PQQ desencadena la biogénesis mitocondrial en células envejecidas. Estimula NGF para la reparación nerviosa. Protege contra el beta-amiloide del Alzheimer y la alfa-sinucleína del Parkinson.

PQQ. Revertir la muerte de las células cerebrales mediante el crecimiento de nuevas mitocondrias

PQQ. Reverse Brain Cell Death by Growing New Mitochondria Vaya a Google e ingrese "mitocondrias" y "neurodegeneración". Encontrará cientos de estudios publicados que vinculan los dos.

La descomposición de las mitocondrias en las células cerebrales es la causa principal de todos los trastornos neurodegenerativos, desde el Parkinson hasta la demencia.1,2

Este proceso mortal comienza cuando los radicales libres dañan las células nerviosas. Pero el aumento de la ingesta de antioxidantes por sí solo no es suficiente para detener esta cascada degenerativa. Como afirmó un equipo de científicos en un estudio publicado en julio de 2011:

“Una vez que las mitocondrias se desestabilizan, las células están destinadas a suicidarse. Por lo tanto, los agentes antioxidantes por sí solos no son suficientes para proteger la pérdida neuronal en muchas enfermedades neurodegenerativas.”1

La noticia alentadora es que existe una estrategia novedosa para reponer las células envejecidas incitándolas a desarrollar nuevas mitocondrias. El resultado es que muchos trastornos relacionados con el envejecimiento del cerebro pueden detenerse y revertirse.

En este artículo, descubrirá cómo un compuesto llamado pirrolo-quinolina quinona o PQQ provoca que las células envejecidas desarrollen nuevas mitocondrias.3 Este proceso, llamado biogénesis mitocondrial, puede prevenir la muerte celular relacionada con la edad que acelera la degeneración cerebral.

También encontrará evidencia del poder de la PQQ para estimular el factor de crecimiento nervioso, combatir los accidentes cerebrovasculares, el Alzheimer y el Parkinson, y acelerar la regeneración de las células nerviosas dañadas.4-9

Deterioro mitocondrial y degeneración cerebral

Cada célula humana contiene pequeños "orgánulos" llamados mitocondrias que son esenciales para la vida misma. Las mitocondrias convierten eficientemente nuestra ingesta de alimentos y oxígeno en energía limpia.

Debido a su constante exposición a altos niveles de energía y oxígeno, las mitocondrias son especialmente vulnerables al daño causado por el estrés oxidativo.10 Con el tiempo, pierden su capacidad para gestionar de manera eficiente la transferencia de energía a través del flujo de electrones.11-13 A medida que se vuelven cada vez más ineficientes , las mitocondrias acumulan daño estructural y funcional, lo que luego conduce a un círculo vicioso de mayor ineficiencia y daño.14-16 Actualmente se reconoce que el deterioro mitocondrial oxidativo es uno de los principales contribuyentes al envejecimiento.17

Ahora está claro que el cerebro es un objetivo principal del envejecimiento mitocondrial.13,18 Como uno de los mayores consumidores de energía y oxígeno del cuerpo, el cerebro es un órgano altamente vulnerable al deterioro mitocondrial.19-22 Ese deterioro es evidente. en el tejido cerebral como una pérdida selectiva de células cerebrales en áreas asociadas con la movilidad y con el aprendizaje y la memoria, razón por la cual esas funciones se deterioran más rápidamente con el envejecimiento.17,19

Mitochondrial Decay and Brain Degeneration En enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, la disfunción mitocondrial se asocia con una actividad anormal de las células cerebrales y la acumulación de proteínas tóxicas. recuperación más lenta y menos completa que las víctimas más jóvenes de un accidente cerebrovascular.25

Incluso en personas mayores aparentemente sanas, libres de enfermedades neurodegenerativas y accidentes cerebrovasculares, la disfunción mitocondrial en las células cerebrales les deja con muy pocas reservas. La evidencia sugiere fuertemente que, si bien las neuronas envejecidas pueden funcionar adecuadamente durante la actividad normal, rápidamente se vuelven vulnerables a otras tensiones metabólicas del envejecimiento.19 Es por eso que una enfermedad menor o un trauma mínimo pueden conducir tan repentinamente a una pérdida masiva e irreversible de la función cognitiva. en un adulto mayor.

Ahora existe evidencia sólida de que si podemos prevenir el deterioro mitocondrial, o si podemos revertirlo estimulando la producción de nuevas mitocondrias, podemos ralentizar el proceso de envejecimiento en sí mismo.17 Y así como el cerebro es un objetivo principal del envejecimiento mitocondrial, los estudios sugieren que también puede ser uno de los principales beneficiarios de este enfoque de "medicina mitocondrial".11,24 Es por eso que las terapias dirigidas a las mitocondrias ahora están cautivando a los especialistas en envejecimiento cerebral, cognición y enfermedades neurodegenerativas.24,26

Resulta que PQQ proporciona una terapia impresionante dirigida a las mitocondrias. Examinemos la evidencia convincente de los efectos neuroprotectores directos de PQQ con mayor detalle, para comprender cómo la suplementación con PQQ puede evitar que su cerebro envejezca demasiado rápido.

La ciencia detrás de los beneficios antienvejecimiento cerebrales de PQQ

Las formas más notables en las que PQQ protege al cerebro del envejecimiento están relacionadas con sus poderosas capacidades de ciclo redox. Con mucho, el más robusto de los cicladores redox disponibles (ya sea como medicamentos o como nutrientes), el PQQ reduce poderosamente los efectos mortales de las especies reactivas de oxígeno (ROS) en el tejido cerebral, lo que ayuda a mantener intactas las mitocondrias existentes.27,28 Hay pruebas sólidas que PQQ también elimina las especies reactivas de oxígeno existentes,29,30 lo que ofrece una mayor promesa en la reducción de la carga oxidante en las mitocondrias cerebrales.

El PQQ también estimula al cerebro a producir nuevas mitocondrias sanas en el proceso conocido como biogénesis mitocondrial.3 La biogénesis mitocondrial es una poderosa respuesta natural a la disminución de la función mitocondrial.31 El uso de "nutrientes mitocondriales" como el PQQ que estimulan la biogénesis puede representar un paso importante en la preservación de la función cerebral juvenil.32

The Science Behind PQQ’s Brain Anti-Aging Benefits Pero PQQ también ejerce dos efectos adicionales que se suman a su ya impresionante protección oxidante y preservación mitocondrial.

PQQ estimula la producción natural del factor de crecimiento nervioso (NGF)4,5 que desencadena el crecimiento y la ramificación de las células nerviosas.33 El factor de crecimiento nervioso es vital para reparar el daño causado por un accidente cerebrovascular, por isquemia (pérdida de flujo sanguíneo) o por una lesión. . En otras palabras, el PQQ promete estimular el cerebro y el tejido nervioso para que se curen a sí mismos.34 Esto es importante tanto para las personas que han sufrido lesiones manifiestas (por traumatismos o accidentes cerebrovasculares) como para aquellas que han sufrido daños más sutiles que pueden conducir a la denominada demencia multiinfarto.35-38

El tratamiento con PQQ reduce el impacto de la excitotoxicidad en las células cerebrales.39,40 La excitotoxicidad ocurre cuando las neuronas se sobreestimulan eléctrica o químicamente. Es una de las causas subyacentes de muchos estados de deterioro cognitivo relacionados con la edad, incluidas las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. La excitotoxicidad también se asocia con ciertas formas de epilepsia.41

Las poderosas habilidades de ciclo redox de PQQ lo ayudan a modificar químicamente los receptores para el neurotransmisor excitotóxico más potente, conocido como NMDA (ácido N-metil-D-aspártico).42 Bajo la influencia de PQQ, los receptores NMDA literalmente "se calman" y dejan de producir los efectos tóxicos que conducen a la disfunción neuronal.6,43-45 En acciones relacionadas, la PQQ también protege contra la neurotoxicidad ambiental, como en el caso del envenenamiento mortal por mercurio.46

Lo que necesita saber: PQQ y mitocondrias

Ahora se sabe que la pérdida de la función mitocondrial es una causa principal del envejecimiento en los tejidos humanos.
Esa pérdida es especialmente profunda en las células cerebrales, que sufren una exposición desproporcionada al estrés oxidativo que daña las mitocondrias.
El resultado es una aceleración innecesaria y prevenible del envejecimiento cerebral.
Un antiguo nutriente mitocondrial, PQQ, que es común a muchos seres vivos, se ha producido recientemente en cantidades significativas, gracias a un nuevo proceso que se originó en Japón.
PQQ protege y restaura la función mitocondrial relacionada con la edad e incluso aumenta la cantidad de mitocondrias en sus tejidos.
PQQ ofrece neuroprotección comprobada al combatir la disfunción mitocondrial en el cerebro y las células nerviosas periféricas.
Las acciones únicas de PQQ ofrecen esperanza en la prevención del deterioro cognitivo relacionado con la edad, los déficits neurológicos relacionados con los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades neurodegenerativas
PQQ también ofrece cardioprotección y función inmunológica mejorada, ambas de vital importancia para aumentar la longevidad.

Neuroprotección potente y comprobada

La neuroprotección de PQQ en el laboratorio se traduce en una impresionante prevención de los déficits cognitivos relacionados con la edad. Estos son los datos contundentes:

Los accidentes cerebrovasculares son la tercera causa principal de muerte en los estadounidenses mayores, matando a casi 136 000 de nosotros anualmente, y seis millones de estadounidenses viven con las secuelas debilitantes de un accidente cerebrovascular.47 El tratamiento con PQQ del accidente cerebrovascular en un estudio con animales produjo una reducción significativa en el tamaño de el área dañada del cerebro en comparación con el tratamiento de control, incluso cuando se administró después de que se indujera el accidente cerebrovascular.6 Otro estudio en animales demostró mejoras significativas en las puntuaciones neuroconductuales después de la suplementación con PQQ después de un accidente cerebrovascular.48

El deterioro cognitivo causado por las enfermedades de Alzheimer y Parkinson les roba a cientos de miles de estadounidenses mayores la alegría y la satisfacción en la vida cada año. PQQ protege las células cerebrales de dos proteínas letales llamadas beta-amiloide y alfa-sinucleína que desencadenan esas afecciones.7,8 El resultado es que mueren menos células cerebrales y se conserva la función cerebral, lo que mejora las perspectivas de quienes padecen estas devastadoras enfermedades.7

Powerful and Proven Neuroprotection El deterioro cognitivo ocurre con frecuencia incluso en ausencia de una condición neurodegenerativa diagnosticada o un derrame cerebral. Estudios recientes de Japón, donde la ciencia de PQQ está más avanzada, muestran que una dieta suplementada con PQQ mejora la capacidad de aprendizaje en animales sanos.49 Cuando los animales fueron sometidos a 48 horas de estrés oxidativo extremo para imitar el envejecimiento acelerado, el grupo suplementado con PQQ mostró mejor función de la memoria que el grupo de control, y esa mejora se mantuvo mucho después del estrés.

En un estudio similar, los animales mayores (como muchos humanos mayores) demostraron una capacidad de aprendizaje muy pobre al inicio del estudio.50 Sin embargo, cuando se complementó con PQQ, los individuos mayores aprendieron a navegar por un laberinto con facilidad y retuvieron su conocimiento con el tiempo mucho mejor que los que no recibieron tratamiento. animales, que mostraron una pérdida de memoria de alrededor del 60%.

Sin embargo, los beneficios neuronales de PQQ no se limitan a factores cognitivos. También se aplican a otros problemas comunes relacionados con la edad, como las convulsiones y las lesiones de los nervios periféricos.

Las convulsiones ocurren con mayor frecuencia a medida que nuestro cerebro envejece y pueden ser responsables de lesiones físicas, así como de déficits neurológicos.51 Al combatir los efectos excitatorios del neurotransmisor NMDA que inducen las convulsiones, la PQQ suprime la actividad convulsiva espontánea y acorta la duración de las convulsiones inducidas químicamente en animales. .41 Es importante destacar que PQQ logra este efecto sin inhibir el rendimiento normal del receptor de NMDA o el comportamiento de referencia.41

El daño a los nervios espinales y periféricos provoca una pérdida sustancial de la función en los adultos mayores, como resultado de un trauma mayor o menor y de la degeneración ósea de la columna vertebral. Tales pérdidas funcionales conducen a una disminución de la movilidad, deterioro de la función intestinal y de la vejiga, pérdida del disfrute sexual y muerte prematura por complicaciones.52,53 Se han logrado resultados espectaculares en animales que capitalizan la estimulación de la producción y secreción del factor de crecimiento nervioso por parte de la PQQ. La estimulación del factor de crecimiento nervioso inducida por PQQ acelera el crecimiento de las células que producen las fundas aislantes vitales de las células nerviosas y acelera la reparación natural de los nervios dañados.9 En un estudio, una brecha de un centímetro en el nervio ciático se curó rápidamente después del tratamiento con PQQ, lo que demuestra mejoró la velocidad de conducción nerviosa, la fuerza del impulso nervioso y aumentó el número de células nerviosas dentro de la vaina.9

PQQ: De Stardust a Stellar Mitochondrial Protection

PQQ: From Stardust to Stellar Mitochondrial Protection PQQ fue descubierto hace solo tres décadas,60,61 pero sus orígenes parecen ser tan antiguos como el universo mismo. Un componente poderoso y esencial de los procesos de transferencia de energía en una amplia gama de células vivas, PQQ es una molécula orgánica avanzada que los científicos creen haber identificado en el polvo de estrellas recolectado de los cometas que pasan por nuestro sistema solar.27,62,63

La presencia generalizada de PQQ en la materia viva y sus antiguos orígenes en el cosmos ha intrigado a los científicos y estimulado una gran cantidad de investigaciones. El impulso de esta investigación es el descubrimiento reciente de un proceso para producir fácilmente PQQ mediante la fermentación bacteriana natural.64-68 El trabajo científico desde entonces ha revelado que la PQQ funciona como un nutriente humano esencial: una nueva vitamina, según eminentes investigadores.39,69,70

El PQQ estimula el crecimiento y el desarrollo en los seres vivos, desde las bacterias hasta los mamíferos superiores.27,71 En los mamíferos (incluidos los humanos), el PQQ modula y retarda directamente el envejecimiento mitocondrial.27,72

Los estudios han demostrado que los animales deficientes en PQQ desarrollan muchos de los signos típicos del envejecimiento: crecimiento lento del tejido, función reproductiva deficiente, deterioro de la integridad de la piel, los huesos y el tejido conectivo, sistemas inmunológicos debilitados y, sobre todo, deterioro cognitivo.27,59, 73,74 Cuando se restablece el PQQ, esas anormalidades se revierten.27,72,74

PQQ actúa en las células vivas como un “ciclador redox”, lo que significa que modula el flujo de electrones que determinan si una reacción química determinada produce oxidación o su opuesto, conocido como reducción (de ahí “red-ox”).39,69 Cicladores redox son esenciales para proteger a las mitocondrias de los feroces ataques de las especies reactivas de oxígeno (ROS) generadas durante las actividades de transferencia de energía.27,39

Muchos nutrientes antioxidantes beneficiosos, como la quercetina, los extractos de té verde y la vitamina C, son técnicamente cicladores redox y, por lo tanto, ofrecen cierta protección mitocondrial.27 Pero la PQQ es tremendamente más robusta. Una sola molécula de PQQ puede pasar por más de 20 000 ciclos de oxidación/reducción antes de ser destruida, mientras que los cicladores redox más convencionales se agotan después de un máximo de 800 ciclos.27

Esa increíble potencia le da a PQQ una tremenda ventaja como protector mitocondrial. En cultivos bacterianos en el laboratorio, solo requiere cantidades de picogramos (una billonésima parte de un gramo) para respaldar un crecimiento saludable y parámetros reproductivos.71

Está claro que la PQQ protege a las mitocondrias, y que al hacerlo protege a las células cerebrales de los estragos del envejecimiento mitocondrial, con todos los déficits que ello conlleva.

Mejorar la inmunidad y la salud cardiovascular

Improving Immunity and Cardiovascular Health Los notables beneficios antienvejecimiento de PQQ no se limitan al cerebro. La ciencia emergente está demostrando efectos notables en otros dos sistemas vitales para su longevidad: el corazón y el sistema inmunológico.

Las mitocondrias constituyen un asombroso tercio de la masa del corazón humano.54 Por lo tanto, el control confiable de la calidad de las mitocondrias cardíacas es un nuevo objetivo importante en la prevención de enfermedades cardíacas.55 El PQQ es un agente cardioprotector altamente efectivo como resultado de su eliminación de radicales libres. y características de protección mitocondrial.56,57

El tratamiento con PQQ antes o después de ataques cardíacos inducidos experimentalmente en modelos animales tiene múltiples efectos beneficiosos. PQQ redujo el tamaño del área dañada (infartada) del músculo cardíaco, lo que resultó en un aumento deseable en la presión de bombeo del ventrículo izquierdo.56 El tratamiento también redujo la cantidad de episodios de fibrilación ventricular, una complicación común y mortal de los ataques cardíacos. En un estudio relacionado, el PQQ se desempeñó tan bien como el metoprolol, un medicamento recetado para el corazón, en la reducción del tamaño del infarto. Y PQQ demostró ser superior al metoprolol en la protección de las mitocondrias del daño oxidativo derivado del infarto.58

Las células del sistema inmunitario dependen en gran medida de un suministro adecuado de PQQ para su funcionamiento normal.27 Esto es especialmente importante para las personas mayores, en quienes la función inmunitaria decae de forma fiable con el paso de los años. La deficiencia de PQQ produce defectos en múltiples ramas del sistema inmunológico, lo que afecta su capacidad para responder a los estímulos invasores y aumenta el riesgo de infección.27,59 Una dosis equivalente en humanos de tan solo 100-400 microgramos de PQQ por día maximiza la sensibilidad linfocitos B y T (glóbulos blancos que combaten las infecciones) a estímulos externos.27

Resumen

La pérdida de la función mitocondrial es tanto una causa como una consecuencia del envejecimiento, lo que produce un círculo vicioso de daño oxidativo que destruye las células cerebrales. Si bien la ingesta de antioxidantes es crítica, los investigadores ahora la reconocen como solo una parte de una estrategia preventiva integral.

El nutriente PQQ, esencial para muchas formas de vida en la Tierra, constituye una poderosa estrategia para combatir el envejecimiento cerebral. PQQ protege a las mitocondrias del daño oxidativo acumulativo y estimula el crecimiento de nuevas mitocondrias sanas, restaurando así la función de las células cerebrales juveniles.

Los efectos de PQQ en las mitocondrias del cerebro, junto con sus otras características neuroprotectoras beneficiosas, lo convierten en una solución natural para preservar la función cerebral a medida que envejece. Junto con la cardioprotección recientemente descubierta de PQQ y la mejora inmunológica bien establecida, hay muchas razones para incluir PQQ en su programa de suplementos.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

+ Referencias

1. Facecchia K, Fochesato LA, Ray SD, Stohs SJ, Pandey S. Oxidative toxicity in neurodegenerative diseases: role of mitochondrial dysfunction and therapeutic strategies. J Toxicol. 2011;2011:683728. Epub 2011 Jul 14.

2. Martin LJ. Mitochondrial and cell death mechanisms in neurodegenerative diseases. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1a expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul;30(4):615-21.

6. Jensen FE, Gardner GJ, Williams AP, Gallop PM, Aizenman E, Rosenberg PA. The putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone is neuroprotective in a rodent model of hypoxic/ischemic brain injury. Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406.

7. Zhang JJ, Zhang RF, Meng XK. Protective effect of pyrroloquinoline quinone against Abeta-induced neurotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2009 Oct 30;464(3):165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi M, Kobayashi N, Sode K. The inhibitory effect of pyrroloquinoline quinone on the amyloid formation and cytotoxicity of truncated alpha-synuclein. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, et al. Enhanced rat sciatic nerve regeneration through silicon tubes filled with pyrroloquinoline quinone. Microsurgery. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. Mitochondria-targeted peptide antioxidants: novel neuroprotective agents. AAPS J. 2006 Aug 18;8(3):E521-31.

11. Head E, Nukala VN, Fenoglio KA, Muggenburg BA, Cotman CW, Sullivan PG. Effects of age, dietary, and behavioral enrichment on brain mitochondria in a canine model of human aging. Exp Neurol. 2009 Nov;220(1):171-6.

12. Davidson VL. Electron transfer in quinoproteins. Arch Biochem Biophys. 2004 Aug 1;428(1):32-40.

13. Boveris A, Navarro A. Brain mitochondrial dysfunction in aging. IUBMB Life. 2008 May;60(5):308-14.

14. Brunk UT, Terman A. The mitochondrial-lysosomal axis theory of aging: accumulation of damaged mitochondria as a result of imperfect autophagocytosis. Eur J Biochem. 2002 Apr;269(8):1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, Ames BN. Delaying brain mitochondrial decay and aging with mitochondrial antioxidants and metabolites. Ann N Y Acad Sci. 2002 Apr;959:133-66.

16. Eckert A, Schmitt K, Gotz J. Mitochondrial dysfunction – the beginning of the end in Alzheimer’s disease? Separate and synergistic modes of tau and amyloid-b toxicity. Alzheimers Res Ther. 2011 May 5;3(2):15.

17. Ames BN, Liu J. Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine. Ann N Y Acad Sci. 2004 Nov;1033:108-16.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt AE, Obrenovich ME, Morales L. Brain mitochondria as a primary target in the development of treatment strategies for Alzheimer disease. Int J Biochem Cell Biol. 2009 Oct;41(10):1989-2004.

19. Shankar SK. Biology of aging brain. Indian J Pathol Microbiol. 2010 Oct-Dec;53(4):595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, et al. Mitochondrial dysfunction in long-term neuronal cultures mimics changes with aging. Med Sci Monit. 2011 Apr;17(4):BR91-6.

21. Grammas P, Martinez J, Miller B. Cerebral microvascular endothelium and the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Expert Rev Mol Med. 2011;13:e19.

22. Available at: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. Accessed August 30, 2011.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease. Mov Disord. 2011 May;26(6):1049-55.

24. Reddy PH, Reddy TP. Mitochondria as a therapeutic target for aging and neurodegenerative diseases. Curr Alzheimer Res. 2011 Jun 1;8(4):393-409.

25. Li N, Kong X, Ye R, Yang Q, Han J, Xiong L. Age-related differences in experimental stroke: possible involvement of mitochondrial dysfunction and oxidative damage. Rejuvenation Res. 2011 Jun;14(3):261-73.

26. Bagh MB, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, Chakrabarti S. Age-related oxidative decline of mitochondrial functions in rat brain is prevented by long term oral antioxidant supplementation. Biogerontology. 2011 Apr;12(2):119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. New biological properties of pyrroloquinoline quinone and its related compounds: inhibition of chemiluminescence, lipid peroxidation and rat paw edema. J Pharmacol Exp Ther. 1990 Dec;255(3):980-5.

30. Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.

31. Onyango IG, Lu J, Rodova M, Lezi E, Crafter AB, Swerdlow RH. Regulation of neuron mitochondrial biogenesis and relevance to brain health. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):228-34.

32. Liu J. The effects and mechanisms of mitochondrial nutrient alpha-lipoic acid on improving age-associated mitochondrial and cognitive dysfunction: an overview. Neurochem Res. 2008 Jan;33(1):194-203.

33. Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis of esters of coenzyme PQQ and IPQ, and stimulation of nerve growth factor production. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson AN, Overman JJ, Zhong S, Mueller R, Lynch G, Carmichael ST. AMPA receptor-induced local brain-derived neurotrophic factor signaling mediates motor recovery after stroke. J Neurosci. 2011 Mar 9;31(10):3766-75.

36. Ding J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects of nerve growth factor and Noggin-modified bone marrow stromal cells on stroke in rats. J Neurosci Res. 2011 Feb;89(2):222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother M, Kittner B. Propentofylline in the treatment of vascular dementia and Alzheimer-type dementia: overview of phase I and phase II clinical trials. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1998;12 Suppl 2:S29-35.

38. Minnich JE, Mann SL, Stock M, et al. Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) gene delivery protects cortical neurons from dying following a traumatic brain injury. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Bishop A, Gallop PM, Karnovsky ML. Pyrroloquinoline quinone: a novel vitamin? Nutr Rev. 1998 Oct;56(10):287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline quinone is a potent neuroprotective nutrient against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity. Neurochem Res. 2007 Mar;32(3):489-95.

41. Sanchez RM, Wang C, Gardner G, et al. Novel role for the NMDA receptor redox modulatory site in the pathophysiology of seizures. J Neurosci. 2000 Mar 15;20(6):2409-17.

42. Aizenman E, Hartnett KA, Zhong C, Gallop PM, Rosenberg PA. Interaction of the putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone with the N-methyl-D-aspartate receptor redox modulatory site. J Neurosci. 1992 Jun;12(6):2362-9.

43. Aizenman E, Jensen FE, Gallop PM, Rosenberg PA, Tang LH. Further evidence that pyrroloquinoline quinone interacts with the N-methyl-D-aspartate receptor redox site in rat cortical neurons in vitro. Neurosci Lett. 1994 Feb 28;168(1-2):189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Effects of pyrroloquinoline quinone on glutamate-induced production of reactive oxygen species in neurons. Eur J Pharmacol. 1997 May 12;326(1):67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection of pyrroloquinoline quinone against methylmercury-induced neurotoxicity via reducing oxidative stress. Free Radic Res. 2009 Mar;43(3):224-33.

47. Available at: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. Accessed August 9, 2011.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection by pyrroloquinoline quinone (PQQ) in reversible middle cerebral artery occlusion in the adult rat. Brain Res. 2006 Jun 13;1094(1):200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents cognitive deficit caused by oxidative stress in rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42:29-34.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect of vitamin E on learning and memory deficit in aged rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy in the elderly. Ideggyogy Sz. 2011 Mar 30;64(3-4):78-87.

52. Richmond TS, Lemaire J. Years of life lost because of gunshot injury to the brain and spinal cord. Am J Phys Med Rehabil. 2008 Aug;87(8):609-15; quiz 15-8.

53. Sipski ML. The impact of spinal cord injury on female sexuality, menstruation and pregnancy: a review of the literature. J Am Paraplegia Soc. 1991 Jul;14(3):122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Mitochondrial therapeutics for cardioprotection. Curr Pharm Des. 2011 Jun 30.

55. Gottlieb RA, Gustafsson AB. Mitochondrial turnover in the heart. Biochim Biophys Acta. 2011 Jul;1813(7):1295-301.

56. Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline quinone preserves mitochondrial function and prevents oxidative injury in adult rat cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62.

58. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin ME, Rucker RB. Dietary pyrroloquinoline quinone: growth and immune response in BALB/c mice. J Nutr. 1994 May;124(5):744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, Cruse WB, Kennard O. A novel coenzyme from bacterial primary alcohol dehydrogenases. Nature. 1979 Aug 30;280(5725):843-4.

61. Ameyama M, Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence of a novel prosthetic group, PQQ, in membrane-bound, electron transport chain-linked, primary dehydrogenases of oxidative bacteria. FEBS Lett. 1981 Aug 3;130(2):179-83.

62. Kissel J, Krueger FR, Silén J, Clark BC. The Cometary and Interstellar Dust Analyzer at comet 81P/Wild 2. Science. 2004 Jun 18;304(5678):1774-6.

63. Krueger FR, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Assignment of quinone derivatives as the main compound class composing ‘interstellar’ grains based on both polarity ions detected by the ‘Cometary and Interstellar Dust Analyser’ (CIDA) onboard the spacecraft STARDUST. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, Inventor; Mitsubishi Gas Chemical Co., Inc, assignee. PROCESS FOR THE PREPARATION OF PYRROLO-QUINOLINE QUINONE. US patent 5,344,768. 1994.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Inventors. Mitsubishi Gas Chemical Company; Sagami Chemical Research Center, assignee. Nerve growth factor production accelerators and compositions for preventing or treating neuronal degeneration. US patent 5,846,977.1998.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada M, Matsushita K. New quinoproteins in oxidative fermentation. Biochim Biophys Acta. 2003 Apr 11;1647(1-2):10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada M, Shinagawa E, Matsushita K. New developments in oxidative fermentation. Appl Microbiol Biotechnol. 2003 Feb;60(6):643-53.

68. Adachi O, Tanasupawat S, Yoshihara N, Toyama H, Matsushita K. 3-dehydroquinate production by oxidative fermentation and further conversion of 3-dehydroquinate to the intermediates in the shikimate pathway. Biosci Biotechnol Biochem. 2003 Oct;67(10):2124-31.

69. Kasahara T, Kato T. Nutritional biochemistry: A new redox-cofactor vitamin for mammals. Nature. 2003 Apr 24;422(6934):832.

70. Gallop PM, Paz MA, Flückiger R, Henson E. Is the antioxidant, anti-inflammatory putative new vitamin, PQQ, involved with nitric oxide in bone metabolism? Connect Tissue Res. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama M, Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi M, Adachi O. Pyrroloquinoline quinone: excretion by methylotrophs and growth stimulation for microorganisms. Biofactors. 1988 Jan;1(1):51-3.

72. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. Nutritional importance of pyrroloquinoline quinone. Science. 1989 Aug 25;245(4920):850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

¿Qué es PQQ (pirroloquinolina quinona)?

La PQQ (pirroloquinolina quinona) se descubrió hace solo tres décadas, pero sus orígenes parecen ser tan antiguos como el universo mismo. Como componente esencial y necesario de los procesos de transferencia de energía en las células vivas, el PQQ es una molécula orgánica avanzada que los científicos han identificado en el polvo estelar recolectado de los cometas a su paso por nuestro sistema solar. La presencia generalizada de PQQ en la materia viva y su interesante origen llevaron a los científicos a realizar muchos estudios. La fuerza impulsora detrás de estas pruebas fue el reciente descubrimiento del proceso de producción de PQQ por fermentación bacteriana natural. Desde entonces, se ha reconocido que la PQQ funciona como un nutriente humano esencial: una nueva vitamina, dicen los científicos.

¿Cuáles son los beneficios de usar PQQ?

La PQQ nutricional (pirroloquinolina quinona), esencial para muchas formas de vida en la Tierra, es una estrategia eficaz para combatir el envejecimiento del cerebro. PQQ protege a las mitocondrias contra el aumento del daño oxidativo y estimula el crecimiento de nuevas mitocondrias, restaurando así la función normal de las células cerebrales. El efecto de PQQ en las mitocondrias del cerebro, combinado con sus otras propiedades neuroprotectoras beneficiosas, lo convierte en una solución natural al problema de la pérdida de función cerebral que ocurre con la edad. Los extraordinarios beneficios antienvejecimiento de la PQQ (pirroloquinolina quinona) no se limitan al cerebro. La investigación emergente demuestra el efecto notable en otros dos sistemas importantes para la longevidad: los sistemas circulatorio e inmunológico.

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