1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Dépression et stress
  5. Dépression. Une nouvelle étude humaine confirme les effets antidépresseurs puissants de la SAMe

Dépression. Une nouvelle étude humaine confirme les effets antidépresseurs puissants de la SAMe

24129 Vues Posté sur: 2016-03-08
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Dépression. Une nouvelle étude humaine confirme les effets antidépresseurs puissants de la SAMeLife Extension® a introduit la SAMe (S-adénosylméthinone) en 1997. À l'époque, il était extrêmement populaire en Europe, mais inconnu aux États-Unis.

L'Institut national de la santé mentale a décidé de financer un essai à double insu contrôlé par placebo évaluant SAMe en tant que traitement additif chez les personnes souffrant de dépression majeure et résistantes aux médicaments approuvés par la FDA.

Des chercheurs de la Harvard Medical School et du Massachusetts General Hospital ont administré à des patients 800 mg de SAMe deux fois par jour, en association avec un médicament inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS).

Par rapport au placebo, les patients recevant la SAMe ont présenté un taux de réponse plus élevé de 105% et un taux de rémission supérieur de 121% 1. Autrement dit, le traitement d'appoint avec la SAMe chez les patients atteints de dépression pharmacorésistante a permis de multiplier par deux le taux de réponse ET le taux de rémission par rapport au placebo sur une période de 6 semaines.

Cette étude a été publiée dans le numéro d'août 2010 de l'American Journal of Psychiatry1. Elle faisait suite à une étude pilote de 2004 qui montrait de meilleurs avantages lorsque les antidépresseurs étaient associés à la SAMe que lorsque les mêmes médicaments étaient pris à eux seuls2.

Depuis 13 ans, SAMe figure parmi les sociétés de Life Extension TOP DIX liste des étapes les plus importantes à prendre pour assurer une longévité optimale SAMe a été recommandé aux personnes âgées de ne pas simplement se sentir mieux, mais également de protéger le cerveau, le foie, les articulations et les autres tissus du corps comme aucune autre substance.

Cet article examine et met à jour les nombreuses études documentant les propriétés anti-âge de SAMe.

Dépression. Une nouvelle étude humaine confirme les effets antidépresseurs puissants de la SAMeUne liste de tous les médicaments que la FDA a approuvés pour traiter la dépression remplirait plusieurs pages de ce magazine. Un problème majeur avec ces médicaments antidépresseurs est qu'ils échouer un nombre important de patients - jusqu'à 30% selon certains comptes.3 Dans de nombreux cas, les médicaments aggravent la dépression des personnes déprimées, et l'étiquetage prescrit par la FDA exige désormais d'avertir que l'utilisation de certains antidépresseurs augmente le risque de suicide - ce qui est incroyable. contradiction, considérant que le suicide est une des principales causes de décès chez les dépressifs.

Les nombreux effets secondaires associés aux antidépresseurs, tels que la prise de poids, la constipation, la bouche sèche et d’autres symptômes qui entraînent l’arrêt de nombreux dépressifs, constituent un problème tout aussi déconcertant.

Il est donc urgent d'adopter une nouvelle approche pour traiter ceux qui ne répondent pas aux antidépresseurs actuellement disponibles. Les nouvelles encourageantes d'une étude récente montrent que l'ajout de S-adénosylméthinone (SAMe) à un inhibiteur de la recapture de la sérotonine augmente considérablement le pourcentage de dépressifs graves soulagés de leur trouble.

Contrairement aux médicaments de prescription synthétiques qui induisent des effets secondaires non désirés, SAMe est un agent naturel du corps qui exerce une multitude de fonctions bénéfiques, telles que l'augmentation du taux de glutathion dans le cerveau et le foie. Les propriétés anti-âge de la SAMe sont si profondes que les non-dépressifs le prennent tous les jours (à des doses plus faibles), tout comme leurs autres compléments alimentaires.4,5

Les antidépresseurs ne fonctionnent pas

Les antidépresseurs ne fonctionnent pasComme le notait une équipe de chercheurs de Harvard dans une étude remarquable de 2010 publiée dans le Journal of Clinical Psychiatry 6, «la majorité des patients déprimés ne bénéficieront pas d'une rémission s'ils sont traités avec un antidépresseur de première intention».

En d’autres termes, les antidépresseurs ne fonctionnent pas vraiment pour la plupart des patients. Il en faut plus pour aider les victimes de la dépression.

C'est là que SAMe entre en jeu.

Dans les études d'imagerie de pointe sur des cerveaux humains sains, la SAMe produit les effets typiques de plusieurs classes d'antidépresseurs7 - mais contrairement à ces médicaments, la SAMe a remarquablement peu d'effets secondaires et est bien tolérée, même chez les sujets âgés.8

Les personnes dépressives peuvent présenter divers déséquilibres biochimiques, mais le plus connu et le plus connu concerne les neurotransmetteurs tels que la sérotonine (impliquée dans l'humeur, le sommeil, l'appétit et l'apprentissage) et la noradrénaline (impliquée dans le rythme cardiaque, la pression artérielle et la réaction de combat ou de fuite). Ces messagers chimiques appartiennent à une classe de molécules connues sous le nom de monoamines et leur synthèse dans les cellules cérébrales est largement contrôlée par la présence d'acide folique, de vitamine B12 et de SAMe.9-12. Lorsqu'elles sont libérées dans l'espace situé entre les cellules du cerveau (la synapse), les monoamines exercent des effets stimulants ou inhibiteurs sur les neurones postsynaptiques.

Avec trop peu de sérotonine ou de noradrénaline disponibles, le cerveau ne peut pas maintenir une humeur positive - et une dépression en résulte. Pratiquement tous les antidépresseurs agissent pour augmenter les niveaux de ces neurotransmetteurs dans la synapse. Et c'est là que résident bon nombre de leurs limites et les causes de nombre de leurs effets secondaires13.

La SAMe utilise un mécanisme complètement différent de ces médicaments. Une molécule dérivée de l'acide aminé méthionine contenant du soufre, la SAMe, se retrouve dans toutes les cellules vivantes et joue un rôle central dans la fonction cellulaire.14,15 En plus d'être nécessaire à la synthèse de la monoamine, il affecte également la fluidité de la membrane cellulaire, ce qui peut également influer sur la qualité de transmission d'un signal électrique par un neurone16. Des études récentes ont montré que SAMe est également impliqué dans le contrôle dit «épigénétique» de la fonction cellulaire - la capacité des cellules à activer ou à supprimer des gènes spécifiques basés sur des influences environnementales - par ses effets sur les protéines associées aux chromosomes17.

Les antidépresseurs ne fonctionnent pasCes effets multi-cibles, associés à un profil de sécurité extraordinaire, font de SAMe un traitement convaincant pour un large éventail de troubles cérébraux, de la dépression et du déclin cognitif au dysfonctionnement métabolique congénital.18,19 La SAMe traverse la barrière hémato-encéphalique, ce qui la rend facilement accessible au cerveau et au système nerveux.10 Cela est essentiel: il a été démontré que les niveaux de SAMe dans le liquide céphalo-rachidien des personnes déprimées sont nettement inférieurs à ceux des personnes en bonne santé11.

Les modèles animaux de dépression ont apporté un éclairage supplémentaire sur la manière dont la SAMe fonctionne dans le cerveau. Il y a plus de deux décennies, des scientifiques japonais ont démontré une réduction de l'agressivité chez les rats traités avec la SAMe en raison de son action sur le système nerveux central.20 Au tournant de ce siècle, des chercheurs italiens et espagnols ont montré que la SAMe inversait la dépression induite expérimentalement chez le rat, à un rythme plus rapide que celui de l'antidépresseur d'ordonnance, l'imipramine, le premier antidépresseur tricyclique développé, sans effets secondaires apparents21,22. Et dans une étude remarquablement détaillée, le groupe italien a montré que la SAMe rétablissait les niveaux réduits de «polyamines» dans le cerveau, molécules essentielles du cerveau réduites chez les patients déprimés23.

En 2007, une équipe de scientifiques de l'Université du Massachusetts a lancé une étude utilisant une combinaison de SAMe, de N-acétylcystéine (NAC) et d'acétyl-L-carnitine24. Leurs sujets étaient des souris âgées présentant une neurodégénérescence semblable à la maladie d’Alzheimer, dans laquelle la dépression est souvent une manifestation majeure. La combinaison a rapidement amélioré la fonction cognitive et prévenu ou réduit les agressions chez les animaux, un effet qui s'est rapidement inversé lorsque la combinaison a été retirée. La combinaison a également empêché une baisse des niveaux de neurotransmetteur acétylcholine, tout en contribuant également à des effets antioxydants importants.

Passons maintenant au domaine clinique et examinons le fonctionnement réel de SAMe chez l’homme souffrant de dépression.

Ce que vous devez savoir: SAMe
  • Une étude historique financée par l'Institut national de la santé mentale a révélé que l'ajout de S-adénosylméthionine ou de SAMe produisait des résultats convaincants chez les personnes prenant des ISRS, dont la majorité ne ressentent aucun soulagement lorsqu'elles prennent ce médicament seul.SAMe
  • La SAMe est une molécule naturelle trouvée dans toutes les cellules vivantes. il supporte une multitude de fonctions chimiques nécessaires à l'activité cérébrale normale.
  • SAMe utilise plusieurs mécanismes distincts et indépendants pour cibler plusieurs sites d'action dans les cellules cérébrales impliquées dans la production de la dépression.
  • Lors des essais cliniques, il a été démontré que SAMe était au moins aussi efficace que les antidépresseurs sur ordonnance, mais avec beaucoup moins d'effets secondaires.
  • En raison de son solide bilan en matière de sécurité, SAMe devrait faire partie de tout régime thérapeutique pour la santé du cerveau, en particulier en cas de symptômes dépressifs - et lorsque les médicaments sur ordonnance seuls ne fonctionnent pas.
  • Il a également été démontré que la SAMe confère d’énormes avantages au cerveau, au foie et aux articulations, en stoppant et même en inversant diverses affections dégénératives, allant de l’arthrose et de la neurodégénérescence à la stéatose hépatique non alcoolique.

SAMe Améliore considérablement les résultats thérapeutiques

SAMe Améliore considérablement les résultats thérapeutiquesLes essais cliniques ont démontré à maintes reprises les avantages de la SAMe chez les patients souffrant de dépression majeure dans diverses populations: des doses de 400 à 1 600 mg par jour entraînaient systématiquement une amélioration rapide des symptômes dépressifs et des effets indésirables, légers et transitoires. 25-27

La SAMe est même efficace chez les patients précédemment étiquetés «non-répondeurs» à un traitement médicamenteux conventionnel.25 Ceci a conduit tout d'abord à des études supplémentaires sur la SAMe par rapport aux médicaments standard plutôt qu'aux placebos, puis à des études dans lesquelles la SAMe était utilisée en plus de ces médicaments.

La SAMe se comporte toujours aussi bien, voire mieux, que les antidépresseurs d'ancienne génération, tels que l'imipramine et la désipramine, des médicaments très efficaces mais dont le profil d'innocuité est défavorable.28-30 Dans tous les cas, les effets secondaires de la SAMe ont été négligeables ou bénins. Fait intéressant, une de ces études a révélé que peu importe si les patients recevaient la SAMe ou le médicament, leurs taux de SAMe dans le sang augmentaient de manière significative à mesure que leurs symptômes dépressifs s'amélioraient28.

Soutien au cerveau vieillissant 

Soutien au cerveau vieillissantLes experts savent depuis plus de 10 ans que la réduction sévère des taux de SAMe dans le cerveau est directement liée à la maladie d’Alzheimer.1 Des recherches plus récentes révèlent une corrélation directe entre les niveaux de SAMe dans le cerveau et la maladie de Parkinson. Chez les personnes âgées atteintes de la maladie de Parkinson, il a été démontré que les symptômes parkinsoniens (y compris l’augmentation des niveaux de neurodégénérescence) s’aggravaient lorsque les niveaux de SAMe étaient bas, tandis que la fonction cognitive était nettement meilleure lorsque les niveaux de SAMe étaient plus élevés.2 La capacité de la SAMe à soutenir les fonctions cérébrales et la santé neuronale réside dans son rôle dans l’augmentation des taux de glutathion (GSH) et dans le renforcement du pouvoir antioxydant de la superoxyde dismutase (SOD) 3.

Les scientifiques ont constaté que ces deux capacités soulignent l’importance de la SAMe en tant que composé neuroprotecteur, en raison de son activité métabolique extrêmement élevée et de la demande en énergie intense des cellules du cerveau et des neurones 3.

Bibliographie
  1. Morrison LD, Smith DD, Kish SJ. Brain S-adenosylmethionine levels are severely decreased in Alzheimer’s disease. J Neurochem. 1996 Sep;67(3):1328-31.
  2. Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.
  3. Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Une étude menée en 1992 a démontré les avantages de l'association de SAMe et d'imipramine pour accélérer l'apparition du médicament31 - un avantage essentiel puisque presque tous les antidépresseurs mettent trois semaines ou plus pour manifester leurs effets, période au cours de laquelle les patients se découragent souvent et peuvent interrompre le traitement.

En 2004, une équipe de psychiatres de Harvard a utilisé la SAMe chez des patients résistants au traitement avec des médicaments plus modernes.2 Dans le cadre de cette étude ouverte, le groupe de Harvard a administré 800 à 1 600 mg de SAMe par jour par voie orale à 30 patients déprimés malgré des doses adéquates de leurs médicaments. Même en utilisant une analyse statistique très conservatrice, ils ont constaté que 50% de ces patients précédemment résistants répondaient au traitement, avec un impressionnant 43% de patients présentant une rémission complète des symptômes.2 Ces résultats convaincants ont incité le même groupe de Harvard à concevoir une étude plus vaste visant à examiner de manière plus rigoureuse les avantages de SAMe pour l’augmentation des traitements médicamenteux existants1,32.

Le résultat de cette étude a été révélateur, créant une sensation dans la communauté scientifique. Le groupe a étudié 73 patients «non-répondants» au traitement standard par antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Les sujets ont conservé leur ISRS pendant les six semaines de l'étude et ont pris 800 mg de SAMe, ou un placebo, deux fois par jour. Leurs symptômes dépressifs ont été surveillés à l’aide de l’échelle de dépression standard de Hamilton. Trente-six pour cent des patients recevant un complément de traitement ont répondu au traitement et 26% ont présenté une rémission complète de leur dépression - des patients pour lesquels aucune différence n’était ressentie par rapport aux médicaments standard. Les patients sous placebo ont eu un taux de réponse bien pire. seulement 18% ont ressenti une différence et 12% ont connu une rémission complète1.

Défense contre l'arthrite 

Défense contre l'arthriteUne étude exhaustive réalisée en 2002 par le ministère américain de la Santé et des Services sociaux (SAMe) a confirmé le pouvoir de SAMe non seulement de maintenir l’humeur, mais également d’optimiser la fonction articulaire.1 Des essais cliniques ont montré une réduction de la douleur et de la raideur chez les personnes âgées atteintes d’arthrose, tandis que des études in vitro et sur des animaux ont montré que SAMe pouvait stimuler la production de cartilage, un facteur crucial pour arrêter et inverser la progression de l’arthrite.2 Les scientifiques ont même constaté que SAMe était aussi efficace que l'ibuprofène pour réduire la raideur matinale, la douleur au repos, la douleur au mouvement, le gonflement, le "craquement" ou le "claquement" et une amplitude de mouvement limitée dans les articulations arthritiques3.

Bibliographie

  1. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=erta64. Accessed September 22, 2010.
  2. Hosea Blewett HJ. Exploring the mechanisms behind S-adenosylmethionine (SAMe) in the treatment of osteoarthritis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2008 May;48(5):458-63.
  3. Muller-Fassbender H. Double-blind clinical trial of S-adenosylmeth onine versus ibuprofen in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):81-3.

Le Dr George Papakostas, auteur principal de l’étude de Harvard, a déclaré: «La SAMe peut constituer une stratégie de traitement adjuvant efficace, bien tolérée et sans danger pour les non-répondants inhibiteurs de la recapture de la sérotonine atteints de trouble dépressif majeur.» 1

Protection optimale du foie

Protection optimale du foieL’extraordinaire capacité de SAMe à protéger et à améliorer la fonction hépatique a été bien documentée dans de nombreuses études. Pour prendre un exemple frappant, il a été démontré que les taux d'alcoolémie dans le sang des buveurs excessifs qui ingéraient de la SAMe au moment de la consommation étaient nettement inférieurs à ceux du groupe témoin.1 En 2010, les chercheurs ont pu déterminer pourquoi: La SAMe augmente le taux d’élimination de l’alcool dans le foie en augmentant l’expression des gènes au sein des cellules du foie spécifiquement impliquées dans le métabolisme de l’alcool.1 Des niveaux insuffisants de SAMe ont également été associés à diverses maladies du foie, notamment la stéatose hépatique non alcoolique et la stéatohépatite non alcoolique, deux maladies de plus en plus courantes caractérisées par des dépôts graisseux dans le tissu hépatique pouvant évoluer vers une cirrhose et une insuffisance hépatique totale.2,3 Les scientifiques pensent que les suppléments de SAMe peuvent prévenir l'apparition et la progression de ces maladies potentiellement mortelles.

Bibliographie

  1. Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.
  2. Wortham M, He L, Gyamfi M, Copple BL, Wan YJ. The transition from fatty liver to NASH associates with SAMe depletion in db/db mice fed a methionine choline-deficient diet. Dig Dis Sci. 2008 Oct;53(10):2761-74.
  3. Caballero F, Fernandez A, Matias N, et al. Specific contribution of methionine and choline in nutritional nonalcoholic steatohepatitis: impact on mitochondrial S-adenosyl-L-methionine and glutathione. J Biol Chem. 2010 Jun 11;285(24):18528-36.
Essais cliniques de Harvard sur la SAMe
Essais cliniques de Harvard sur la SAMeDans une étude récente publiée dans l'American Journal of Psychiatry, les résultats d'un essai clinique mené à la Harvard Medical School et au Massachusetts General Hospital ont été annoncés. Les chercheurs ont constaté un bénéfice significatif chez les patients masculins et féminins prenant la S-adénosylméthionine (SAMe) en tant que traitement additif pour traiter les troubles dépressifs majeurs.1

Ce qui rend les résultats de cette étude si remarquables, c’est que cette réponse favorable a été observée chez ceux qui n’avaient déjà pas répondu aux antidépresseurs classiques.1

Cet essai contrôlé et randomisé à double insu visant à évaluer la SAMe en tant que traitement additif contre la dépression majeure dans cette population résistante aux médicaments a été financé par Institut national de la santé mentale .1

Cet essai fait suite à une étude de moindre envergure réalisée en 2004 et révélant un plus grand avantage lorsque les antidépresseurs étaient associés à la SAMe que lorsque ces médicaments étaient utilisés seuls.2 Dans le cadre de l’enquête en cours, des chercheurs de la Harvard Medical School ont attribué à des adultes dépressifs des médicaments inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (comme Prozac®, Effexor®, Celexa®, Zoloft®, Paxil® et Cymbalta®) recevoir 800 mg de SAMe ou un placebo deux fois par jour pendant six semaines. Ceux qui ont reçu la SAMe ont eu un taux de réponse de 36,1% et un taux de rémission de 25,8%, par rapport aux taux de réponse et de rémission de 17,6% et de 11,7% du groupe placebo1. Cela se traduit par une réponse bénéfique et un taux de rémission double pour ceux recevant une SAMe par rapport au placebo.

Un éditorial d'accompagnement écrit par le professeur de psychiatrie de l'Université de Californie-San Francisco, J. Craig Nelson, a déclaré que les conclusions de Harvard sont «convaincantes» et que «SAMe offre un nouveau mécanisme d'action pour le traitement et ouvre un nouveau domaine d'exploration future. ”3

Bibliographie

  1. Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
  2. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
  3. Nelson JC. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation in major depressive disorder. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):889-91.

Résumé

Une étude marquante financée par l'Institut national de la santé mentale a révélé que l'ajout de S-adénosylméthionine ou de SAMe produisait des résultats probants chez les personnes souffrant de dépression majeure prenant des ISRS, dont la majorité ne pas éprouvez du soulagement avec les médicaments sur ordonnance. La SAMe est une molécule naturelle trouvée dans toutes les cellules vivantes, où elle supporte une multitude de fonctions chimiques nécessaires à une activité cérébrale normale. Il s’est avéré sûr à très hautes doses. Malgré l’abondance de données recueillies au début des années 90, la SAMe n’avait été acceptée sur le plan clinique que très récemment, lorsque de nouveaux essais rigoureusement contrôlés ont démontré son efficacité dans les cas où les médicaments ne fonctionnent pas. Compte tenu des performances impressionnantes de SAMe en matière de sécurité, quiconque souffrant de symptômes dépressifs devrait en tenir compte, qu’il prenne ou non des médicaments.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
  2. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
  3. Perovic B, Jovanovic M, Miljkovic B, Vezmar S. Getting the balance right: Established and emerging therapies for major depressive disorders. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010 Sep 7;6:343-64.
  4. Panza F, Frisardi V, Capurso C, et al. Polyunsaturated fatty acid and S-adenosylmethionine supplementation in predementia syndromes and Alzheimer’s disease: a review. ScientificWorldJournal. 2009 May 22;9:373-89.
  5. Gregory PJ, Sperry M, Wilson AF. Dietary supplements for osteoarthritis. Am Fam Physician. 2008 Jan 15;77(2):177-84.
  6. Fava M. Switching treatments for complicated depression. J Clin Psychiatry. 2010 Feb;71(2):e04.
  7. Saletu B, Anderer P, Di Padova C, Assandri A, Saletu-Zyhlarz GM. Electrophysiological neuroimaging of the central effects of S-adenosyl-L-methionine by mapping of electroencephalograms and event-related potentials and low-resolution brain electromagnetic tomography. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1162S-71S.
  8. Saletu B, Anderer P, Linzmayer L, et al. Pharmacodynamic studies on the central mode of action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) infusions in elderly subjects, utilizing EEG mapping and psychometry. J Neural Transm. 2002 Dec;109(12):1505-26.
  9. Miller AL. The methylation, neurotransmitter, and antioxidant connections between folate and depression. Altern Med Rev. 2008 Sep;13(3):216-26.
  10. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.
  11. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, Toone BK, Carney MW, Reynolds EH. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.
  12. Herrmann W, Obeid R. Biomarkers of folate and vitamin B(12) status in cerebrospinal fluid. Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):1614-20.
  13. Racagni G, Popoli M. The pharmacological properties of antidepressants. Int Clin Psychopharmacol. 2010 May;25(3):117-31.
  14. Bottiglieri T. S-Adenosyl-L-methionine (SAMe): from the bench to the bedside–molecular basis of a pleiotrophic molecule. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1151S-7S.
  15. Scott JM, Molloy AM, Kennedy DG, Kennedy S, Weir DG. Effects of the disruption of transmethylation in the central nervous system: an animal model. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:27-31.
  16. Baldessarini RJ. Neuropharmacology of S-adenosyl-L-methionine. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):95-103.
  17. McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.
  18. Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs. 1994 Aug;48(2):137-52.
  19. Paul RT, McDonnell AP, Kelly CB. Folic acid: neurochemistry, metabolism and relationship to depression. Hum Psychopharmacol. 2004 Oct;19(7):477-88.
  20. Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.
  21. Benelli A, Filaferro M, Bertolini A, Genedani S. Influence of S-adenosyl-L-methionine on chronic mild stress-induced anhedonia in castrated rats. Br J Pharmacol. 1999 Jun;127(3):645-54.
  22. Bellido I, Gomez-Luque A, Plaza A, Rius F, Ortiz P, Sanchez de la Cuesta F. S-adenosyl-L-methionine prevents 5-HT(1A) receptors up-regulation induced by acute imipramine in the frontal cortex of the rat. Neurosci Lett. 2002 Mar 15;321(1-2):110-4.
  23. Genedani S, Saltini S, Benelli A, Filaferro M, Bertolini A. Influence of SAMe on the modifications of brain polyamine levels in an animal model of depression. Neuroreport. 2001 Dec 21;12(18):3939-42.
  24. Chan A, Shea TB. Effects of dietary supplementation with N-acetyl cysteine, acetyl-L-carnitine and S-adenosyl methionine on cognitive performance and aggression in normal mice and mice expressing human ApoE4. Neuromolecular Med. 2007;9(3):264-9.
  25. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.
  26. Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C. Double-blind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women. Psychother Psychosom. 1993;59(1):34-40.
  27. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.
  28. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.
  29. Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.
  30. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.
  31. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-62.
  32. Papakostas GI. Evidence for S-adenosyl-L-methionine (SAM-e) for the treatment of major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 2009;70 Suppl 5:18-22.

 

Cet article vous a-t-il intéressé?
Mots clés : Depresja i stres, Mózg pamięć i koncentracja, Sam-e, Stawy
Publié dans: Dépression et stress, SAM-e, Articulations, Cerveau, mémoire et concentration

Articles Similaires