1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Glutathion
  5. N-acétylcystéine (NAC)

N-acétylcystéine (NAC)

7618 Vues Posté sur: 2022-06-28
Posté par: Matylda Bestyńska

À l'aube du XXIe siècle, l'une des plus grandes menaces pour la santé est la pollution. D'innombrables produits chimiques toxiques polluent ce que nous mangeons, buvons et respirons. La bataille contre les toxines se déroule en grande partie dans le foie. Bien qu'il soit le plus grand organe glandulaire, le foie porte toujours un fardeau disproportionné pour débarrasser le corps des toxines. Les polluants qui ne peuvent pas être traités et éliminés sont stockés dans les tissus adipeux, d'abord dans le foie, puis dans d'autres parties du corps. Au fil du temps, cela peut causer des dommages à long terme au foie.

Un antioxydant puissant


La N-acétylcystéine, dérivée de l'acide aminé simple cystéine, offre une protection significative contre un large éventail de toxines modernes. Ceux-ci comprennent l'acroléine (présente dans la fumée de cigarette et les gaz d'échappement), le paraquat (un herbicide toxique) et les effets secondaires du cyclophosphamide, de l'adriamycine (tous deux anticancéreux) et de l'halothane (un anesthésique).

La recherche indique qu'en plus de fournir une protection contre les toxines, la N-acétylcystéine est un stimulant sélectif du système immunitaire, améliorant les symptômes et prévenant les récidives de maladies pulmonaires courantes telles que la bronchite chronique.1 La N-acétylcystéine peut protéger davantage le tissu pulmonaire contre d'autres affections grâce à sa activité antioxydante.2

Parmi les polluants les plus nocifs pour le corps humain figurent les intermédiaires réactifs de l'oxygène. Plus communément appelés « radicaux libres », ce sont les déchets toxiques du métabolisme cellulaire normal. Sans contrôle, les radicaux libres interrompent le processus de régénération cellulaire, endommageant éventuellement les cellules. Des mécanismes médiés par les radicaux libres ont également été suggérés comme contribuant au développement de plusieurs maladies neurodégénératives,3,4 et sont même soupçonnés d'être un facteur majeur dans le processus de vieillissement de l'organisme.

Les antioxydants éliminent les radicaux libres, les neutralisent efficacement et contribuent à une fonction hépatique plus efficace. Les antioxydants peuvent également améliorer la qualité et la stabilité des aliments en inhibant l'oxydation radicalaire des aliments pendant leur transformation et leur stockage.5 La N-acétylcystéine est un antioxydant vital dont les caractéristiques bénéfiques démontrées comprennent le piégeage des radicaux hydroxyles puissants et la production réduite de peroxyde d'hydrogène (H2O2) .6

Effets sur le glutathion


L'image ci-contre montre des cristaux de glutathion. Tripeptide naturel composé des acides aminés acide glutamique, glycine et cystéine, le glutathion est un antioxydant important.

En plus de ces propriétés bénéfiques, la N-acétylcystéine aide le corps à convertir et à synthétiser le glutathion, un composé d'acides aminés composé de glycine, d'acide L-glutamique et de L-cystéine, présent dans chaque cellule. Alors que la glycine et l'acide L-glutamique sont abondants dans notre alimentation, la quantité de glutathion que notre corps peut produire est limitée par leur réserve de cystéine, qui est parfois insuffisante. La supplémentation en N-acétylcystéine aide ainsi le corps à produire du glutathion à des niveaux plus bénéfiques.

Les niveaux de glutathion intracellulaire affectent la capacité des phagocytes pulmonaires - des globules blancs qui ingèrent et détruisent les bactéries et les débris cellulaires - à faire leur travail correctement. La capacité du glutathion à piéger les radicaux libres améliore la fonction cellulaire tout en aidant le foie à éliminer les produits chimiques (tels que les médicaments et les polluants) qui sont étrangers au corps.

Le glutathion est souvent considéré comme l'antioxydant le plus important du corps en raison de son emplacement dans la cellule, ce qui améliore sa capacité à neutraliser les radicaux libres. L'augmentation des niveaux de glutathion a démontré des effets particulièrement positifs sur les personnes dont le système immunitaire est gravement affaibli, comme les patients atteints du VIH.7,8 Les niveaux normaux de glutathion sont également prometteurs dans le traitement de plusieurs troubles pulmonaires.9

Autres bénéfices


L'image ci-contre montre la bicouche lipidique de la membrane cellulaire (bleue) endommagée par les radicaux libres d'oxygène (amas rouges et blancs).

La liste des conditions qui peuvent être améliorées avec une supplémentation en N-acétylcystéine semble s'allonger chaque année. Par exemple, il a récemment été démontré que la N-acétylcystéine réduit la prolifération de certaines cellules qui tapissent le côlon et qu'elle peut réduire le risque de cancer du côlon chez les personnes atteintes de polypes récurrents dans le côlon.10 La N-acétylcystéine a été utilisée dans le cadre d'une obstruction chronique maladie pulmonaire, angine de poitrine, gastrite et crise cardiaque (par voie intraveineuse immédiatement après un infarctus du myocarde).

Plus récemment, des patients atteints d'autres maladies neurodégénératives, notamment la sclérose latérale amyotrophique, la sclérose en plaques, la neuropathie diabétique et la maladie d'Alzheimer, ont été traités avec de la N-acétylcystéine. Ces résultats de traitement indiquent qu'en cas d'amélioration du statut antioxydant, il est possible d'arrêter la progression de la maladie et, dans certains cas, d'améliorer même l'état de la personne atteinte. La N-acétylcystéine, avec son innocuité éprouvée et ses diverses capacités antioxydantes, pourrait être un nouvel outil prometteur dans le traitement de ces troubles.

Bienfaits pour le rein et le foie


La N-acétylcystéine a démontré des avantages pour les personnes atteintes de lésions rénales préexistantes qui subissent des tests d'angiographie coronarienne et qui risquent de subir d'autres lésions rénales à cause du colorant injecté utilisé pour visualiser les artères coronaires. L'administration orale de N-acétylcystéine a réduit de 86 % l'incidence des lésions rénales chez les personnes subissant cette procédure.11 La formation et la récurrence des calculs rénaux peuvent également être évitées par une supplémentation en N-acétylcystéine.12

La photo ci-contre montre l'échographie d'un cancer du foie : l'hépatocarcinome est représenté en rouge. L'hépatocarcinome est une tumeur maligne provenant des hépatocytes, les cellules épithéliales du foie.

La supplémentation orale en N-acétylcystéine a même été utilisée avec succès dans deux cas pour traiter un syndrome rare connu sous le nom de pseudoporphyrie qui complique la dialyse rénale.13 La condition n'a pas d'autre traitement connu.

L'activité antioxydante de la N-acétylcystéine aide à protéger le foie des effets potentiellement néfastes de l'exposition à un large éventail de produits chimiques toxiques, y compris les produits chimiques qui peuvent empoisonner le corps par une utilisation cumulative. Par exemple, la N-acétylcystéine neutralise la toxicité de l'acétaminophène et a été couramment utilisée à des niveaux très élevés dans les hôpitaux pour les patients intoxiqués par l'acétaminophène. Il s'est également avéré efficace dans le traitement de l'insuffisance hépatique due à des causes autres que l'empoisonnement à l'acétaminophène, y compris l'hépatite et d'autres toxicités médicamenteuses.14

Directives de supplémentation

Alors que la cystéine, l'acide aminé à partir duquel la N-acétylcystéine est dérivée, se trouve dans la plupart des aliments riches en protéines, la N-acétylcystéine ne provient pas de sources alimentaires. Les niveaux optimaux de supplémentation sont incertains, mais une proportion considérable des études de recherche sur la N-acétylcystéine a utilisé 250 à 1 500 mg par jour. Selon une étude, la N-acétylcystéine peut augmenter l'excrétion urinaire de zinc,15 ce qui a conduit les auteurs de l'étude à recommander que le zinc et le cuivre soient pris simultanément lors d'une supplémentation en N-acétylcystéine pendant de longues périodes.

La N-acétylcystéine n'a pas d'effets sédatifs ou stimulants démontrés et sa tolérance est excellente pour la grande majorité des personnes qui en prennent régulièrement. En tant qu'antidote potentiellement puissant à notre environnement pollué, la N-acétylcystéine est un moyen simple mais profond d'aider à protéger le corps contre les ravages du monde industrialisé moderne.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Boman G, Backer U, Larsson S, Melander B, Wahlander L. Oral acetylcysteine reduces exacerbation rate in chronic bronchitis: a report of a trial organized by the Swedish Society for Pulmonary Diseases. Eur J Respir Dis. 1983 Aug;64(6):405-15.
  2. van Schayck CP, Dekhuijzen PN, Gorgels WJ, et al. Are anti-oxidant and anti-inflammatory treatments effective in different subgroups of COPD? A hypothesis. Respir Med. 1998 Nov;92(11):1259-64.
  3. Gotz ME, Kunig G, Riederer P, Youdim MB. Oxidative stress: free radical production in neural degeneration. Pharmacol Ther. 1994;63(1):37-122.
  4. Olanow CW. A radical hypothesis for neurodegeneration. Trends Neurosci. 1993 Nov;16(11):439-44.
  5. Yu L. Free radical scavenging capacity of wheat extracts. Paper presented at: IFT 2001 Annual Meeting; June 23-27; New Orleans, LA.
  6. Aruoma OI, Halliwell B, Hoey BM, Butler J. The antioxidant action of N-acetylcysteine: its reaction with hydrogen peroxide, hydroxyl radical, superoxide, and hypochlorous acid. Free Radic Biol Med. 1989;6(6):593-7.
  7. Kinscherf R, Fischbach T, Mihm S, et al. Effect of glutathione depletion and oral N- acetyl-cysteine treatment on CD4+ and CD8+ cells. FASEB J. 1994 Apr 1;8(6):448-51.
  8. Roederer M, Staal FJ, Ela SW, Herzenberg LA, Herzenberg LA. N-acetylcysteine: potential for AIDS therapy. Pharmacology. 1993;46(3):121-9.
  9. Morris PE, Bernard GR. Significance of glutathione in lung disease and implica- tions for therapy. Am J Med Sci. 1994 Feb;307(2):119-27.
  10. Estensen RD, Levy M, Klopp SJ, et al. N-acetylcysteine suppression of the proliferative index in the colon of patients with previous adenomatous colonic polyps. Cancer Lett. 1999 Dec 1;147(1-2):109-14.
  11. Shyu KG, Cheng JJ, Kuan P. Acetylcysteine protects against acute renal damage in patients with abnormal renal function undergoing a coronary procedure. J Am Coll Cardiol. 2002 Oct 16;40(8):1383-8.
  12. Fan J, Shen SJ. The role of Tamm-Horsfall mucoprotein in calcium oxalate crystallization. N-acetylcysteine—a new therapy for calcium oxalate urolithiasis. Br J Urol. 1994 Sep;74(3):288-93.
  13. Vadoud-Seyedi J, de Dobbeleer G, Simonart T. Treatment of haemodialysis-associated pseudoporphyria with N-acetyl-cysteine: report of two cases. Br J Dermatol. 2000 Mar;142(3):580-1.
  14. Ben-Ari Z, Vaknin H, Tur-Kaspa R. N-acetylcysteine in acute hepatic failure (non-paracetamol-induced). Hepatogastroenterology. 2000 May- Jun;47(33):786-9.
  15. Brumas V, Hacht B, Filella M, Berthon G. Can N-acetyl-L-cysteine affect zinc metabolism when used as a paracetamol antidote? Agents Actions. 1992 Jul;36(3-4):278- 88.
Cet article vous a-t-il intéressé?
Publié dans: Glutathion, Foie, Immunité, Antioxydants, NAC - N-acétylcystéine, Système respiratoire

Articles Similaires

Sources Scientifiques

La NAC peut-elle protéger les reins lors d'un angiogramme ?

La N-acétylcystéine a démontré des bénéfices chez les personnes avec des lésions rénales préexistantes subissant des examens d'angiogramme coronaire avec risque de lésions rénales supplémentaires dues au produit de contraste. Effets de protection rénale documentés.

La NAC se trouve-t-elle dans des sources alimentaires ?

Bien que l'acide aminé cystéine dont dérive la N-acétylcystéine se trouve dans la plupart des aliments riches en protéines, la N-acétylcystéine ne provient pas de sources alimentaires. Nécessite une supplémentation pour des niveaux thérapeutiques optimaux.

La NAC réduit-elle les exacerbations de BPCO ?

L'acétylcystéine orale réduit le taux d'exacerbation dans la bronchite chronique. L'essai organisé par la Société Suédoise des Maladies Pulmonaires montre une fréquence et sévérité réduites des épisodes respiratoires. Bénéfices mucolytiques, anti-inflammatoires et antioxydants.

La NAC peut-elle aider contre la neurodégénérescence ?

Le stress oxydatif et la production de radicaux libres dans la dégénérescence neurale sont documentés. L'hypothèse radicalaire pour la neurodégénérescence est proposée. Les propriétés antioxydantes de la NAC protègent contre les dommages oxydatifs dans les maladies neurodégénératives comme Parkinson et Alzheimer.

Quels radicaux libres la NAC neutralise-t-elle ?

L'action antioxydante de la N-acétylcystéine : réaction avec le peroxyde d'hydrogène, le radical hydroxyle, le superoxyde, l'acide hypochloreux. Neutralisation à large spectre des radicaux libres et de multiples espèces réactives de l'oxygène.

  • Protège les reins lors d'angiogramme prévention des dommages du produit de contraste
  • Bénéfique pour les lésions rénales préexistantes protection rénale
  • Nécessite une supplémentation pas de sources alimentaires
  • Dérivé de la cystéine modification d'acide aminé
  • Réduit les exacerbations de BPCO amélioration de la bronchite chronique
  • Diminue les épisodes respiratoires fréquence et sévérité
  • Propriétés mucolytiques fluidification du mucus
  • Effets anti-inflammatoires inflammation des voies respiratoires
  • Protège contre la neurodégénérescence dommages oxydatifs cérébraux
  • Soutient la prévention de Parkinson neuroprotecteur
  • Aide à la protection d'Alzheimer déclin cognitif
  • Neutralise le peroxyde d'hydrogène oxygène réactif
  • Neutralise le radical hydroxyle ERO le plus dommageable
  • Élimine le superoxyde protection mitochondriale
  • Élimine l'acide hypochloreux oxydant inflammatoire
  • Antioxydant à large spectre multiples radicaux libres

Protocole de Protection N-Acétylcystéine

La NAC protège les reins avec lésions préexistantes lors d'angiogramme coronaire avec produit de contraste. N'est pas dérivée de sources alimentaires - supplémentation requise pour des niveaux optimaux. L'acétylcystéine orale réduit le taux d'exacerbation de la bronchite chronique selon l'essai de la Société Suédoise des Maladies Pulmonaires. Stress oxydatif et production de radicaux libres dans la dégénérescence neurale - la NAC protège contre Parkinson et Alzheimer. Action antioxydante : neutralise le peroxyde d'hydrogène, le radical hydroxyle, le superoxyde, l'acide hypochloreux. Neutralisation à large spectre des radicaux libres avec protection rénale, pulmonaire, neurologique et hépatique.

  • Maladie rénale protection lors d'angiogramme
  • BPCO bronchite chronique réduction des exacerbations
  • Risque neurodégénératif Parkinson Alzheimer
  • Stress oxydatif élevé exposition aux radicaux libres
  • Maladie respiratoire problèmes de mucus
  • Protection hépatique nécessaire soutien hépatique
  • Hypersensibilité à la NAC
  • Ulcère gastroduodénal actif (peut augmenter l'acidité)
  • Asthme (risque rare de bronchospasme)

L'Acétylcystéine Orale Réduit le Taux d'Exacerbation de la Bronchite Chronique : L'acétylcystéine orale réduit le taux d'exacerbation dans la bronchite chronique. L'essai organisé par la Société Suédoise des Maladies Pulmonaires montre une fréquence et sévérité réduites des épisodes respiratoires. Propriétés mucolytiques fluidifiant le mucus, effets anti-inflammatoires réduisant l'inflammation des voies respiratoires, protection antioxydante contre le stress oxydatif. Les patients BPCO bénéficient de moins d'hospitalisations et d'une qualité de vie améliorée.

Citation : Boman G, Backer U, Larsson S, Melander B, Wahlander L. Oral acetylcysteine reduces exacerbation rate in chronic bronchitis: a report of a trial organized by the Swedish Society for Pulmonary Diseases. Société Suédoise établissant la réduction des exacerbations BPCO par la NAC.

Stress Oxydatif Production de Radicaux Libres Dégénérescence Neurale : Le stress oxydatif et la production de radicaux libres dans la dégénérescence neurale ont été examinés de manière exhaustive. L'hypothèse radicalaire pour la neurodégénérescence est proposée. Les radicaux libres endommagent les neurones, protéines, lipides et ADN causant les maladies neurodégénératives Parkinson, Alzheimer, Huntington, SLA. Les propriétés antioxydantes de la NAC protègent contre les dommages oxydatifs en soutenant la synthèse de glutathion - antioxydant maître du cerveau.

Citation : Gotz ME, Kunig G, Riederer P, Youdim MB. Oxidative stress: free radical production in neural degeneration. Pharmacol Ther. 1994;63(1):37-122. Revue exhaustive de Pharmacological Therapeutics établissant les mécanismes stress oxydatif neurodégénérescence.

Action Antioxydante N-Acétylcystéine Réactions Multiples Radicaux Libres : L'action antioxydante de la N-acétylcystéine : sa réaction avec le peroxyde d'hydrogène, le radical hydroxyle, le superoxyde, et l'acide hypochloreux est documentée. Neutralisation à large spectre des radicaux libres et de multiples espèces réactives de l'oxygène. Neutralisation directe plus précurseur de glutathion soutenant les systèmes antioxydants endogènes. Effets protecteurs sur les reins (produit de contraste), poumons (BPCO), cerveau (neurodégénérescence), foie (hépatotoxicité).

Citation : Aruoma OI, Halliwell B, Hoey BM, Butler J. The antioxidant action of N-acetylcysteine: its reaction with hydrogen peroxide, hydroxyl radical, superoxide, and hypochlorous acid. Free Radic Biol Med. Établissant les mécanismes de neutralisation à large spectre des radicaux libres par la NAC.