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Depresión. S-adenosilmetionina (SAMe) parte 1

16321 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk
Depression. S-adenosylmethionine (SAMe) part 1En 2004, la FDA ordenó que todos los antidepresivos llevaran una advertencia de "recuadro negro" en sus etiquetas tras el descubrimiento de un mayor riesgo de pensamientos suicidas entre los niños que toman las píldoras.1 En diciembre de 2006, tras un enorme análisis federal de cientos de ensayos clínicos , los reguladores de la FDA reconocieron por primera vez que los medicamentos pueden desencadenar pensamientos suicidas entre pacientes mayores de 18 años.1 Los antidepresivos recetados han brindado alivio a millones de personas que sufren los síntomas debilitantes de la enfermedad depresiva. Sin embargo, los informes que relacionan estos medicamentos con un mayor riesgo de efectos secundarios potencialmente peligrosos han llevado a los científicos a continuar buscando agentes naturales que eleven el estado de ánimo de manera segura y efectiva. Una de las terapias para mejorar el estado de ánimo más avanzadas disponibles en la actualidad es la S-adenosilmetionina, un compuesto natural que Life Extension Foundation presentó a los consumidores estadounidenses en 1996. Prescrito durante mucho tiempo en Europa para aliviar la depresión, se ha demostrado que SAMe es tan eficaz como ciertos productos farmacéuticos. medicamentos para mejorar el estado de ánimo y una serie de otras condiciones, sin los efectos secundarios que a menudo se asocian con dichos medicamentos. Además de aliviar los síntomas depresivos, SAMe ha demostrado eficacia en la lucha contra la enfermedad hepática, el alivio del dolor de la artritis e incluso el apoyo a la función endotelial saludable. En este artículo, ponemos al día a los lectores sobre los resultados de la investigación que atestiguan los diversos beneficios para la salud de SAMe.
Depression. S-adenosylmethionine (SAMe) part 1La S-adenosilmetionina (SAMe) es un compuesto natural que se encuentra en casi todos los tejidos y fluidos corporales, donde participa en innumerables reacciones bioquímicas vitales.2 De hecho, los científicos han descubierto que la SAMe tiene muchos de los mismos efectos beneficiosos en el cuerpo que medicamentos prescritos para numerosos trastornos de la salud.3-5 SAMe no solo tiene un historial de 30 años de eficacia en el tratamiento de la depresión,6 sino que la creciente evidencia atestigua su eficacia en la prevención y el tratamiento de varios tipos de enfermedades hepáticas.7 Además, SAMe ha sido ha demostrado ser al menos tan eficaz como la mayoría de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés) en el tratamiento de la artritis.5 Combine estos beneficios con su excelente perfil de seguridad y es fácil ver por qué un número creciente de profesionales de la salud consideran a SAMe como la primera opción. terapia de línea en el manejo de una serie de condiciones de salud.

SAMe mejora el estado de ánimo y complementa los antidepresivos recetados

La depresión es un importante problema de salud pública que afecta tanto a adolescentes y niños como a adultos. Las generaciones sucesivas de medicamentos antidepresivos, como los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), han sido aclamados como avances en el tratamiento de la enfermedad depresiva. Los antidepresivos tricíclicos (como la imipramina, la amitriptilina y otros) cayeron en desgracia a principios de la década de 1990, después de la creciente evidencia de que inducían numerosos efectos secundarios graves y, a menudo, eran mal tolerados.8 Estos efectos secundarios parecían estar ausentes en los ISRS más nuevos que se hicieron muy populares en la década de 1990 y siguen siéndolo en la actualidad. Sin embargo, hallazgos recientes que indican que los ISRS parecen aumentar el riesgo de ideación suicida en algunos pacientes han sido motivo de preocupación y controversia.9 En 2004, la FDA colocó una advertencia de "recuadro negro" en los ISRS, indicando que los medicamentos pueden aumentar el riesgo de pensamientos suicidas en los niños,10 y la agencia ha seguido advirtiendo sobre los posibles efectos secundarios en pacientes de todas las edades. Estos desarrollos plantean un dilema desconcertante tanto para los pacientes como para sus médicos, que desean controlar con éxito la depresión y evitar los efectos secundarios potencialmente fatales asociados con los antidepresivos recetados. Para manejar la depresión de manera segura y efectiva, más personas recurren a SAMe. Aunque SAMe se ha utilizado para tratar la depresión durante más de un cuarto de siglo,11,12 ha recibido relativamente poca atención en la literatura médica convencional hasta hace poco. Hoy, sin embargo, la creciente evidencia sugiere que SAMe funciona tan bien como ciertos antidepresivos, al tiempo que demuestra un perfil de seguridad superior. SAMe influye en el metabolismo de los neurotransmisores cerebrales dopamina y serotonina, los cuales ayudan a controlar el estado de ánimo.13 También cruza la barrera casi impenetrable entre la sangre y el cerebro, un obstáculo que impide que muchas drogas actúen sobre el sistema nervioso central.14 Naturalmente los niveles de SAMe que ocurren son más bajos en el líquido cefalorraquídeo de las personas que sufren depresión,15 y se ha descubierto que el aumento de los niveles de SAMe en la sangre produce mejoras en los síntomas depresivos.16 SAMe Boosts Mood, Complements Prescription AntidepressantsLos científicos también han descubierto un vínculo claro entre SAMe y el ácido fólico, lo que demuestra que los dos nutrientes trabajan juntos para afectar de manera beneficiosa a los neurotransmisores de monoamina, lo que brinda apoyo para un estado de ánimo saludable y una función cognitiva y del sistema nervioso óptima.13 En un pequeño ensayo abierto en 1984, los investigadores trató a nueve pacientes hospitalizados deprimidos con SAMe, y siete mostraron una mejoría o resolución de sus síntomas.17 En otro ensayo abierto en 20 pacientes ambulatorios, el tratamiento con SAMe resolvió por completo los síntomas depresivos en 7 de 11 pacientes que no tenían antecedentes de mala respuesta a los antidepresivos, y en 2 de 9 pacientes que habían fracasado en tratamientos previos con antidepresivos.18 Varios estudios a fines de la década de 1980 encontraron que SAMe era tan eficaz como los antidepresivos tricíclicos 8 para combatir la depresión. En un ensayo controlado doble ciego de pacientes con depresión mayor,16 nueve recibieron SAMe por vía intravenosa y nueve tomaron imipramina durante 14 días. Se observaron mejoras en el grupo SAMe al final de la primera semana y, al final del ensayo, el 66 % del grupo SAMe había mostrado una mejora significativa, en comparación con solo el 22 % en el grupo de imipramina. Más recientemente, investigadores italianos publicaron los resultados de dos ensayos multicéntricos que compararon SAMe con imipramina oral.3,19 En el primer ensayo, 143 pacientes tomaron 1600 mg de SAMe por vía oral cada día, mientras que 138 tomaron 150 mg de imipramina por día. En el segundo ensayo, 147 pacientes recibieron 400 mg al día de SAMe por inyección intramuscular y 148 tomaron imipramina oral. Luego, los investigadores compararon las puntuaciones de los pacientes en dos escalas estándar de depresión. Si bien los resultados del tratamiento fueron los mismos para los pacientes que recibieron SAMe e imipramina, los pacientes con SAMe experimentaron significativamente menos efectos secundarios. Hasta el 46% de los pacientes SAMe Boosts Mood, Complements Prescription Antidepressantscon enfermedad depresiva mayor muestran una respuesta parcial o ninguna respuesta a la terapia antidepresiva, lo que destaca la necesidad de estrategias para mejorar la eficacia del tratamiento para la depresión.12 En 2004, los investigadores estudiaron los efectos complementarios de SAMe y los medicamentos antidepresivos modernos.20

Treinta pacientes que tenían respuestas incompletas a los ISRS o venlafaxina (Effexor®) recibieron 800-1600 mg por día de SAMe durante seis semanas. El 50 % de estos pacientes resistentes al tratamiento mejoraron con la adición de SAMe a su terapia y el 43 % experimentó una remisión de los síntomas. Los autores concluyeron que aumentar la terapia antidepresiva con SAMe bien podría ser eficaz para aliviar la depresión resistente al tratamiento. Un inicio de acción rápido es particularmente importante en las terapias para tratar la depresión. Si bien la mayoría de los medicamentos recetados tardan hasta tres semanas en producir efectos significativos, las inyecciones de SAMe (a 400 mg por día) en 195 pacientes 21 redujeron los síntomas depresivos después de solo siete días, con una mejoría adicional a los 15 días, casi una semana antes de que se pudiera lograr una mejoría. esperado con medicamentos recetados. En pacientes deprimidos con VIH/SIDA,22 el tratamiento con SAMe también redujo las puntuaciones de los síntomas de depresión después de solo una semana de tratamiento, con una mejora constante durante las ocho semanas del ensayo. También se ha demostrado que SAMe acelera el inicio de la acción de los antidepresivos estándar. Por ejemplo, en un estudio doble ciego de 40 pacientes que comenzaron el tratamiento con 150 mg al día de imipramina oral,23 las inyecciones de SAMe (a 200 mg al día) redujeron los síntomas depresivos más rápido que la imipramina sola. La fibromialgia, una afección paralizante caracterizada por dolor musculoesquelético intenso y frecuentes trastornos del sueño, a menudo provoca cambios de humor marcados, incluidos síntomas depresivos. La SAMe en dosis de hasta 800 mg al día se ha mostrado prometedora para aliviar los síntomas de la fibromialgia, como la depresión, la fatiga y la rigidez matutina, presumiblemente como resultado de sus propiedades antiinflamatorias y estimulantes del estado de ánimo.24,25

SAMe: LO QUE NECESITAS SABER
  • SAMeUtilizado durante mucho tiempo en Europa como un medicamento recetado para combatir la depresión, la S-adenosilmetionina (SAMe) fue introducida en los EE. UU. en 1996 por Life Extension Foundation.
  • SAMe participa en muchas reacciones bioquímicas esenciales en el cuerpo, contribuyendo a la protección antioxidante, la señalización celular y la producción de neurotransmisores y hormonas.
  • SAMe eleva rápida y efectivamente el estado de ánimo deprimido, con una eficacia comparable a la de los medicamentos recetados y efectos secundarios mínimos o nulos. Incluso puede ayudar a controlar los casos de depresión resistente.
  • SAMe ofrece numerosos beneficios para las personas con enfermedades del hígado y la vesícula biliar al mejorar el flujo de bilis y proteger el hígado contra el daño inducido por toxinas. También alivia el dolor y la inflamación de la artritis, con efectos comparables a los de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno.
  • SAMe apoya la función endotelial saludable y algún día puede usarse para proteger los revestimientos de los vasos sanguíneos contra los efectos peligrosos de la isquemia (privación de oxígeno) que ocurre con el ataque cardíaco, el accidente cerebrovascular y la cirugía de trasplante.
Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16

2. Friedel HA, Goa KL, Benfield P. S-adenosyl-L-methionine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in liver dysfunction and affective disorders in relation to its physiological role in cell metabolism. Drugs. 1989 Sep;38(3):389-416.

3. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.

4. Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-l-methionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG. 2004 Jan;111(1):17-21.

5. Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30.

6. Mischoulon D, Fava M. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1158S-61S.

7. Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990 Jul;99(1):211-5.

8. Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5.

9. Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ. The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1898-904.

10. Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006 Aug;94(1-3):3-13.

11. Monaco P, Quattrocchi F. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM). Riv Neurol. 1979 Nov;49(6):417-39.

12. Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6.

13. Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85.

14. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.

15. Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T, et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Dec;53(12):1096-8.

16. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.

17. Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression. Am J Psychiatry. 1984 Mar;141(3):448-50.

18. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.

19. Delle CR, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.

20. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.

21. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.

22. Shippy RA, Mendez D, Jones K, Cergnul I, Karpiak SE. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11;438.

23. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-262.

24. Jacobsen S, nneskiold-Samsoe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302.

25. Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):107-10.

26. Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):7-19.

27. Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev. 1996 Dec;54(12):382-90.

28. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.

29. Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.

30. Fernandez-Checa JC, Kaplowitz N, Garcia-Ruiz C, et al. GSH transport in mitochondria: defense against TNF-induced oxidative stress and alcohol-induced defect. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):G7-17.

31. Patrick L. Toxic metals and antioxidants: Part II. The role of antioxidants in arsenic and cadmium toxicity. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):106-28.

32. Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

33. Sofia HJ, Chen G, Hetzler BG, Reyes-Spindola JF, Miller NE. Radical SAM, a novel protein superfamily linking unresolved steps in familiar biosynthetic pathways with radical mechanisms: functional characterization using new analysis and information visualization methods. Nucleic Acids Res. 2001 Mar 1;29(5):1097-106.

34. Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

35. Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

36. Dhiman RK, Chawla YK. Is there a link between oestrogen therapy and gallbladder disease? Expert Opin Drug Saf. 2006 Jan;5(1):117-29.

37. Richardson WS, Carter KM, Helm B, et al. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surg Endosc. 2002 Mar;16(3):450-2.

38. Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

39. Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

40. Yu J, Sauter S, Parlesak A. Suppression of TNF-alpha production by S-adenosylmethionine in human mononuclear leukocytes is not mediated by polyamines. Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1619-27.

41. Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

42. Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

43. Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

44. Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

45. Podymova SD, Nadinskaia MIu. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse liver disease with intrahepatic cholestasis syndrome. Klin Med (Mosk). 1998;76(10):45-8.

46. Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

47. Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

48. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

49. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Experimental osteoarthritis and its course when treated with S-adenosyl-L-methionine. Rev Clin Esp. 1990 Jun;187(2):74-8.

50. Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol. 1997 Jan;36(1):27-31.

51. Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

52. Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

53. Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, Sagasta CL. Double-blind controlled clinical trial of oral S-adenosylmethionine versus piroxicam in knee osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):72-7.

54. Vetter G. Double-blind comparative clinical trial with S-adenosylmethionine and indomethacin in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):78-80.

55. Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

56. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

57. Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

58. Carney MW, Chary TK, Bottiglieri T, Reynolds EH. The switch mechanism and the bipolar/unipolar dichotomy. Br J Psychiatry. 1989 Jan;154:48-51.

59. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.

60. Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

61. Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

62. Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

63. Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

64. Spijkerman AM, Smulders YM, Kostense PJ, et al. S-adenosylmethionine and 5-methyltetrahydrofolate are associated with endothelial function after controlling for confounding by homocysteine: the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):778-84.

65. Net M, Valero R, Almenara R, et al. Hepatic preconditioning after prolonged warm ischemia by means of S-adenosyl-L-methionine administration in pig liver transplantation from non-heart-beating donors. Transplantation. 2003 Jun 27;75(12):1970-7.

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