx] Experimentell wird eine Th2-Dominante (allergischer Zustand) mit einem Abbau des intrazellulären Glutathions erzeugt, und die Einführung von Glutathion stellt das Immungleichgewicht wieder her.[xxi] In Anbetracht dieser Zusammenhänge ist leicht zu erkennen, wie ergänzendes Glutathion den Ausgleich der Immunfunktion unterstützen kann, zusätzlich zur Wiederherstellung von Spiegeln, denen häufig die Autoimmunität fehlt.

Quecksilber und Zelltoxizität

Mercury and cellular toxicity Glutathion ist für die Entgiftung der Zellen notwendig. Der Prozess der Phase-II-Entgiftung umfasst die Bindung von Toxinen an Substanzen wie Glutathion, um größere, inaktive, wasserlösliche Moleküle zu erzeugen.[xxii] Giftstoffe wie Quecksilber werden an Glutathion gebunden und über den Stuhl aus der Zelle in die Galle und aus dem Körper transportiert. Glutathion ist daher sowohl zum Schutz der empfindlichen chemischen Maschinerie der Zelle als auch zum Abtransport von Toxinen erforderlich. Da Glutathion zur Entfernung und Eliminierung von Quecksilber und anderen Toxinen aus der Zelle verwendet wird, kann es auch an Toxizität verlieren.[xxiii]

+ Verweise

[i]Devasagayam TP, et al. Free radicals and antioxidants in human health: current status and future prospects. J Assoc Physicians India. 2004 Oct;52:794-804.
[ii] Exner R, et al. Therapeutic potential of glutathione. Wiener Klinische Wochenschrift. 2000 Jul;112(14):610-6.
[iii] Rushworth GF, Megson IL. Existing and potential therapeutic uses for N-acetylcysteine: the need for conversion to intracellular glutathione for antioxidant benefits. Pharmacol Ther. 2014 Feb;141(2):150-9.
[iv]Zeevalk GD, Bernard LP, Guilford FT. Liposomal-glutathione provides maintenance of intracellular glutathione and neuroprotection in mesencephalic neuronal cells. Neurochem Res. 2010 Oct;35(10):1575-87.
James SJ, et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6):1611-7.
[vi] Palmieri L, Persico AM. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: cause or effect? Biochim Biophys Acta. 2010 Jun-Jul;1797(6-7):1130-7.
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[viii]El-Ansary AK, et al. Impaired plasma phospholipids and relative amounts of essential polyunsaturated fatty acids in autistic patients from Saudi Arabia. Lipids Health Dis. 2011 Apr 22;10:63.
[ix] Hardan AY, et al. A randomized controlled pilot trial of oral N-acetylcysteine in children with autism. Biol Psychiatry. 2012 Jun 1;71(11):956-61.
[x] Kern JK, et al. A clinical trial of glutathione supplementation in autism spectrum disorders. Med Sci Monit. 2011 Dec;17(12):CR677-82.
[xi] Ross MA. Could oxidative stress be a factor in neurodevelopmental disorders? Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2000 Jul-Aug;63(1-2):61-3.
[xii]Moylan S, Berk M, Dean OM, et al. Oxidative andamp; nitrosative stress in depression: why so much stress? Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:46-62.
[xiii] Dvořáková M, et al. The effect of polyphenolic extract from pine bark, Pycnogenol® on the level of glutathione in children suffering from attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Redox Report. 2006 Aug 1;11(4):163-72.
[xiv]Trebatická J, et al. Treatment of ADHD with French maritime pine bark extract, Pycnogenol®. Euro Child andamp; Adol Psych. 2006 Sep 1;15(6):329-35.
[xv] de Oliveira IJ, et al. Effects of Oral Vitamin C Supplementation on Anxiety in Students: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Pak J Biol Sci. 2015 Jan;18(1):11-8.
[xvi] Amr M, et al. Efficacy of vitamin C as an adjunct to fluoxetine therapy in pediatric major depressive disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Nutr J. 2013 Mar;12(1):1.
[xvii] Berk M, et al. Glutathione: a novel treatment target in psychiatry. Trends Pharmacol Sci. 2008 Jul;29(7):346-51.
[xviii] Perricone C, et al. Glutathione: a key player in autoimmunity. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):697-701.
[xix] Palamara AT, et al. Evidence for antiviral activity of glutathione: in vitro inhibition of herpes simplex virus type 1 replication. Antiviral Res. 1995 Jun;27(3):237-53.
[xx]Cai J, et al. Inhibition of influenza infection by glutathione. Free Radic Biol Med. 2003 Apr 1;34(7):928-36
[xxi] Peterson JD, et al. Glutathione levels in antigen-presenting cells modulate Th1 versus Th2 response patterns. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Mar 17;95(6):3071-6.
Zamek-Gliszczynski MJ, et al. Integration of hepatic drug transporters and phase II metabolizing enzymes: mechanisms of hepatic excretion of sulfate, glucuronide, and GSH metabolites. Eur J Pharm Sci. 2006 Apr;27(5):447-86.
[xxiii] Patrick L. Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity. Altern Med Rev. 2002 Dec;7(6):456-71.

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Veröffentlicht in: Glutathion, Antioxidantien

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