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Depresión. S-adenosilmetionina (SAMe) parte 2

15960 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk

SAMe protege contra enfermedades del hígado y la vesícula biliar

SAMe Protects Against Liver and Gall Bladder DiseaseUno de los órganos del cuerpo que más trabaja, el hígado desintoxica los contaminantes ambientales y las drogas, fabrica compuestos críticos necesarios para la coagulación de la sangre y controla los niveles de colesterol en la sangre. No es sorprendente que estas reacciones químicas produzcan cantidades masivas de especies reactivas de oxígeno destructivas en el hígado, principalmente en las plantas de energía celular conocidas como mitocondrias.

Las mitocondrias se protegen de sus propias especies reactivas de oxígeno con glutatión que importan de otras partes de la célula. Cuando los niveles de glutatión caen, las mitocondrias se vuelven altamente vulnerables al daño oxidativo, una causa importante de muerte celular y envejecimiento.34 SAMe puede ayudar a proteger el hígado al aumentar el contenido de glutatión en sus células. Cuando los investigadores agregaron SAMe a células de hígado de rata cultivadas, por ejemplo, el contenido de glutatión casi se duplicó, protegiendo completamente a las células del daño oxidativo.35

Por lo tanto, SAMe ofrece una promesa para los pacientes que padecen diversas formas de enfermedades del hígado y la vesícula biliar. Los niveles elevados de la hormona femenina estrógeno pueden aumentar la cantidad de colesterol secretado en la vesícula biliar, poniendo a las mujeres, especialmente aquellas que han tenido embarazos múltiples y aquellas que usan medicamentos que contienen estrógeno, en un mayor riesgo de cálculos biliares.36,37 Los cálculos biliares son duros formaciones que bloquean el flujo de bilis que digiere grasa y pueden desencadenar síntomas como dolor abdominal, fiebre y dificultad para digerir alimentos grasos. En un estudio de seis mujeres sanas que tomaban anticonceptivos orales de estrógeno, el tratamiento diario con 600 mg de SAMe redujo el colesterol biliar en casi un tercio, lo que sugiere que SAMe puede prevenir los cálculos biliares en mujeres con niveles elevados de estrógeno.38

SAMe Protects Against Liver and Gall Bladder DiseaseLos pacientes con otros problemas de excreción de bilis también pueden beneficiarse de SAMe. Un ensayo doble ciego controlado con placebo estudió a 220 pacientes con enfermedad hepática crónica y niveles sanguíneos elevados de bilirrubina, el pigmento principal que se encuentra en la bilis.7 Los pacientes tratados con 1600 mg por día de SAMe no solo redujeron en gran medida sus niveles sanguíneos de bilirrubina y otra evidencia de daño hepático, pero también vio mejoras dramáticas en síntomas como picazón y fatiga. Los pacientes toleraron SAMe tan bien como el placebo.

La cirrosis, una afección hepática grave, a menudo mortal, que resulta de la inflamación, puede ser el producto final de muchas afecciones diferentes, incluidas la hepatopatía alcohólica y la hepatitis. Recientemente se demostró que los pacientes con cirrosis tienen un bloqueo en la vía enzimática que produce SAMe.39 Sin esta molécula vital, las células del hígado no pueden llevar a cabo sus reacciones normales de desintoxicación, lo que resulta en un mayor daño al tejido hepático. Por lo tanto, los pacientes con cirrosis pueden necesitar SAMe como nutriente esencial.32

Por supuesto, prevenir la inflamación en el hígado es una mejor estrategia que tratarla después de que ya haya ocurrido. SAMe puede funcionar a través de varios mecanismos para ayudar a proteger contra la inflamación en el hígado. Los mensajeros químicos llamados citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y la interleucina-1 (IL-1), están íntimamente involucrados en la producción de inflamación y el daño tisular resultante. En un ciclo mortal, el alcohol y otras toxinas reducen las reservas de glutatión en las células hepáticas, haciéndolas vulnerables a las lesiones por citocinas, inflamación y aún más estrés oxidativo.29 En experimentos de laboratorio, SAMe impidió la liberación de TNF-a por parte de los glóbulos blancos humanos. ,40 así como la liberación tanto de TNF-a como de IL-1 en las células hepáticas.35 En ratas a las que se les administró alcohol de forma crónica, la suplementación con SAMe restauró los niveles de glutatión a la normalidad, protegiendo así el tejido hepático contra la inflamación.34

SAMe Protects Against Liver and Gall Bladder DiseaseVarios ensayos clínicos bien realizados han demostrado los beneficios de SAMe en la protección contra los efectos del consumo de alcohol, lo que podría tener implicaciones para la enfermedad hepática alcohólica. Ya en 1994, los científicos demostraron que SAMe aumenta los niveles de glutatión en los glóbulos rojos de los consumidores crónicos de alcohol.41 En un ensayo de 1996, 45 pacientes con enfermedad hepática alcohólica y función hepática reducida fueron asignados al azar para recibir SAMe o placebo por vía intravenosa ( IV) inyección.42 Los receptores de SAMe mejoraron considerablemente sus mediciones en sangre del daño de la membrana celular causado por las reacciones de oxidación, demostrando así el efecto protector de SAMe.

Un poderoso ensayo clínico en 1999 demostró beneficios aún más impresionantes. Los investigadores estudiaron a 123 pacientes con cirrosis hepática alcohólica43 que tomaron 1200 mg por día de SAMe o placebo durante dos años. Entre los pacientes con cirrosis leve o moderada, las tasas de muerte o trasplante de hígado en pacientes con SAMe fueron menos de la mitad de las de los que recibieron placebo. Incluso en pacientes con enfermedad grave, el tiempo de supervivencia fue mayor en el grupo SAMe. Los autores del estudio concluyeron que la suplementación con SAMe puede mejorar la supervivencia y retrasar la necesidad de un trasplante de hígado en pacientes con cirrosis hepática alcohólica.

Esta poderosa evidencia de la eficacia de SAMe en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica llevó a los Institutos Nacionales de Salud a realizar un simposio sobre el tema en 2001. Según el informe publicado de los procedimientos,44 SAMe trata la enfermedad hepática alcohólica por al menos cuatro mecanismos: aumentar el nivel de glutatión niveles, reparando el transporte de glutatión a la mitocondria, reduciendo la toxicidad de las citocinas inflamatorias y protegiendo el ADN del daño oxidativo.

SAMe también ha demostrado su valor en el tratamiento de pacientes con enfermedad hepática crónica no alcohólica. Investigadores rusos administraron 800 mg por día de SAMe por vía intravenosa a 32 de estos pacientes durante 16 días, luego siguieron con la administración oral de 1600 mg por día de SAMe. La mayoría de los sujetos del estudio mejoraron sus síntomas de picazón, ictericia y pérdida de peso, y aquellos que tenían hepatitis o cirrosis exhibieron significativamente menos evidencia de daño hepático en los análisis de sangre.45

SAMe: MUCHAS FUNCIONES VITALES EN EL CUERPO

SAMe: MANY VITAL ROLES IN THE BODYSAMe es un bioquímico natural que desempeña muchas funciones esenciales en el cuerpo. Se fabrica a partir de metionina y trifosfato de adenosina (ATP) durante un ciclo químico que recicla el aminoácido homocisteína que contiene azufre.26 Este ciclo también depende del folato y las vitaminas B para funcionar correctamente.27,28 SAMe actúa como un precursor del glutatión, ayudando a mantener los niveles de este antioxidante crucial en el hígado y el cerebro. Cuando las reservas de glutatión caen, el daño hepático por estrés oxidativo comienza segundos después de la exposición al alcohol y muchas otras toxinas.29-31

SAMe contribuye a muchos de los procesos fisiológicos esenciales del cuerpo al actuar como donante de metilo. Mediante la donación de grupos metilo (hechos de carbono e hidrógeno), SAMe contribuye a la producción y el reciclaje de moléculas de señalización química, como hormonas y neurotransmisores, como la serotonina, la dopamina, la noradrenalina y la norepinefrina. La metilación (el proceso de agregar grupos metilo) también contribuye a la expresión génica.2 Además, SAMe modifica moléculas importantes en las membranas celulares que controlan la comunicación vital entre y dentro de las células.32 Dado que SAMe ocurre en prácticamente todas las células vivas, los científicos creen que tiene mucho tiempo. ayudó a las células a hacer frente a las influencias destructivas.33

SAMe alivia el dolor de la osteoartritis

SAMe Relieves Osteoarthritis PainYa en 1975, estudios científicos publicados indicaron que SAMe puede reducir la inflamación y aliviar el dolor de la osteoartritis. Esta condición debilitante implica la acumulación lenta de daño microscópico en los tejidos que recubren las articulaciones, lo que desencadena la liberación de citocinas inflamatorias y un ciclo destructivo de daño oxidativo, lesión tisular y mayor liberación de citocinas. Los científicos creen que el éxito espectacular de SAMe en el tratamiento de la osteoartritis (también llamada artritis degenerativa) se debe a su capacidad para reducir la actividad de las citocinas inflamatorias.46,47

A fines de la década de 1980, numerosos estudios de laboratorio habían demostrado que SAMe protege contra la artritis experimental en animales al aumentar el número y la profundidad de las células del cartílago que amortiguan las articulaciones.48 Los investigadores encontraron que, en comparación con el cartílago de un grupo de placebo, el cartílago los animales tenían mayores concentraciones de proteínas vitales que protegen las articulaciones llamadas proteoglicanos.49 En un estudio de células que revisten las articulaciones en conejos,50 SAMe protegió contra la artritis progresiva al restaurar el tejido articular a su estado normal después del daño celular por TNF-a.

SAMe Relieves Osteoarthritis PainDurante más de 20 años, los ensayos clínicos en humanos han demostrado la eficacia de SAMe para controlar la artritis. En 1985, los científicos realizaron un ensayo controlado doble ciego en el que compararon SAMe (1200 mg/día) con ibuprofeno (Advil® o Motrin®, 1200 mg/día) entre 150 pacientes con artrosis de cadera y/o rodilla.51 El estudio Los resultados indicaron que SAMe fue ligeramente mejor que el ibuprofeno en el tratamiento de las manifestaciones dolorosas de la enfermedad. Los efectos secundarios fueron tres veces más comunes en los que tomaron ibuprofeno que en los que recibieron SAMe.

Una ola de estudios publicados en 1987 mostró que SAMe era tan eficaz como varios AINE en el tratamiento de la artritis, con muchos menos efectos secundarios. Por ejemplo, en un estudio italiano aleatorizado y controlado que comparó SAMe (1200 mg/día) con naproxeno (Naprosyn®, 750 mg/día) en 734 sujetos, SAMe exhibió la misma actividad analgésica que el naproxeno, con una tolerabilidad mucho mejor según lo evaluado tanto por médicos como por pacientes.52

Estudios posteriores en humanos han demostrado que SAMe es igual en casi todas las medidas a otros medicamentos antiinflamatorios, incluidos piroxicam (Feldene®),53 indometacina (Indocin®)54 y celecoxib (Celebrex®)55, para aliviar el dolor y mejorar la función en sujetos con artrosis de rodilla.

Para verificar los efectos de un curso de tratamiento específico, los científicos a menudo realizan un "metanálisis" de múltiples ensayos pequeños. Un metanálisis de 2002 llevó a los científicos a concluir que SAMe parece ser tan eficaz como los AINE para reducir el dolor y mejorar la limitación funcional en pacientes con osteoartritis, sin los efectos adversos que a menudo se asocian con los AINE.5 Esta impresionante conclusión debería convencer incluso a los críticos más escépticos. de los potentes efectos de SAMe para aliviar el dolor y la inflamación de la artritis.

Dosis
SAMe-DosageSAMe está disponible con mayor frecuencia en tabletas de 200 mg o 400 mg. La dosis oral típica para la depresión es de 400 a 1600 mg al día. Para la salud de los huesos y las articulaciones, la dosis típica es de 200-1200 mg al día, en dosis divididas. Para problemas hepáticos, se pueden tomar hasta 1600 mg al día en dosis divididas. Parte de la literatura científica sugiere que una vez que se logran los efectos positivos, se puede reducir la dosis de SAMe. Los efectos de SAMe a menudo se manifiestan en dos semanas o antes.56
Para efectos óptimos, se recomiendan tabletas estables de SAMe con cubierta entérica. SAMe debe consumirse con el estómago vacío, ya sea una hora antes o dos horas después de las comidas.56

Seguridad

SAMe-SafetySAMe tiene un historial bien establecido de uso seguro, con efectos secundarios mínimos. Sin embargo, a algunos investigadores les preocupa que pueda contribuir a niveles elevados de homocisteína, uno de los productos del ciclo químico de SAMe en el cuerpo.26 La homocisteína elevada es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Afortunadamente, un estudio de 2004 proporciona una gran seguridad sobre esta preocupación. Los investigadores estudiaron a 15 voluntarios sanos que tomaron suplementos orales de SAMe (1600 mg/día) durante cuatro semanas.57 Ninguno de los sujetos experimentó ningún aumento en los niveles de homocisteína durante el tratamiento. No obstante, para evitar la posibilidad de niveles elevados de homocisteína, Physician's Desk Reference® recomienda tomar suplementos de vitaminas B6, B12 y ácido fólico, y posiblemente trimetilglicina (TMG), mientras usa suplementos de SAMe.56

Las personas con trastorno bipolar (anteriormente conocido como enfermedad maníaco-depresiva) pueden desarrollar manía (excitabilidad, pensamiento grandioso, energía excesiva, etc.) en respuesta a la suplementación con SAMe y, por lo tanto, no deben usar SAMe a menos que estén bajo supervisión médica.14,58 Individuos tomando medicamentos antidepresivos también deben consultar a sus médicos antes de tomar SAMe en lugar de o además de esos medicamentos.56

No se recomienda el uso de SAMe en niños o madres lactantes. Las mujeres embarazadas deben usar SAMe solo bajo la recomendación de un médico.56

SAMe APOYA LA SALUD ENDOTELIAL

SAMe SUPPORTS ENDOTHELIAL HEALTHSi bien SAMe es mejor conocido por sus efectos en el tratamiento de la depresión, la enfermedad hepática y la artritis, los hallazgos recientes revelan su promesa de apoyar una función endotelial saludable. La disfunción endotelial se produce cuando las células que recubren los vasos sanguíneos pequeños no responden a la demanda de un mayor flujo sanguíneo.59 Subyace tanto a la aterosclerosis como a la presión arterial alta,60,61 y tiene muchas causas, incluido el daño oxidativo debido a trastornos metabólicos y de otro tipo.62 ,63

En 2005, los investigadores examinaron a 608 personas mayores para determinar qué tan bien respondían sus arterias a la nitroglicerina, un fármaco que estimula el aumento del flujo sanguíneo.64 Descubrieron que los sujetos con niveles naturalmente más altos de SAMe tenían una mejor capacidad de respuesta arterial en comparación con aquellos que tenían niveles más bajos. Esto sugiere que SAMe ayuda a mantener una función endotelial saludable y que podría encontrar más aplicaciones para las personas que sufren los efectos de la disfunción endotelial.

El daño endotelial puede deberse a isquemia o niveles bajos de oxígeno, como ocurre en ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La isquemia y el daño endotelial resultante también pueden ocurrir después de un trasplante de órganos, ya que este procedimiento quirúrgico interrumpe temporalmente el suministro de sangre y oxígeno. En un prometedor estudio en animales, el pretratamiento con SAMe evitó el daño inducido por isquemia en el tejido endotelial y los órganos después de un trasplante de órganos.65

Este hallazgo tiene enormes implicaciones y sugiere que SAMe algún día podría usarse para proteger el endotelio de los vasos sanguíneos y los órganos del daño inducido por la isquemia.

Conclusión

Cuando Life Extension presentó SAMe a los consumidores estadounidenses hace más de 10 años, pocos lo reconocieron como un gran paso adelante en la ciencia del cuidado de la salud natural. Sin embargo, décadas de estudios acumulativos muestran que este notable compuesto natural iguala la eficacia de muchos medicamentos recetados populares para combatir afecciones tan variadas como la depresión y la artritis, con efectos secundarios mínimos o nulos.

SAMe era un nutriente relativamente caro cuando se introdujo en el mercado estadounidense hace una década. Desde entonces, el costo de sintetizar SAMe de calidad farmacéutica se ha reducido considerablemente. Su asequibilidad, historial de seguridad envidiable y número creciente de diversas aplicaciones para la salud, incluida la promoción de la salud del hígado y el endotelio, hacen que SAMe valga la pena incluirlo en cada régimen completo de suplementos.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16

2. Friedel HA, Goa KL, Benfield P. S-adenosyl-L-methionine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in liver dysfunction and affective disorders in relation to its physiological role in cell metabolism. Drugs. 1989 Sep;38(3):389-416.

3. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.

4. Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-l-methionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG. 2004 Jan;111(1):17-21.

5. Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30.

6. Mischoulon D, Fava M. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1158S-61S.

7. Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990 Jul;99(1):211-5.

8. Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5.

9. Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ. The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1898-904.

10. Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006 Aug;94(1-3):3-13.

11. Monaco P, Quattrocchi F. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM). Riv Neurol. 1979 Nov;49(6):417-39.

12. Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6.

13. Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85.

14. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.

15. Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T, et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Dec;53(12):1096-8.

16. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.

17. Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression. Am J Psychiatry. 1984 Mar;141(3):448-50.

18. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.

19. Delle CR, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.

20. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.

21. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.

22. Shippy RA, Mendez D, Jones K, Cergnul I, Karpiak SE. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11;438.

23. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-262.

24. Jacobsen S, nneskiold-Samsoe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302.

25. Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):107-10.

26. Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):7-19.

27. Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev. 1996 Dec;54(12):382-90.

28. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.

29. Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.

30. Fernandez-Checa JC, Kaplowitz N, Garcia-Ruiz C, et al. GSH transport in mitochondria: defense against TNF-induced oxidative stress and alcohol-induced defect. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):G7-17.

31. Patrick L. Toxic metals and antioxidants: Part II. The role of antioxidants in arsenic and cadmium toxicity. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):106-28.

32. Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

33. Sofia HJ, Chen G, Hetzler BG, Reyes-Spindola JF, Miller NE. Radical SAM, a novel protein superfamily linking unresolved steps in familiar biosynthetic pathways with radical mechanisms: functional characterization using new analysis and information visualization methods. Nucleic Acids Res. 2001 Mar 1;29(5):1097-106.

34. Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

35. Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

36. Dhiman RK, Chawla YK. Is there a link between oestrogen therapy and gallbladder disease? Expert Opin Drug Saf. 2006 Jan;5(1):117-29.

37. Richardson WS, Carter KM, Helm B, et al. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surg Endosc. 2002 Mar;16(3):450-2.

38. Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

39. Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

40. Yu J, Sauter S, Parlesak A. Suppression of TNF-alpha production by S-adenosylmethionine in human mononuclear leukocytes is not mediated by polyamines. Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1619-27.

41. Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

42. Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

43. Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

44. Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

45. Podymova SD, Nadinskaia MIu. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse liver disease with intrahepatic cholestasis syndrome. Klin Med (Mosk). 1998;76(10):45-8.

46. Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

47. Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

48. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

49. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Experimental osteoarthritis and its course when treated with S-adenosyl-L-methionine. Rev Clin Esp. 1990 Jun;187(2):74-8.

50. Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol. 1997 Jan;36(1):27-31.

51. Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

52. Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

53. Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, Sagasta CL. Double-blind controlled clinical trial of oral S-adenosylmethionine versus piroxicam in knee osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):72-7.

54. Vetter G. Double-blind comparative clinical trial with S-adenosylmethionine and indomethacin in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):78-80.

55. Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

56. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

57. Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

58. Carney MW, Chary TK, Bottiglieri T, Reynolds EH. The switch mechanism and the bipolar/unipolar dichotomy. Br J Psychiatry. 1989 Jan;154:48-51.

59. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.

60. Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

61. Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

62. Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

63. Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

64. Spijkerman AM, Smulders YM, Kostense PJ, et al. S-adenosylmethionine and 5-methyltetrahydrofolate are associated with endothelial function after controlling for confounding by homocysteine: the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):778-84.

65. Net M, Valero R, Almenara R, et al. Hepatic preconditioning after prolonged warm ischemia by means of S-adenosyl-L-methionine administration in pig liver transplantation from non-heart-beating donors. Transplantation. 2003 Jun 27;75(12):1970-7.

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