El uso de glutatión, principal antioxidante en entornos clínicos
Incluso si no está profundizando en los protocolos de desintoxicación, existe una amplia gama de entornos clínicos en los que el glutatión puede afectar las condiciones de saludTrastorno del espectro autista (TEA)
El aumento del estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial pueden contribuir al desarrollo y la manifestación clínica del autismo.[v],[vi] Se ha demostrado que los niños con espectro autista tienen niveles más bajos de glutatión, lo que puede deberse a anomalías metabólicas y deficiencias nutricionales. pero también puede contribuir aún más a ellos. [vii] Además de esto, se han informado niveles significativamente más bajos de fosfolípidos en niños con autismo. [viii] La NAC y el glutatión suplementarios se han estudiado específicamente en el contexto de ASD y se ha demostrado que aumentan los niveles de glutatión.[ix][x] La utilización de glutatión en un formato liposomal también proporciona los fosfolípidos esenciales que pueden ser deficientes y son necesarios para y reparación celular.Déficit de atención y trastornos del estado de ánimo
El aumento del estrés oxidativo puede contribuir al déficit de atención y a los trastornos del estado de ánimo a través de numerosos mecanismos.[xii] Se han estudiado terapias dirigidas a respaldar los niveles de antioxidantes como NAC, vitamina C y un extracto de espalda de pino conocido como pycogenol en condiciones de ansiedad, depresión y /o trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [xiii][xiv][xv][xvi] Con terapias como estas, se han observado mejoras clínicas, posiblemente asociadas con su impacto en los niveles de glutatión.[xvii]Por supuesto, esto se ha convertido en un tema de interés para quienes están involucrados en el desarrollo de terapias farmacéuticas, sin embargo, existe evidencia sustancial para que uno considere utilizar estas sustancias nutricionales, así como el glutatión, que ya están fácilmente disponibles.
Enfermedad autoinmune y equilibrio inmunológico
En situaciones de enfermedad autoinmune, hay un mayor nivel de estrés oxidativo asociado con la activación inmune y la inflamación relacionada. Con esto, los niveles de glutatión se agotan. [xviii] El glutatión es parte integral de la función adecuada de nuestro sistema inmunológico, especialmente para la resistencia a los virus. [xix] [xx] Experimentalmente, se crea un Th2 dominante (estado alérgico) con el agotamiento de glutatión, y la introducción de glutatión restaura el equilibrio inmunitario.[xxi] Dadas estas relaciones, es fácil ver cómo el glutatión suplementario puede ayudar a equilibrar la función inmunitaria, además de restaurar los niveles que a menudo son deficientes en la autoinmunidad.
Mercurio y toxicidad celular

El glutatión es necesario para la desintoxicación celular. El proceso de desintoxicación de la Fase II involucra la unión de toxinas con sustancias como el glutatión para crear moléculas más grandes, inactivas y solubles en agua. del cuerpo a través de las heces. Por lo tanto, el glutatión es necesario tanto para proteger la delicada maquinaria química de la célula como para transportar las toxinas. Debido a que el glutatión se utiliza para eliminar y eliminar el mercurio y otras toxinas de la célula, también puede agotarse en situaciones de toxicidad.[xxiii]
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[i]Devasagayam TP, et al. Free radicals and antioxidants in human health: current status and future prospects. J Assoc Physicians India. 2004 Oct;52:794-804.
[ii] Exner R, et al. Therapeutic potential of glutathione. Wiener Klinische Wochenschrift. 2000 Jul;112(14):610-6.
[iii] Rushworth GF, Megson IL. Existing and potential therapeutic uses for N-acetylcysteine: the need for conversion to intracellular glutathione for antioxidant benefits. Pharmacol Ther. 2014 Feb;141(2):150-9.
[iv]Zeevalk GD, Bernard LP, Guilford FT. Liposomal-glutathione provides maintenance of intracellular glutathione and neuroprotection in mesencephalic neuronal cells. Neurochem Res. 2010 Oct;35(10):1575-87.
James SJ, et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6):1611-7.
[vi] Palmieri L, Persico AM. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: cause or effect? Biochim Biophys Acta. 2010 Jun-Jul;1797(6-7):1130-7.
[vii] Omata Y, et al. Decreased zinc availability affects glutathione metabolism in neuronal cells and in the developing brain. Toxicol Sci. 2013 May;133(1):90-100.
[viii]El-Ansary AK, et al. Impaired plasma phospholipids and relative amounts of essential polyunsaturated fatty acids in autistic patients from Saudi Arabia. Lipids Health Dis. 2011 Apr 22;10:63.
[ix] Hardan AY, et al. A randomized controlled pilot trial of oral N-acetylcysteine in children with autism. Biol Psychiatry. 2012 Jun 1;71(11):956-61.
[x] Kern JK, et al. A clinical trial of glutathione supplementation in autism spectrum disorders. Med Sci Monit. 2011 Dec;17(12):CR677-82.
[xi] Ross MA. Could oxidative stress be a factor in neurodevelopmental disorders? Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2000 Jul-Aug;63(1-2):61-3.
[xii]Moylan S, Berk M, Dean OM, et al. Oxidative andamp; nitrosative stress in depression: why so much stress? Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:46-62.
[xiii] Dvořáková M, et al. The effect of polyphenolic extract from pine bark, Pycnogenol® on the level of glutathione in children suffering from attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Redox Report. 2006 Aug 1;11(4):163-72.
[xiv]Trebatická J, et al. Treatment of ADHD with French maritime pine bark extract, Pycnogenol®. Euro Child andamp; Adol Psych. 2006 Sep 1;15(6):329-35.
[xv] de Oliveira IJ, et al. Effects of Oral Vitamin C Supplementation on Anxiety in Students: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Pak J Biol Sci. 2015 Jan;18(1):11-8.
[xvi] Amr M, et al. Efficacy of vitamin C as an adjunct to fluoxetine therapy in pediatric major depressive disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Nutr J. 2013 Mar;12(1):1.
[xvii] Berk M, et al. Glutathione: a novel treatment target in psychiatry. Trends Pharmacol Sci. 2008 Jul;29(7):346-51.
[xviii] Perricone C, et al. Glutathione: a key player in autoimmunity. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):697-701.
[xix] Palamara AT, et al. Evidence for antiviral activity of glutathione: in vitro inhibition of herpes simplex virus type 1 replication. Antiviral Res. 1995 Jun;27(3):237-53.
[xx]Cai J, et al. Inhibition of influenza infection by glutathione. Free Radic Biol Med. 2003 Apr 1;34(7):928-36
[xxi] Peterson JD, et al. Glutathione levels in antigen-presenting cells modulate Th1 versus Th2 response patterns. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Mar 17;95(6):3071-6.
Zamek-Gliszczynski MJ, et al. Integration of hepatic drug transporters and phase II metabolizing enzymes: mechanisms of hepatic excretion of sulfate, glucuronide, and GSH metabolites. Eur J Pharm Sci. 2006 Apr;27(5):447-86.
[xxiii] Patrick L. Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity. Altern Med Rev. 2002 Dec;7(6):456-71.