1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Cerveau, mémoire et concentration
  5. Protection du cerveau contre la nouvelle forme de vitamine B12

Protection du cerveau contre la nouvelle forme de vitamine B12

5448 Vues Posté sur: 2021-06-15
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Brain Protection from New Form of Vitamin B12Deux formes actives de vitamine B12 offrent un soutien au cerveau vieillissant. Les données précliniques montrent que l'une des formes protège les niveaux de dopamine.

Les personnes souffrant de carences en vitamine B12 souffrent fréquemment d'anémie, de faiblesse et de fatigue.

Mais il y a des effets plus dangereux.

De faibles niveaux de vitamine B12 ont été associés à une atrophie cérébrale progressive (rétrécissement).

Une étude a révélé un taux étonnant de perte de volume cérébral 517 % plus élevé chez les personnes ayant un taux de vitamine B12 inférieur à celui des personnes ayant des taux de B12 plus élevés..1,2

Même les niveaux de B12 dans la plage « faible normale » sont associés à des troubles cognitifs.3

De nombreuses personnes prennent déjà de la méthylcobalamine, l'une des deux formes bioactives de vitamine B12, dans leur multivitamine.

Mais l'autre forme active B12, l'adénosylcobalamine, a des propriétés uniques que la méthylcobalamine n'a pas.

De nouvelles recherches in vitro montrent que l'adénosylcobalamine peut protéger les neurones et empêcher une baisse des niveaux du neurotransmetteur critique, la dopamine.4

Une combinaison des deux formes actives de vitamine B12 offre une protection contre le vieillissement des cellules cérébrales.

Formes activées de vitamine B12

Activated Forms of Vitamin B12La vitamine B12 est essentielle à la fonction nerveuse, au métabolisme cellulaire, à la formation de globules rouges et à la santé de l'ADN.5-7

La vitamine B12 se trouve dans les sources animales, y compris la viande, le poisson, la volaille, les œufs et les produits laitiers. Pour cette raison, les végétaliens et certains végétariens courent un risque plus élevé que la moyenne de développer une carence en vitamine B12.8

La vitamine B12 devient plus difficile à absorber à mesure que nous vieillissons. C'est l'une des raisons pour lesquelles les personnes âgées ont souvent des niveaux inférieurs dans le corps.9,10

La vitamine B12 existe sous diverses formes appelées cobalamines. Les deux formes actives de cobalamines utilisées par les enzymes du corps sont :11

  • La méthylcobalamine, qui est active dans le cytosol (liquide) à l'intérieur des cellules du corps, et
  • L'adénosylcobalamine, qui est active dans les mitochondries, les plantes combustibles au sein de chaque cellule.

L'adénosylcobalamine est la forme la plus répandue de vitamine B12 dans les tissus humains, représentant jusqu'à 70 % de toutes les formes de cette vitamine dans le corps.11 Mais elle est absente de la plupart des formules B12 et des multivitamines.

Le lien B12 à la neurodégénérescence

The B12 Link to NeurodegenerationJusqu'à un million d'Américains souffrent de la maladie de Parkinson, une maladie dégénérative du système nerveux central. Environ 60 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Le risque augmente après 50 ans, mais environ 4 % des patients sont diagnostiqués avant cette date.12,13

Les symptômes courants comprennent des tremblements, une rigidité musculaire, une lenteur et des difficultés de mouvement, un mauvais équilibre, des troubles du sommeil, une perte de coordination, un déclin cognitif et, dans les cas très avancés, une démence.

Le dysfonctionnement mitochondrial a été identifié comme une caractéristique centrale de la maladie de Parkinson.14-16

Étant donné que la forme adénosylcobalamine de la vitamine B12 soutient la fonction mitochondriale, les scientifiques ont estimé qu'elle pourrait aider à traiter la maladie de Parkinson.

Ils ont fait des découvertes remarquables.

Inhiber la neurodégénérescence

Inhibiting NeurodegenerationPour étudier le potentiel thérapeutique de l'adénosylcobalamine, les scientifiques ont réalisé une série d'expériences sur des modèles in vitro, des vers et des souris.

Ils ont administré cette forme unique de B12 aux larves de vers porteurs d'une mutation liée à la maladie de Parkinson.4

Les vers porteurs de cette mutation souffrent d'un contrôle anormal des mouvements. Mais les vers mutés qui avaient été traités à l'adénosylcobalamine en tant que larves ont pu se déplacer normalement à l'âge adulte.4

Les vers porteurs de la mutation de Parkinson subissent une dégénérescence accélérée de leurs neurones producteurs de dopamine.

À la suite de cette neurodégénérescence, moins de 60 % de ces cellules du système nerveux sont restées dans des vers mutés non traités après neuf jours de vie. Mais chez les vers mutés qui avaient été traités avec de l'adénosylcobalamine, près de 75 % de ces neurones ont survécu après la même période.4

Ce taux de survie des neurones de près de 75 % correspondait au pourcentage de neurones qui ont survécu dans les vers sans la mutation de Parkinson.

Prévenir les baisses de dopamine

Preventing Decreases in DopamineLes scientifiques ont ensuite étudié l'effet spécifique du traitement à l'adénosylcobalamine sur les niveaux de dopamine chez les souris présentant cette mutation.

Pour cette expérience, le scientifique a préparé des tranches de cerveau de ces souris et les a traitées avec de l'adénosylcobalamine.

Puis, toutes les deux minutes pendant 20 minutes, ils ont stimulé les neurones producteurs de dopamine.4

À la fin de la période de 20 minutes, les neurones stimulés des tranches témoins libéraient 20 % de dopamine en moins.

Mais les tranches de cerveau traitées avec de l'adénosylcobalamine présentaient des niveaux de dopamine soutenus, montrant une production de dopamine égale à celle des animaux sans la mutation.4

Pris ensemble, ces résultats suggèrent que l'adénosylcobalamine pourrait prévenir la perte de dopamine, l'épuisement des cellules cérébrales et la neurotoxicité.

Les formes actives de vitamine B12 protègent le cerveau
  • Active Forms of Vitamin B12 Protect the BrainLa vitamine B12 est essentielle pour la fonction nerveuse, le métabolisme cellulaire, la formation de globules rouges, la production d'ADN, etc.
  • Les personnes vieillissantes et végétaliennes ou végétariennes souffrent souvent d'une carence en vitamine B12. La supplémentation orale peut corriger cela.
  • Il existe deux formes actives de vitamine B12 : l'adénosylcobalamine et la méthylcobalamine. Le corps a besoin des deux formes.
  • La forme la plus connue des deux, la méthylcobalamine, est utilisée pour réduire le stress, abaisser les niveaux dangereusement élevés d'homocystéine et traiter des affections, notamment des lésions nerveuses.
  • Les données animales montrent maintenant que l'adénosylcobalamine protège de manière unique les neurones du cerveau, empêche une baisse des niveaux de dopamine et peut bloquer la neurodégénérescence.
  • Les premiers résultats suggèrent que l'adénosylcobalamine inhibe l'hyperactivité d'une enzyme liée à la maladie de Parkinson.
  • L'apport oral quotidien de 500 mcg d'adénosylcobalamine et de 500 mcg de méthylcobalamine est un excellent choix pour la santé de tout le corps et une défense potentielle contre la neurodégénérescence.

Importance de la méthylcobalamine

Importance of MethylcobalaminL'adénosylcobalamine ne doit pas remplacer la méthylcobalamine dans un programme de supplémentation. Au lieu de cela, ils devraient être utilisés ensemble pour un bénéfice maximal.

La méthylcobalamine est une forme de vitamine B12 qui est active dans le système nerveux central, et elle est essentielle à la croissance et à la réplication des cellules.5-7

La protection des cellules cérébrales contre la neurodégénérescence est essentielle pour les personnes vieillissantes qui cherchent à maintenir leur fonction cognitive.

Plusieurs études ont établi un lien entre l'homocystéine et des effets négatifs sur le cerveau et le système vasculaire cérébral.17,18 Une concentration élevée d'homocystéine a été associée à un risque jusqu'à 10,5 fois plus élevé de démence vasculaire et à un rétrécissement du cerveau..1,19-21

L'homocystéine a été liée à des effets destructeurs qui peuvent accompagner le vieillissement. Ceux-ci incluent l'inflammation chronique, la plaque athéroscléreuse, le rétrécissement des zones du cerveau (par exemple, l'hippocampe) impliquées dans la formation de la mémoire, le développement de la plaque bêta-amyloïde et l'entrave à la réparation de l'ADN nécessaire à l'entretien des cellules cérébrales.21-28

La méthylcobalamine abaisse l'homocystéine, ce qui aide à protéger contre ces effets.29,30

Ces nouvelles preuves précliniques suggèrent que l'ajout d'adénosylcobalamine, l'autre forme active de vitamine B12, peut fournir une protection supplémentaire aux cellules du cerveau et aider à prévenir une baisse des niveaux de dopamine.

Des doses orales quotidiennes de 500 mcg d'adénosylcobalamine et de 500 mcg de méthylcobalamine peuvent aider à assurer une large protection du corps et du cerveau.

Summary

SummaryIl existe deux formes bioactives de vitamine B12, l'adénosylcobalamine et la méthylcobalamine. Votre corps a besoin des deux pour fonctionner jeune et de manière optimale. Ensemble, ce sont les meilleures formes de vitamine B12.

De nombreuses personnes prennent déjà la forme méthylcobalamine de B12 sur la base de données montrant qu'elle est essentielle à la synthèse adéquate de l'ADN, à la formation des globules rouges, à la croissance cellulaire, etc.

Mais la forme adénosylcobalamine est active dans les mitochondries, les centrales électriques des cellules.

Une étude préclinique a montré qu'il a la capacité de protéger les neurones du cerveau et d'empêcher un déclin du neurotransmetteur dopamine dans des modèles animaux.

Les végétaliens, les végétariens et les personnes âgées développent souvent des carences en vitamine B12. L'apport oral des deux formes actives de vitamine B12 peut favoriser la santé du cerveau et du corps.

BEAUCOUP DE PERSONNES, EN PARTICULIER LES PERSONNES ÂGÉES, SONT CARENCES EN VITAMINE B12

MANY PEOPLE—ESPECIALLY THE ELDERLY—ARE DEFICIENT IN VITAMIN B12De nombreuses personnes sont déficientes en vitamine B12 et autres vitamines B, pour de multiples raisons.

Par exemple, certaines circonstances stimulent la demande du corps en vitamines B ou inhibent considérablement l'absorption de la vitamine B, ce qui rend une supplémentation nécessaire.

Les personnes des catégories suivantes présentent le plus grand risque de carence en vitamine B12. Pour ces personnes, le besoin d'un supplément quotidien peut être beaucoup plus critique.

Âgé

De nombreuses personnes âgées subissent une baisse de leur appétit, ce qui réduit leur apport alimentaire global de toutes les vitamines B. Les personnes plus âgées peuvent également être incapables d'absorber la vitamine B12 naturelle. Avec l'âge, de nombreuses personnes développent une perte de certaines fonctions importantes de l'estomac et du tube digestif. Cela comprend une diminution de la production d'acide gastrique, un facteur intrinsèque nécessaire pour libérer la vitamine B12 des aliments et pour son absorption dans l'intestin grêle.31,32

Certains médicaments

Les médicaments couramment prescrits qui réduisent la production d'acide gastrique (inhibiteurs de la pompe à protons) diminuent l'absorption de la vitamine B12.33 La metformine, le médicament populaire contre le diabète, est connue pour interférer avec l'absorption de la vitamine B12.34,35 Les pilules contraceptives peuvent également épuiser la vitamine B12 et d'autres vitamines B.36

Grossesse

Les vitamines B, en particulier la B12, sont importantes pour le développement sain du fœtus. Chez les femmes qui allaitent ou enceintes, une carence en vitamine B12 peut entraîner de graves dommages neurologiques ou des malformations congénitales chez le nourrisson ou le fœtus.37,38

Certaines conditions médicales

Les personnes souffrant d'alcoolisme, d'hypothyroïdie, d'anorexie, de maladie cœliaque ou de maladie de Crohn ont un risque beaucoup plus élevé de développer une carence en vitamine B12 et autres vitamines B.39-43 La chirurgie bariatrique augmente également le risque de carence en vitamines B.44

Végétariens et végétaliens

Parce qu'ils évitent la viande et les produits d'origine animale, les végétaliens et les végétariens stricts peuvent être à risque de carence en vitamine B12.45

Cette carence peut entraîner des troubles digestifs, de l'anémie et des troubles sanguins, et de la fatigue. Il peut également affecter les nerfs périphériques. Dans les stades ultérieurs, il peut cibler la moelle épinière.7,17,46

Tout cela peut entraîner une altération de la fonction mentale, se manifestant souvent par un ralentissement de la pensée, des déficits d'attention et des trous de mémoire.17

N'importe lequel de ces facteurs fait de l'apport oral quotidien de vitamine B12, comprenant à la fois de la méthylcobalamine et de l'adénosylcobalamine, un élément important d'un programme de bien-être complet.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.
  2. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.
  3. Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54.
  4. Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29.
  5. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
  6. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.
  7. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114302/. Accessed February 10, 2021.
  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/. Accessed February 10, 2021.
  9. Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):693S-6S.
  10. Watanabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med (Maywood). 2007 Nov;232(10):1266-74.
  11. Authority EFS. 5'-deoxyadenosylcobalamin and methylcobalamin as sources for Vitamin B12 added as a nutritional substance in food supplements - Scientific opinion of the Scientific Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to food. EFSA Journal. 2008;6(10):815.
  12. Available at: https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics. Accessed February 10, 2021.
  13. Heisters D. Parkinson's: symptoms, treatments and research. Br J Nurs. 2011 May 13-26;20(9):548-54.
  14. Park JS, Davis RL, Sue CM. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Apr 3;18(5):21.
  15. Chen C, Turnbull DM, Reeve AK. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease-Cause or Consequence? Biology (Basel). 2019 May 11;8(2):38.
  16. Winklhofer KF, Haass C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):29-44.
  17. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.
  18. Soni RM, Tiwari SC, Mahdi AA, et al. Serum Homocysteine and Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: Is There Any Correlation in Alzheimer's Disease? Ann Neurosci. 2019 Jan;25(3):152-9.
  19. Tan C, Peng W, Deng Y. [Risk factors and predictive factors of cognitive deterioration in patients of vascular cognitive impairment no dementia with subcortical ischemic vascular disease]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014 Feb 11;94(5):352-5.
  20. Cervellati C, Romani A, Seripa D, et al. Oxidative balance, homocysteine, and uric acid levels in older patients with Late Onset Alzheimer's Disease or Vascular Dementia. J Neurol Sci. 2014 Feb 15;337(1-2):156-61.
  21. Tan B, Venketasubramanian N, Vrooman H, et al. Homocysteine and Cerebral Atrophy: The Epidemiology of Dementia in Singapore Study. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):877-85.
  22. Papatheodorou L, Weiss N. Vascular oxidant stress and inflammation in hyperhomocysteinemia. Antioxid Redox Signal. 2007 Nov;9(11):1941-58.
  23. Weiss N, Keller C, Hoffmann U, et al. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002 Aug;7(3):227-39.
  24. Kruman, II, Kumaravel TS, Lohani A, et al. Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer's disease. J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):1752-62.
  25. Li JG, Chu J, Barrero C, et al. Homocysteine exacerbates beta-amyloid pathology, tau pathology, and cognitive deficit in a mouse model of Alzheimer disease with plaques and tangles. Ann Neurol. 2014 Jun;75(6):851-63.
  26. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244.
  27. Choe YM, Sohn BK, Choi HJ, et al. Association of homocysteine with hippocampal volume independent of cerebral amyloid and vascular burden. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1519-25.
  28. Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006 Mar;8(2):100-6.
  29. Koyama K, Usami T, Takeuchi O, et al. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrol Dial Transplant. 2002 May;17(5):916-22.
  30. Yuan M, Wang B, Tan S. Mecobalamin and early functional outcomes of ischemic stroke patients with H-type hypertension. Rev Assoc Med Bras (1992). 2018 May;64(5):428-32.
  31. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12. Accessed February 21, 2021.
  32. Available at: http://www.fao.org/3/Y2809E/y2809e0b.htm. Accessed February 15, 2021.
  33. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.
  34. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.
  35. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.
  36. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.
  37. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.
  38. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1199-215.
  39. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
  40. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
  41. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).
  42. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.
  43. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.
  44. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.
  45. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).
  46. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.
Cet article vous a-t-il intéressé?
Publié dans: Cerveau, mémoire et concentration, Vitamines du groupe B

Articles Similaires