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Pourquoi les gens complètent avec des vitamines B

8447 Vues Posté sur: 2020-07-06
Posté par: Ireneusz Adamczyk
Why People Supplement with B Vitamins

Les vitamines B ont de nombreuses fonctions vitales dans tout le corps.

Ils aident à l'assemblage de votre schéma génétique, maintiennent votre système nerveux en bonne santé, transforment les aliments en énergie, etc.1-13

Le maintien de niveaux sains de vitamines B aide à protéger contre des problèmes allant des maladies cardiovasculaires et des troubles neurodégénératifs aux dommages cutanés induits par les UV et à la perte de vision.

Une carence en vitamines B est courante pour plusieurs raisons:14

  • Ils ne sont pas stockés par le corps. Les vitamines B sont solubles dans l'eau et sont rapidement éliminées du corps.
  • Ils sont affectés par un faible apport alimentaire, une mauvaise absorption associée à l'âge, la prise de certains médicaments, de l'alcool et le suivi de certains régimes.

Ces facteurs rendent la supplémentation quotidienne avec un complexe B essentielle pour les personnes vieillissantes.

Dans cet article, vous apprendrez comment les vitamines B peuvent réduire les risques de divers troubles graves.

QUE SOUHAITEZ-VOUS SAVOIR
  • Les vitamines B ont de nombreuses fonctions dans le corps, notamment le maintien d'un système nerveux sain, la transformation des aliments en énergie, la protection de la vision, etc.
  • Les vitamines B inhibent également certaines maladies associées au vieillissement, notamment les maladies cardiovasculaires et les troubles neurodégénératifs.
  • Les vitamines B ne sont pas stockées par le corps, nécessitant un réapprovisionnement quotidien.
  • Le besoin de vitamines B est plus critique pour des individus spécifiques, tels que les personnes âgées, ceux qui prennent certains médicaments ou ceux qui suivent un régime particulier.
  • Les personnes à risque et toutes les personnes âgées peuvent grandement bénéficier d'un supplément quotidien de haute qualité et complexe B.

Maladie cardiovasculaire

Cardiovascular Disease
Sans des quantités suffisantes de vitamines B, le folate, la riboflavine (B2), B6 et B12, il y a une accumulation de l'homocystéine, un acide aminé.

Les vitamines B aident à convertir l'homocystéine en un élément constitutif important des protéines. Lorsqu'il y a pénurie des quatre vitamines B mentionnées ci-dessus, ce processus de conversion n'est pas aussi efficace, ce qui fait augmenter les niveaux d'homocystéine15,16.

Une homocystéine élevée est associée à une maladie cardiovasculaire.17 Des études indiquent qu'une baisse de l'homocystéine sanguine réduira le risque de maladie coronarienne jusqu'à 16% et le risque d'AVC jusqu'à 24% 18.

La recherche montre que différentes vitamines B jouent un rôle important dans l'équilibre de l'homocystéine, démontrant la nécessité de compléter avec chacune d'entre elles, par exemple:

  • B2 (riboflavine) et folate doivent être présents en quantité suffisante pour une réduction optimale de l'homocystéine.18,19
  • Même les personnes dont les niveaux de B2 et de folate sont rétablis par la supplémentation peuvent ne pas réduire significativement l'homocystéine jusqu'à ce que la vitamine B6 soit ajoutée à l'équation.20
  • Les patients atteints de maladie coronarienne ont, en moyenne, 34,2% de niveaux inférieurs de la forme bioactive de B6 (pyridoxal 5'-phosphate) par rapport à ceux sans problèmes cardiaques, ce qui peut être lié à son rôle dans la réduction de l'homocystéine.21-23

L'acide folique et la vitamine B12 détoxifient l'homocystéine via la voie de "méthylation" 24, tandis que la vitamine B6 détoxifie l'homocystéine via la voie de "transsulfuration" 25.

Les formes activées de ces vitamines (telles que le 5-MTHF, la méthylcobalamine et le pyridoxal-5-phosphate) assurent le maintien direct de ces deux voies de détoxification de l'homocystéine.

Rétrécissement du cerveau

Une carence en vitamines B peut faire rétrécir le cerveau. Des associations étroites ont été trouvées entre de faibles niveaux de folate et de graves dommages à la matière grise (cerveau), ainsi que l'atrophie de l'hippocampe 26, un centre de traitement de la mémoire principal dans le cerveau.

De même, il a été démontré que les personnes ayant des niveaux de vitamine B12 inférieurs ont une atrophie progressive du cerveau, avec des taux de perte de volume cérébral 517% supérieurs à ceux ayant des niveaux de B12 plus élevés15,27.

Dépression

Depression

Il a été démontré que la prise d'un supplément du complexe B pendant 60 jours améliore les symptômes de dépression et d'anxiété par rapport au placebo.28

La forme active du folate, le 5-MTHF, est particulièrement bénéfique contre la dépression. Il a été démontré qu'il augmente le taux de réponse des antidépresseurs et peut également aider ces médicaments à agir plus rapidement.

Dans une étude, seulement 7,04% des sujets prenant un antidépresseur ont connu une amélioration majeure par rapport à un score de dépression standard. Mais ce nombre est passé à 18,5% chez les patients prenant du 5-MTHF en plus du médicament.29

Encore plus impressionnant, ceux qui souffrent de dépression la plus sévère se sont améliorés de seulement 16,3% lorsqu'ils ont pris le médicament seul. Mais ce nombre est passé à 40% lorsqu'ils ont ajouté le 5-MTHF.29

De plus, il a fallu 150 jours pour que les patients gravement déprimés prenant uniquement le médicament antidépresseur connaissent une amélioration. Mais l'ajout de 5-MTHF a réduit le temps de près de moitié, les patients constatant des améliorations en seulement 85 jours29.

L'inositol est souvent inclus dans les produits de complexe B de qualité bien qu'il ne s'agisse pas d'une vitamine B. L'inositol a une longue histoire de réduction de l'anxiété générale, de la panique et des symptômes du trouble obsessionnel-compulsif (TOC) .30

Dans une étude, les chercheurs ont découvert que l'inositol était tout aussi efficace qu'un antidépresseur populaire pour les troubles paniques, et les volontaires l'ont bien toléré même à des doses extrêmement massives allant jusqu'à 18 grammes par jour. 30

Troubles neurodégénératifs

Neurodegenerative Disorders

La thiamine (vitamine B1) est essentielle au bon fonctionnement du cerveau.31 Une carence en thiamine déclenche une cascade d'événements qui conduisent au stress oxydatif et à l'inflammation, qui sont des contributeurs majeurs à la maladie d'Alzheimer, à la maladie de Parkinson et à d'autres troubles producteurs de démence32.

Les chercheurs utilisent la carence expérimentale en thiamine depuis des années pour modéliser bon nombre de ces maladies cérébrales liées à l'âge. Et la recherche montre qu'une carence en thiamine entraîne bon nombre des mêmes anomalies cérébrales associées à ces troubles32.

Enfin, il a été démontré que la supplémentation en folate diminue les taux sanguins de molécules impliquées dans la formation de plaques bêta-amyloïdes endommageant le cerveau.33 La présence de ces molécules formant des plaques peut prédire la maladie d'Alzheimer précoce ou le déclin cognitif.33-36

Dommages cutanés induits par les UV

UV-Induced Skin Damage

Une forme de vitamine B3 appelée nicotinamide aide à prévenir les dommages cutanés causés par les rayons du soleil.

Les rayons ultraviolets font perdre au corps de l'ATP (adénosine triphosphate), l'énergie cellulaire dont le corps a besoin pour réparer l'ADN endommagé.37 La nicotinamide aide à prévenir la perte d'ATP.

Sans surprise, les études montrent également que le nicotinamide aide à prévenir directement les dommages à l'ADN induits par les UV.

Dans une étude, les chercheurs ont prétraité les cellules de la peau avec du nicotinamide, puis les ont exposées aux rayons ultraviolets. Le nicotinamide a éliminé et remplacé l'ADN endommagé et a augmenté le nombre de cellules subissant une réparation de l'ADN. Elle a également réduit la production de photoproduits d'ADN nocifs dans les cultures cellulaires et dans la peau humaine38.

Il a également été démontré que le nicotinamide protège contre la suppression immunitaire induite par les UV39.

Ensemble, les deux actions de réparation de l'ADN et de protection de la suppression immunitaire contribuent à la capacité du nicotinamide à réduire le risque de cancer de la peau.40

Perte de vision

Vision Loss

Une étude épidémiologique a révélé qu'une carence en folate était associée à un risque 89% plus élevé de dégénérescence maculaire liée à l'âge, une des principales causes de cécité. La carence en vitamine B12 était associée à une probabilité 2,56 fois plus élevée de développer la maladie41.

La supplémentation en vitamine B12 était associée à une réduction des chances de développer une dégénérescence maculaire liée à l'âge41.

Dans un essai randomisé et contrôlé contre placebo, les femmes qui ont pris de l'acide folique, de la vitamine B6 et de la vitamine B12 pendant une moyenne de 7,3 ans avaient un risque réduit de 34% de dégénérescence maculaire par rapport au groupe placebo. Lorsque les scientifiques n'ont examiné que les cas de dégénérescence maculaire qui causaient des problèmes de vision, le niveau de protection avec traitement est passé à 41% .42

Ces résultats ont été impressionnants, surtout si l'on considère que les niveaux de supplémentation quotidienne sont faciles à obtenir: seulement 2 500 mcg de folate, 50 mg de B6 et 1 000 mcg de B12,42.

CE QUE LES VITAMINES B FONT

WHAT THE B VITAMINS DOLes vitamines B fournissent un soutien vital pour de nombreuses fonctions fondamentales et essentielles du corps:

  • B1 (thiamine) aide à convertir les aliments en énergie, jouant un rôle essentiel dans le métabolisme.1
  • B2 (riboflavine) aide à convertir les nutriments en énergie et fournit une activité antioxydante.2
  • La B3 (niacine) joue un rôle dans la réparation de l'ADN, la signalisation cellulaire et le métabolisme.3
  • La B5 (acide pantothénique) aide à produire des hormones et convertit les aliments en énergie.4
  • La B6 (pyridoxine) aide à métaboliser les acides aminés et à produire des neurotransmetteurs et des globules rouges.5
  • La B7 (biotine) régule l'expression des gènes et est nécessaire au métabolisme des graisses et des glucides.6
  • Le B9 (acide folique, ou pour une absorption supérieure, 7 5-MTHF) est vital pour la croissance cellulaire, le métabolisme des acides aminés, la production de globules rouges et blancs, la division cellulaire saine et la croissance et le développement fœtal appropriés pour réduire le risque de malformations congénitales .8-11
  • La B12 (cobalamine ou méthylcobalamine) est importante pour la fonction neurologique, le développement des globules rouges, la production d'ADN et la promotion de niveaux d'homocystéine sains.12,13,48 La méthylcobalamine est la forme de B12 biologiquement active dans le cerveau.
  • L'inositol n'est pas une vitamine B, mais il est souvent ajouté à des suppléments de complexe B de meilleure qualité. L'inositol est essentiel pour la transduction du signal du calcium et de l'insuline.67,68

Qui est en danger?

Obtenir quotidiennement des doses suffisamment élevées de toutes les vitamines B assure non seulement un approvisionnement suffisant pour répondre aux besoins vitaux du corps, mais améliore également la protection contre un éventail de maladies.

Le problème est que de nombreuses personnes âgées sont déficientes en B pour plusieurs raisons.

Tout d'abord, contrairement aux vitamines liposolubles qui sont stockées par l'organisme (comme les vitamines K et D), les vitamines B hydrosolubles doivent être réapprovisionnées quotidiennement.

De plus, certaines circonstances augmentent la demande de vitamines B de l'organisme ou inhibent considérablement l'absorption de la vitamine B, ce qui rend la supplémentation nécessaire.

Les informations suivantes mettent en évidence les personnes les plus à risque de carence. Pour ces personnes, la nécessité d'un supplément quotidien de complexe B à haute puissance peut être beaucoup plus critique.

Adultes plus âgés

Older adults

Les carences en vitamines B6, folates et B12 sont fréquentes chez les personnes âgées.43-46

De nombreuses personnes âgées connaissent une baisse de leur appétit, ce qui réduit leur apport alimentaire global de toutes les vitamines B.

Même lorsqu'ils consomment des vitamines B, les personnes âgées peuvent être incapables d'absorber la vitamine B12 naturelle. En effet, un acide gastrique adéquat est nécessaire pour que la B12 soit libérée des aliments et de nombreux adultes vieillissants ne produisent pas suffisamment d'acide gastrique47.

Les carences en B12 sont associées à une multitude de symptômes, notamment une langue endolorie, une dépression, une faiblesse, des troubles digestifs, des problèmes cognitifs et des picotements dans les membres.47,48

Ceux qui prennent certains médicaments

Les médicaments couramment prescrits qui réduisent la production d'acide gastrique (appelés inhibiteurs de la pompe à protons) diminuent l'absorption de la vitamine B12.49

La metformine, le médicament populaire contre le diabète, est connue pour interférer avec l'absorption de la vitamine B12.50,51

Les contraceptifs oraux peuvent épuiser les vitamines B2, B6, l'acide folique et B12.52

Femmes enceintes ou allaitantes

Les vitamines B, en particulier la vitamine B12, sont importantes pour un développement fœtal sain. Une carence en vitamine B12 ou en folate chez les femmes qui allaitent ou les femmes enceintes peut entraîner de graves lésions neurologiques ou des malformations congénitales chez le nourrisson ou le fœtus53,54.

Patients atteints de certaines conditions médicales

Les personnes souffrant d'alcoolisme, d'hypothyroïdie, d'anorexie, de maladie cœliaque et de maladie de Crohn ont un risque beaucoup plus élevé de développer une carence en vitamines B. 55-59

En outre, une certaine mutation génétique (appelée MTHFR) peut affecter la façon dont le corps métabolise le folate, conduisant à une carence en folate.60 Cette mutation peut également entraîner des niveaux élevés d'homocystéine sérique 60, que la supplémentation en vitamine B peut aider à prévenir61.

La chirurgie amaigrissante augmente également le risque de carence en vitamines B.62

Végétariens et végétaliens

Vegetarians and VegansParce qu'ils évitent la viande et les produits d'origine animale, les végétaliens et les végétariens stricts peuvent être à risque d'une carence en B12 à moins qu'ils prennent un supplément.63

Cette carence peut entraîner des troubles digestifs, de l'anémie et des troubles sanguins et de la fatigue, mais elle affecte principalement les nerfs périphériques. À des stades ultérieurs, il peut cibler la moelle épinière.48,64,65

La fonction mentale altérée est le résultat habituel, se manifestant souvent par un ralentissement de la pensée, des déficits d'attention et des pertes de mémoire.65

Ceux qui consomment de l'alcool

Chez ceux qui abusent de l'alcool, la carence en thiamine (B1) se produit dans jusqu'à 80% des cas et est un mécanisme clé pour les effets cérébraux dommageables de la consommation chronique d'alcool. Les raisons de la carence en thiamine chez les alcooliques auraient été les suivantes: 66

  • Une nutrition inadéquate (à la suite de la substitution de l'alcool à une alimentation de qualité),
  • Diminution de l'absorption de la thiamine par le tractus gastro-intestinal et réduction de l'absorption cellulaire, et
  • Utilisation altérée de la thiamine dans les cellules.

Résumé

B VitaminsLes vitamines B sont nécessaires pour les fonctions essentielles du corps.

Le corps ne stocke pas de vitamines B, et certaines circonstances, telles que l'âge avancé, augmentent considérablement la demande de vitamines B de l'organisme.

Ces facteurs font de la supplémentation quotidienne en vitamines du complexe B un élément important d'un programme de bien-être complet.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Thakur K, Tomar SK, Singh AK, et al. Riboflavin and health: A review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Nov 22;57(17):3650-60.

  2. Meyer-Ficca M, Kirkland JB. Niacin. Adv Nutr. 2016 May;7(3):556-8.

  3. Available at: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/pantothenic_acid. Accessed November 15, 2018.

  4. Available at: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/pyridoxine. Accessed November 15, 2018.

  5. Zempleni J, Wijeratne SS, Hassan YI. Biotin. Biofactors. 2009 Jan-Feb;35(1):36-46.

  6. Scaglione F, Panzavolta G. Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing. Xenobiotica. 2014 May;44(5):480-8.

  7. Stanger O. Physiology of folic acid in health and disease. Curr Drug Metab. 2002 Apr;3(2):211-23.

  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114318. Accessed November 15, 2018.

  9. Quinlivan EP, McPartlin J, McNulty H, et al. Importance of both folic acid and vitamin B12 in reduction of risk of vascular disease. Lancet. 2002 Jan 19;359(9302):227-8.

  10. Kim MW, Ahn KH, Ryu KJ, et al. Preventive effects of folic acid supplementation on adverse maternal and fetal outcomes. PLoS One. 2014;9(5):e97273.

  11. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.

  12. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.

  13. Porter K, Hoey L, Hughes CF, et al. Causes, Consequences and Public Health Implications of Low B-Vitamin Status in Ageing. Nutrients. 2016 Nov 16;8(11).

  14. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.

  15. Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: a biomarker in neurodegenerative diseases. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3): 435-41.

  16. Mickel C, Schnabel RB, Zengin E, et al. Homocysteine concentration in coronary artery disease: Influence of three common single nucleotide polymorphisms. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2017 Feb;27(2):168-75.

  17. McNulty H, Dowey le RC, Strain JJ, et al. Riboflavin lowers homocysteine in individuals homozygous for the MTHFR 677C->T polymorphism. Circulation. 2006 Jan 3;113(1):74-80.

  18. Moat SJ, Ashfield-Watt PA, Powers HJ, et al. Effect of riboflavin status on the homocysteine-lowering effect of folate in relation to the MTHFR (C677T) genotype. Clin Chem. 2003 Feb;49(2):295-302.

  19. McKinley MC, McNulty H, McPartlin J, et al. Low-dose vitamin B-6 effectively lowers fasting plasma homocysteine in healthy elderly persons who are folate and riboflavin replete. Am J Clin Nutr. 2001 Apr;73(4):759-64.

  20. Dalery K, Lussier-Cacan S, Selhub J, et al. Homocysteine and coronary artery disease in French Canadian subjects: relation with vitamins B12, B6, pyridoxal phosphate, and folate. Am J Cardiol. 1995 Jun 1;75(16):1107-11.

  21. Lin PT, Cheng CH, Liaw YP, et al. Low pyridoxal 5'-phosphate is associated with increased risk of coronary artery disease. Nutrition. 2006 Nov-Dec;22(11-12):1146-51.

  22. Robinson K, Mayer EL, Miller DP, et al. Hyperhomocysteinemia and low pyridoxal phosphate. Common and independent reversible risk factors for coronary artery disease. Circulation. 1995 Nov 15;92(10):2825-30.

  23. Brosnan JT, Jacobs RL, Stead LM, et al. Methylation demand: a key determinant of homocysteine metabolism. Acta Biochim Pol. 2004;51(2):405-13.

  24. Selhub J. Homocysteine metabolism. Annu Rev Nutr. 1999;19: 217-46.

  25. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, et al. Serum folate, homocysteine, brain atrophy, and auto-CM system: The Treviso Dementia (TREDEM) study. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.

  26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.

  27. Lewis JE, Tiozzo E, Melillo AB, et al. The effect of methylated vitamin B complex on depressive and anxiety symptoms and quality of life in adults with depression. ISRN Psychiatry. 2013;2013:621453.

  28. Ginsberg LD, Oubre AY, Daoud YA. L-methylfolate Plus SSRI or SNRI from Treatment Initiation Compared to SSRI or SNRI Monotherapy in a Major Depressive Episode. Innov Clin Neurosci. 2011 Jan;8(1):19-28.

  29. Palatnik A, Frolov K, Fux M, et al. Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 2001 Jun;21(3):335-9.

  30. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/thiamin. Accessed November 16, 2018.

  31. Liu D, Ke Z, Luo J. Thiamine Deficiency and Neurodegeneration: the Interplay Among Oxidative Stress, Endoplasmic Reticulum Stress, and Autophagy. Mol Neurobiol. 2017 Sep;54(7):5440-8.

  32. Ma F, Li Q, Zhou X, et al. Effects of folic acid supplementation on cognitive function and Abeta-related biomarkers in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. Eur J Nutr. 2017 Dec 18.

  33. Bush AI, Whyte S, Thomas LD, et al. An abnormality of plasma amyloid protein precursor in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 1992 Jul;32(1):57-65.

  34. Martins RN, Muir J, Brooks WS, et al. Plasma amyloid precursor protein is decreased in Alzheimer's disease. Neuroreport. 1993 Jun;4(6):757-9.

  35. Teunissen CE, de Vente J, Steinbusch HW, et al. Biochemical markers related to Alzheimer's dementia in serum and cerebrospinal fluid. Neurobiol Aging. 2002 Jul-Aug;23(4):485-508.

  36. Park J, Halliday GM, Surjana D, et al. Nicotinamide prevents ultraviolet radiation-induced cellular energy loss. Photochem Photobiol. 2010 Jul-Aug;86(4):942-8.

  37. Surjana D, Halliday GM, Damian DL. Nicotinamide enhances repair of ultraviolet radiation-induced DNA damage in human
    keratinocytes and ex vivo skin. Carcinogenesis. 2013 May;34(5): 1144-9.

  38. Yiasemides E, Sivapirabu G, Halliday GM, et al. Oral nicotinamide protects against ultraviolet radiation-induced immunosuppression in humans. Carcinogenesis. 2009 Jan;30(1):101-5.

  39. Nazarali S, Kuzel P. Vitamin B Derivative (Nicotinamide)Appears to Reduce Skin Cancer Risk. Skin Therapy Lett. 2017 Sep;22(5):1-4.

  40. Gopinath B, Flood VM, Rochtchina E, et al. Homocysteine, folate, vitamin B-12, and 10-y incidence of age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr. 2013 Jul;98(1):129-35.

  41. Christen WG, Glynn RJ, Chew EY, et al. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study. Arch Intern Med. 2009 Feb 23;169(4):335-41.

  42. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PW, et al. Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):2-11.

  43. Carmel R. Cobalamin, the stomach, and aging. Am J Clin Nutr. 1997 Oct;66(4):750-9.

  44. Kjeldby IK, Fosnes GS, Ligaarden SC, et al. Vitamin B6 deficiency and diseases in elderly people--a study in nursing homes. BMC Geriatr. 2013 Feb 8;13:13.

  45. Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing. 2004 Jan;33(1):34-41.

  46. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-b12. Accessed November 17, 2018.

  47. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk114302. Accessed November 17, 2018.

  48. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.

  49. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.

  50. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.

  51. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.

  52. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.

  53. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1
    199-215.

  54. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.

  55. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.

  56. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).

  57. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.

  58. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.

  59. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK66131. Accessed November 18, 2018.

  60. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004 Aug;3(8):493-5.

  61. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.

  62. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).

  63. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.

  64. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.

  65. Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhofel S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease. Alcohol Res Health. 2003;27(2):134-42.

  66. Mitchell CA, Gurung R, Kong AM, et al. Inositol polyphosphate 5-phosphatases: lipid phosphatases with flair. IUBMB Life. 2002 Jan;53(1):25-36.

  67. Tamarina NA, Kuznetsov A, Rhodes CJ, et al. Inositol (1,4,5)-trisphosphate dynamics and intracellular calcium oscillations in pancreatic beta-cells. Diabetes. 2005 Nov;54(11):3073-81.

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