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Preservando y Restaurando la Función Cerebral parte 2

11604 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Ashwagandha y el cerebro

Ashwagandha and the BrainAshwagandha es una planta medicinal que se usa en la India para tratar una amplia gama de trastornos relacionados con la edad.53-63 Su efecto más notable puede implicar su capacidad para preservar la salud del cerebro que envejece.

Ashwagandha ofrece innumerables beneficios neuroprotectores. Por ejemplo, un estudio demostró que cuando se administra a ratones, el extracto de ashwagandha promueve la retención de la memoria, incluso cuando la amnesia se ha inducido experimentalmente.60 Otro estudio encontró que el extracto de ashwagandha es capaz de proteger los cerebros de las ratas de laboratorio contra el accidente cerebrovascular inducido experimentalmente.61 Componentes de Ashwagandha También se ha demostrado que inhiben la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima responsable de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que escasea peligrosamente en el cerebro de las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer.62 Esta acción de bloqueo de la AChE es similar a la de los medicamentos recetados como Aricept® que se utilizan actualmente para tratar los síntomas del Alzheimer.

Una nueva e interesante investigación indica que el extracto de ashwagandha es capaz de detener e incluso reparar el daño a las células cerebrales en un modelo inducido experimentalmente de la enfermedad de Alzheimer. proteína tóxica Abeta, que se ha implicado en la génesis de la enfermedad de Alzheimer en humanos. “El tratamiento posterior con [un componente de ashwagandha] indujo una regeneración significativa tanto de los axones como de las dendritas, además de la reconstrucción de las pre y postsinapsis en las neuronas”, según los científicos.63

La semilla de uva contrarresta el envejecimiento de las células cerebrales

Grape Seed Counters Brain Cell AgingEl vino siempre ha sido popular, pero sus beneficios para la salud ahora son objeto de un intenso escrutinio científico. El vino es una excelente fuente de compuestos polifenólicos beneficiosos. Para aquellos que no quieren o no pueden beber regularmente, los notables beneficios de los polifenoles de uva están disponibles a través de extractos de semillas de uva. Estudios científicos han demostrado que el poder antioxidante de estos compuestos naturales, conocidos como proantocianidinas, es 20 veces mayor que la vitamina E y 50 veces mayor que la vitamina C.71

Investigaciones recientes indican que el extracto de semilla de uva puede desempeñar un papel específico en la protección del cerebro al prevenir el tipo de toxicidad neuronal que experimentan los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Científicos coreanos pretrataron células cerebrales de rata con un extracto de semilla de uva en el laboratorio antes de exponer las células a beta-amiloide (Abeta), una proteína tóxica implicada en la formación de placas seniles en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Las células no tratadas expuestas a Abeta acumularon especies reactivas de oxígeno dañinas (radicales libres) y sufrieron muerte celular programada. Sin embargo, las células cerebrales de rata pretratadas con el extracto de semilla de uva estaban significativamente protegidas de los efectos tóxicos de Abeta.72

Una nueva investigación de China sugiere que los polifenoles de semilla de uva ofrecen protección al prevenir el daño oxidativo al ADN celular.73 En los EE. UU., los científicos analizaron las proteínas cerebrales de ratas que fueron alimentadas con extracto de semilla de uva durante seis semanas e identificaron 13 proteínas que fueron el suplemento Los científicos afirmaron que el extracto de semilla de uva puede conferir “acciones neuroprotectoras”. 74

Vinpocetina mejora la circulación cerebral

Vinpocetine Enhances Brain CirculationLa vinpocetina es un derivado semisintético de la planta bígaro (Vinca minor). Desarrollada hace más de tres décadas, la vinpocetina ha sido aclamada como un importante agente neuroprotector con varios mecanismos de acción clave.75 Ha sido ampliamente utilizada para tratar los síntomas del deterioro cognitivo en toda Europa, donde solo está disponible con receta médica. La capacidad de la vinpocetina para aumentar la circulación sanguínea y mejorar la utilización de la glucosa en el cerebro es uno de sus efectos más poderosos.76-79 Esto es particularmente útil para el cerebro que envejece, dado que el flujo sanguíneo en el cerebro (y, por lo tanto, la oxigenación) tiende a disminuir con el tiempo. Edad avanzada.

Los efectos terapéuticos de la vinpocetina incluyen su capacidad para mejorar la conductividad eléctrica de las células que componen la red neuronal. Protege al cerebro del daño causado por la liberación excesiva de iones de calcio intracelularmente. La vinpocetina mejora el flujo sanguíneo cerebral al inhibir una enzima que degrada el GMP cíclico, un metabolito celular. La degradación del GMP cíclico provoca la constricción de los vasos sanguíneos. Prevenir la degradación, por lo tanto, permite que las arterias cerebrales se relajen, mejorando el flujo sanguíneo.76-78,80-82

Los científicos han estudiado los efectos de la vinpocetina en sujetos humanos bajo condiciones controladas en varios ensayos clínicos. Tres estudios de adultos mayores con problemas de memoria asociados con mala circulación cerebral o enfermedades relacionadas con la demencia han demostrado que la vinpocetina confiere una mejora significativamente mayor que un placebo en el rendimiento en pruebas cognitivas integrales que reflejan la atención, la concentración y la memoria.83 La vinpocetina incluso se ha estudiado en bebés recién nacidos que sufrieron daño cerebral debido a un trauma de nacimiento. La vinpocetina redujo significativamente o erradicó las convulsiones y provocó una disminución de la presión anormalmente alta dentro del cerebro.84

Estos estudios revelan que los efectos terapéuticos de la vinpocetina se comparan favorablemente con los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa como Aricept®, que se usa ampliamente en los EE. UU. y en el extranjero para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Los ensayos en humanos y otros que utilizan modelos de roedores revelan que la vinpocetina es segura, eficaz y bien tolerada.81,85-87

Ha habido algunos informes de que la vinpocetina en combinación con el medicamento recetado Coumadin® (warfarina) puede influir levemente en el tiempo de protrombina, una medida del tiempo de coagulación del plasma sanguíneo.88,89 Aunque es poco probable que la vinpocetina tenga un efecto clínicamente significativo sobre el tiempo de protrombina en pacientes que también están tomando Coumadin®, consulte con su médico si planea usar un suplemento que contenga vinpocetina junto con Coumadin® (warfarina).

La pregnenolona promueve el crecimiento nervioso

Pregnenolone Promotes Nerve GrowthLa pregnenolona es una poderosa hormona natural que se sintetiza directamente a partir del colesterol en las mitocondrias, las "plantas de energía" contenidas en todas las células humanas. La pregnenolona para uso complementario se deriva de un compuesto que se encuentra naturalmente en el ñame silvestre. En el cuerpo, la pregnenolona se convierte en otras hormonas importantes, como la dehidroepiandrosterona (DHEA), los estrógenos, la progesterona y la testosterona.90

El envejecimiento provoca una fuerte disminución en la producción de pregnenolona y los niveles de las hormonas de las que es precursor también tienden a disminuir con la edad.91-93 La progesterona, por ejemplo, se sintetiza en el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos a partir de su precursor directo, pregnenolona.94 Investigaciones recientes sugieren que la progesterona desempeña un papel en la promoción de la viabilidad de las células nerviosas y en la formación de vainas de mielina, las capas grasas de "aislamiento" que permiten que las señales electroquímicas se propaguen rápidamente de un nervio a otro. Un informe clínico reciente resumió las implicaciones potenciales de aumentar la progesterona: “La síntesis de progesterona en el cerebro y los efectos neuroprotectores y promielinizantes de este neuroesteroide ofrecen interesantes posibilidades terapéuticas para la prevención y el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, para acelerar los procesos regenerativos y para preservar las funciones cognitivas durante el envejecimiento.”94

Investigadores en Francia han documentado una correlación significativa entre el rendimiento cognitivo y los niveles de sulfato de pregnenolona, ​​​​un neuroesteroide. Los científicos establecieron recientemente que la pregnenolona influye directamente en la liberación de acetilcolina en varias áreas clave del cerebro involucradas en la memoria y el aprendizaje, la cognición y el ciclo de sueño y vigilia. El equipo de investigación también ha demostrado que la pregnenolona revierte la disminución de la neurogénesis o el crecimiento de nuevos nervios. Tales disminuciones están asociadas con trastornos como la enfermedad de Alzheimer. “Nuestros datos demuestran que las infusiones centrales [de sulfato de pregnenolona] aumentan drásticamente la neurogénesis. . . además, nuestros datos recientes sugieren un papel fundamental de los neuroesteroides en la modulación de la plasticidad cerebral, principalmente en la neurogénesis del hipocampo.”95,96

La pregnenolona no se recomienda para hombres con cáncer de próstata, ya que las hormonas androgenizantes como la DHEA y la testosterona pueden exacerbar esta afección. Por el contrario, la pregnenolona puede conferir cierta protección contra otros tipos de cáncer al ayudar al cuerpo a regular los niveles de estrógeno. A la pregnenolona también se le atribuye el alivio de los síntomas de la menopausia, la reducción de la incidencia de osteoporosis y la disminución de los niveles de LDL (lipoproteína de baja densidad).

Jengibre y Romero: Antiinflamatorios Naturales

Ginger and RosemaryLa próxima vez que necesite aliviar el dolor o la inflamación, considere dirigirse al especiero en lugar del botiquín. Algunos de los antiinflamatorios más potentes de la naturaleza se encuentran en el jengibre y el romero. El jengibre se ha utilizado durante miles de años como remedio para el dolor y la inflamación de la artritis,97 y las investigaciones han confirmado sus efectos.97-103 Un estudio reciente realizado en la Universidad Johns Hopkins examinó la capacidad del jengibre para suprimir compuestos inflamatorios en células obtenidas de la articulaciones de pacientes con artritis, que habían sido cultivadas en el laboratorio. “Descubrimos que el extracto de jengibre bloquea la activación de mediadores proinflamatorios y su regulador transcripcional. . . [el extracto de jengibre] ofrece un enfoque complementario y alternativo para modular el proceso inflamatorio involucrado en la artritis”, concluyeron los investigadores.101

Debido a que la inflamación está implicada en el desarrollo de ciertos trastornos neurológicos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer, controlarla es crucial para preservar la salud del cerebro. Si bien el jengibre ha demostrado propiedades antiinflamatorias, especialmente en la artritis, también se ha demostrado que bloquea la activación de las células cerebrales que están involucradas en la cascada inflamatoria implicada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Ginger and RosemaryCuando las células cerebrales se exponen a péptidos beta-amiloides (Abeta), las células microgliales rodean las placas neuríticas que contienen Abeta y producen citoquinas proinflamatorias, quimioquinas y mediadores neurotóxicos. Se cree que cuando este proceso inflamatorio continúa sin disminuir, las células nerviosas se destruyen, lo que contribuye al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.103,104 Los científicos se preguntaron si el extracto de jengibre podría suprimir la activación de estas células cerebrales por sustancias proinflamatorias. Al incubar células con extracto de jengibre y varias sustancias que provocan inflamación, demostraron que "el jengibre puede inhibir la activación de las células THP-1 monocíticas humanas por diferentes estímulos proinflamatorios y reducir la expresión de una amplia gama de genes relacionados con la inflamación en estas células microgliales". -como células.” Los científicos concluyeron que el extracto de jengibre “puede ser útil para retrasar el inicio y la progresión de los trastornos neurodegenerativos.103

Al igual que el jengibre, el romero ha disfrutado durante mucho tiempo de la reputación de ser una hierba curativa venerable. Uno de sus principales componentes activos, el carnosol, funciona como antioxidante y anticancerígeno. Investigadores en Taiwán informaron recientemente que sus hallazgos sugieren que el carnosol inhibe la activación del factor nuclear kappa beta y brinda posibles mecanismos para su acción antiinflamatoria”. 105 También se ha demostrado que otro componente del romero, el ácido ursólico, interrumpe la vía que activación del factor nuclear proinflamatorio- kappa beta.106

Nuevos comienzos

BrainSi bien varios factores nos amenazan con la "fuga de cerebros" a medida que envejecemos, la buena noticia es que la ciencia moderna ha identificado nutrientes que pueden retrasar o incluso revertir la progresión de este declive que alguna vez fue inevitable. Estos suplementos ofrecen una opción inteligente para mantener la salud del cerebro durante toda la vida.

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

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