1. Accueil
  2. Accueil
  3. Blog
  4. Dépression et stress
  5. Nourrissez votre cerveau!

Nourrissez votre cerveau!

14362 Vues Posté sur: 2016-03-08
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Nourrissez votre cerveauDes millions de personnes à travers le monde adhèrent à des régimes pauvres en graisses et en cholestérol afin de réduire l'impact des calories qui favorisent la maladie. Ce qu’ils ne réalisent pas, c’est qu’ils affament leur cerveau de certains nutriments spécifiques nécessaires à leur mémoire et à leur fonction cognitive.

Des régimes «sains pour le cœur» qui restreignent les œufs, la viande, le fromage et d'autres sources de cholestérol et de graisses saturées peuvent ne pas être aussi sains pour le cerveau. De tels régimes peuvent entraîner des pénuries de deux nutriments essentiels, la choline (comme l'alpha-glycérylphosphorylcholine) et la sérine (comme la phosphatidylsérine) nécessaires au cerveau pour fabriquer des neurotransmetteurs liés à la mémoire et des lipides membranaires fonctionnels.

La demande du cerveau en choline et en sérine devient encore plus critique avec le vieillissement. Les tendances récentes de l'incidence des dysfonctionnements cognitifs suggèrent que l'optimisation de notre consommation de ces composés pourrait aider à inverser l'augmentation alarmante de la démence chez les Américains âgés. On estime que 10 à 20% des personnes de plus de 65 ans souffrent déjà d’une déficience cognitive légère1 et que 5,2 millions de personnes aux États-Unis vivent actuellement avec la maladie d’Alzheimer2. Les chercheurs prédisent que 10 millions de baby-boomers pourraient développer la maladie d’Alzheimer au cours de leur vie.2

De nouvelles recherches suggèrent que les processus biochimiques qui mènent au déclin cognitif représentent un facteur de risque modifiable pour le développement de la démence, y compris la maladie d'Alzheimer et que deux nutriments essentiels du cerveau, la phosphatidylsérine et l'alpha-glycérylphosphorylcholine inverser même les baisses de la mémoire et des performances cognitives.

La phosphatidylsérine: un moyen documenté de lutter contre le vieillissement du cerveau

La phosphatidylsérine: un moyen documenté de lutter contre le vieillissement du cerveauLa phosphatidylsérine est essentielle pour aider les neurones du cerveau à soutenir et à maintenir la fonction de la mémoire et la neuroplasticité - la capacité dynamique à remplacer les neurones endommagés et à en créer de nouveaux. La communication neuronale-neuronale et la neuroplasticité dépendent d'un apport constant de phosphatidylsérine et d'autres nutriments «intelligents».

Le maintien d'un apport optimal en phosphatidylsérine est essentiel pour prévenir le déclin cognitif lié à l'âge. Même si vous êtes une personne en bonne santé aujourd'hui, la recherche montre que vous pourriez éventuellement connaître un déclin dramatique de vos capacités cognitives au moment où vous atteindrez l'âge de 70 ans.3

En 2003, même la FDA avait accordé le statut de «prétention qualifiée» à la phosphatidylsérine, permettant aux fabricants de suppléments d'affirmer que «la consommation de phosphatidylsérine pouvait réduire le risque de démence chez les personnes âgées» et que la consommation de phosphatidylsérine les personnes âgées. »4

Des études suggèrent que la phosphatidylsérine peut bénéficier aux personnes de tous âges. Chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, il a été démontré que la phosphatidylsérine prévient et rétablit la perte de mémoire5 et atténue le stress6 et l'anxiété.7 Des recherches préliminaires indiquent que la phosphatidylsérine peut également bénéficier aux enfants ayant des problèmes d’attention, d’apprentissage ou de comportement.8-10

Composante importante du lait maternel humain, la phosphatidylsérine11 est classée parmi les phospholipides. Les phospholipides sont des orthomolécules12 (celles qui sont naturellement présentes dans le corps) qui jouent un rôle vital dans la communication de cellule à cellule dans le cerveau et sont nécessaires pour maintenir la fluidité de toutes les membranes cellulaires. Les membranes sont les «surfaces de travail» de chaque cellule, assurant la communication cellulaire et la transduction du signal hormonal.

La phosphatidylsérine: un moyen documenté de lutter contre le vieillissement du cerveauDes études précliniques13-17 et humaines5,18,19 ont montré que la phosphatidylsérine peut influencer favorablement les membranes neuronales, le métabolisme cellulaire et les taux de neurotransmetteurs cérébraux tels que l'acétylcholine. Deux «méta-analyses» de plusieurs études cliniques ont conclu que la phosphatidylsérine pourrait offrir des avantages significatifs pour les fonctions cognitives qui diminuent généralement avec l’âge, notamment la concentration, l’apprentissage, la mémoire et le vocabulaire.20,21.

En stimulant le métabolisme du glucose et en stimulant la production d'acétylcholine, il a été démontré que la phosphatidylsérine supplémentaire (100 mg trois fois par jour) améliore les performances cognitives chez les patients souffrant de troubles de la mémoire associés à l'âge ou d'autres signes de déclin cognitif22,23.

Dans un essai en double aveugle, contrôlé par placebo, portant sur 425 patients âgés de 65 à 93 ans présentant un déclin cognitif modéré à sévère, les chercheurs ont administré aux participants à l'étude des doses orales de 300 mg de phosphatidylsérine par jour pendant six mois. Les personnes du groupe de traitement ont montré une amélioration constante de l'impression clinique globale et des activités de la vie quotidienne telles que la mémoire, l'apprentissage et la socialisation24.

Les résultats d'un récent essai clinique de phase IV en Israël ont montré qu'un nutraceutique formulé avec de la phosphatidylsérine (100 mg) et du GPC (600 mg) pourrait améliorer de manière significative la mémoire et restaurer la perte des compétences mentales essentielles chez les hommes et les femmes âgés de 67 à 80 ans25. Les chercheurs de l’étude ont pu mesurer cette amélioration remarquable en 15 semaines. Dans d'autres études, la plupart utilisant de la phosphatidylsérine à une dose de 300 à 400 mg / jour, l'amélioration était généralement la plus marquée chez les patients présentant des troubles cognitifs moins sévères22,26-28.

GPC: Une forme de choline adaptée au cerveau pour la santé mentale

GPC: Une forme de choline adaptée au cerveau pour la santé mentaleLa choline se trouve dans les aliments tels que le foie de bœuf et de poulet, le jaune d’œuf, le soja, le bœuf, le lait et les arachides. Cependant, les végétariens stricts, les athlètes d'endurance, les personnes qui boivent beaucoup d'alcool et ceux qui suivent un régime pauvre en graisses / en cholestérol peuvent être à risque de présenter un déficit en choline.

La GPC (alpha-glycérylphosphorylcholine), comme la phosphatidylsérine, est un composé orthomoléculaire (présent naturellement dans le cerveau), où elle sert de précurseur d'acétylcholine.29,30 L'acétylcholine est un neurotransmetteur essentiel impliqué dans la mémoire, la cognition, le sommeil et le contrôle neuromusculaire.31 Le déclin de l'acétylcholine coïncide avec l'âge et constitue une caractéristique des maladies neurodégénératives.

En Europe, le GPC est réglementé en tant que médicament d’ordonnance utilisé pour traiter la maladie d’Alzheimer, sous le nom générique d’alphoscérate de choline. Aux États-Unis, GPC est disponible en tant que complément alimentaire. On pense que le CPG prévient et améliore la démence et la perte de mémoire et d’apprentissage, car il augmente les taux plasmatiques de choline et augmente donc la production d’acétylcholine et de phosphatidylcholine.32,33

Ce que vous devez savoir: Fonction cognitive
  • Fonction cognitiveLes régimes contenant des aliments transformés et ceux qui limitent la consommation d'aliments riches en cholestérol, y compris les œufs et les viandes, peuvent ne pas contenir suffisamment de nutriments essentiels pour soutenir la fonction cognitive et la structure de la membrane.
  • Un nombre croissant de recherches suggère que le léger déclin cognitif est évitable et parfois réversible par l'utilisation de suppléments tels que la phosphatidylcholine et la GPC, qui sont connus pour soutenir la structure et la fonction optimales des cellules cérébrales.
  • Après 30 ans, nous devenons de plus en plus vulnérables au vieillissement cérébral et à ses conséquences, notamment une altération de la mémoire et une perte progressive des fonctions cognitives pouvant mener au développement de la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence.
  • Prévenir le déclin cognitif tout au long de la vie nécessite une intervention précoce plusieurs décennies avant l'apparition des symptômes du déclin cognitif.
  • Une approche proactive et préventive visant à préserver et à améliorer la fonction cognitive à l’aide de la phosphatidylsérine et de la GPC peut aider à protéger contre le déclin cognitif léger et peut aider efficacement les personnes atteintes de démence sénile, y compris la maladie d’Alzheimer.
  • Des données provenant d’études animales et humaines ayant testé la phosphatidylsérine et le GPC suggèrent fortement que ces composés neuroprotecteurs et neurotrophiques jouent un rôle essentiel dans la prévention et la restauration de la perte de fonctions cérébrales saines avec le vieillissement.
  • Des études montrent que la GPC et la phosphatidylsérine ont un profil d'innocuité plus élevé et un profil avantages-risques supérieur à celui des médicaments actuellement prescrits pour traiter la démence.
  • Des études suggèrent que la GPC et la phosphatidylsérine agissent à plusieurs niveaux et agissent en synergie pour prévenir le déclin cognitif et restaurer les fonctions cérébrales saines.

Fonction cognitiveDans une étude multicentrique bien contrôlée incluant 261 participants, le CPG a significativement amélioré la fonction cognitive chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer légère à modérée34. Les patients ont été randomisés pour recevoir soit 1200 mg de GPC ou un placebo par jour pendant six mois, et les deux groupes ont été altérés de la même façon avant d'entrer dans l'étude. Les patients ayant reçu un CPG ont obtenu de meilleurs résultats que ceux ayant reçu un placebo à trois mois et à six mois. Une mesure de la fonction cognitive sensiblement améliorée dans le groupe traité par GPC, mais aggravée dans le groupe placebo. Comparativement au placebo, le groupe GPC a également mieux réussi à améliorer son comportement et à obtenir des évaluations standardisées. Ce qui rend ces résultats particulièrement encourageants, c’est qu’ils ressemblent à ceux obtenus grâce à l’utilisation de trois médicaments contre la maladie d’Alzheimer actuellement prescrits: Aricept®, Exelon® et Razadyne®.

D'autres essais sur l'homme de la CPG révèlent des résultats tout aussi impressionnants. Un examen des données cliniques publiées sur la CPG et le déclin cognitif dans 10 essais contrôlés portant sur 1 570 patients atteints de diverses formes de démence a conclu que la CPG était supérieure ou égale à celle observée dans les groupes groupes placebo.35

GPC peut protéger et faciliter la communication entre les nerfs grâce à son effet sur les récepteurs pour le facteur de croissance nerveuse.

Fonction cognitiveLe GPC a également été utilisé pour traiter les personnes souffrant d'un AVC et d'un accident ischémique transitoire (AIT). Dans une étude, 2 044 patients ont reçu une CPG dans les 10 jours suivant un AVC ou une AIT (1 000 mg / jour par voie intramusculaire pendant 28 jours, suivis de 400 mg trois fois par jour par voie orale pendant les cinq mois suivants). À la fin de l'essai, 71% des patients remarquables ne présentaient aucun déclin cognitif ni aucun oubli.36

GPC peut protéger et faciliter la communication entre les nerfs grâce à ses effets sur les récepteurs du facteur de croissance nerveuse, une substance naturelle qui régule les récepteurs de l'acétylcholine. Avec le vieillissement, le nombre de récepteurs de facteurs de croissance nerveux diminue généralement. GPC favorise la croissance, la réparation et l'augmentation de l'expression des récepteurs du facteur de croissance nerveux dans le cortex cérébelleux, une région du cerveau responsable de la coordination et du contrôle des mouvements37.

Des études chez l'animal ont montré que le traitement par CPG contrecarre la réduction liée à l'âge de la densité des cellules nerveuses et des récepteurs de l'acétylcholine dans l'hippocampe des rats plus âgés.38,39 Ces résultats suggèrent que le traitement par GPC est efficace pour ralentir l'expression des changements structurels survenant dans le cerveau vieillissant. Une autre étude chez l'animal a révélé que le traitement à long terme par GPC compensait en partie la perte de fibres nerveuses et de cellules cérébrales qui survient généralement avec le vieillissement. Chez les rats traités à la GPC, la densité et la surface occupée par les fibres de neuroconnexion étaient significativement plus élevées que chez les témoins appariés selon l'âge. Le nombre de neurones de l'hippocampe, une partie du cerveau étroitement associée au cortex cérébral, était plus élevé chez les animaux traités à la GPC que chez les rats témoins âgés de 24 mois. Les chercheurs de l'étude ont déclaré qu'il semble que le traitement par CPG «contrecarre certains changements anatomiques de l'hippocampe de rat survenant chez les personnes âgées» 40.

Plus sûr que les médicaments sur ordonnance

Plus sûr que les médicaments sur ordonnanceIl est largement reconnu que la diminution des taux d’acétylcholine dans le cerveau coïncide avec l’âge et qu’une telle baisse peut conduire à une neurodégénérescence, une hypothèse proposée il ya près de 30 ans.45

On croit maintenant qu'un dysfonctionnement des neurones liés à l'acétylcholine et de leurs "lignes de transmission" (axones et dendrites) dans le cerveau contribue au déclin cognitif chez les humains atteints de la maladie d'Alzheimer. Cette hypothèse a été la raison principale du développement de médicaments pour traiter la démence, conçue pour désactiver une enzyme qui dégrade l'acétylcholine. Malheureusement, les médicaments d’ordonnance tels que Aricept® (donépézil), conçus pour bloquer l’enzyme acétylcholinestérase dans le cerveau, présentent de mauvais profils avantages-risques et présentent de nombreux risques pour la santé des patients âgés qui les utilisent.46,47

En tant qu'inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, ces médicaments augmentent la concentration d'acétylcholine à la synapse (jonction nerf-nerf) pendant de longues périodes, améliorant ainsi l'activité des voies nerveuses qui utilisent l'acétylcholine. Contrairement aux médicaments qui inhibent la dégradation de l'acétylcholine, le GPC stimule la fabrication de nouvelle acétylcholine. Cela pourrait être l’une des raisons de l’amélioration de la sécurité de GPC par rapport aux médicaments sur ordonnance.

GPC: Un nutriment essentiel pour le cerveau

GPC performs a number of essential roles in maintaining optimal cognitive function throughout the human life span:

  1. GPC: Un nutriment essentiel pour le cerveauGPC améliore la communication entre les nerfs du cortex cérébelleux, une région du cerveau responsable de la coordination et du contrôle des mouvements grâce à ses effets sur les récepteurs du facteur de croissance nerveuse. Au fur et à mesure que nous vieillissons, les récepteurs des facteurs de croissance nerveux ont tendance à diminuer, à moins de disposer d’une CPG suffisante41.
  2. GPC stimule la libération du neurotransmetteur GABA (acide gamma-aminobutyrique) dans une étude sur modèle animal, rendant plus disponible le GABA pour les cellules cérébrales.42 Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux des mammifères des troubles tels que l'anxiété, la dépression, la douleur, la panique, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer.43
  3. Le GPC est également impliqué dans la synthèse et le recyclage des phospholipides dans le cerveau. Des études en laboratoire suggèrent que la GPC peut augmenter le taux de synthèse des phospholipides, y compris les phosphoinositides, qui sont utilisés pour la transduction du signal dans le système nerveux central44.

Résumé

Le déclin cognitif léger n'est plus considéré comme une partie normale du vieillissement.

Des déficits de mémoire peuvent survenir en raison de la consommation insuffisante de nutriments neuroprotecteurs et neurotrophiques par le biais d'un régime faible en gras et en cholestérol, par la consommation d'aliments dépourvus de ces nutriments et par l'inflammation chronique et les dommages oxydatifs liés au mode de vie des neurones cérébraux.

En tirant parti des progrès récents dans notre compréhension de la cognition, de la mémoire et de la fonction des cellules nerveuses, les adultes soucieux de leur santé peuvent utiliser des nutriments protecteurs du cerveau sûrs et efficaces comme la phosphatidylsérine et la GPC pour prévenir et inverser les déficits déclin. Un grand nombre de preuves publiées indiquent que la phosphatidylsérine et le GPC jouent un rôle essentiel en aidant les personnes âgées à conserver une mémoire et des capacités cognitives plus précises.

Matériel utilisé avec l'autorisation de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Available at: http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2010.pdf. Accessed September 25, 2010.
  2. Available at: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html. Accessed September 28, 2010.
  3. Available at: http://www.nih.gov/news/health/sep2010/nia-07.htm. Accessed September 28, 2010.
  4. Available at: http://www.fda.gov/Food/LabelingNutrition/LabelClaims/QualifiedHealthClaims/ucm073006.htm. Accessed September 28, 2010.
  5. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, Petrie W, Nunzi MG, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.
  6. Baumeister J, Barthel T, Geiss KR, Weiss M. Influence of phosphatidylserine on cognitive performance and cortical activity after induced stress. Nutr Neurosci. 2008 Jun;11(3):103-10.
  7. Hellhammer J, Fries E, Buss C, et al. Effects of soy lecithin phosphatidic acid and phosphatidylserine complex (PAS) on the endocrine and psychological responses to mental stress. Stress. 2004 Jun;7(2):119-26.
  8. Phosphatidylserine. Monograph. Altern Med Rev. 2008 Sept;13(3):245-7.
  9. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sept;12(3):207-27.
  10. Kidd PM. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev. 2000 Oct;5(5):402-28.
  11. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.
  12. Pauling L. Orthomolecular psychiatry. Varying the concentrations of substances normally present in the human body may control mental disease. Science. 1968 Apr 19;160(825):265-71.
  13. Lee B, Sur BJ, Han JJ, et al. Krill phosphatidylserine improves learning and memory in Morris water maze in aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Aug 16;34(6):1085-93.
  14. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J Nutr. 2001 Nov;131(11):2951-6.
  15. Blokland A, Honig W, Brouns F, Jolles J. Cognition-enhancing properties of subchronic phosphatidylserine (PS) treatment in middle-aged rats: comparison of bovine cortex PS with egg PS and soybean PS. Nutrition. 1999 Oct;15(10):778-83.
  16. Zanotti A, Valzelli L, Toffano G. Chronic phosphatidylserine treatment improves spatial memory and passive avoidance in aged rats. Psychopharmacology (Berl).1989;99(3):316-21.
  17. Fagioli S, Castellano C, Oliverio A, Pavone F, Populin R, Toffano G. Phosphatidylserine administration during postnatal development improves memory in adult mice. Neurosci Lett. 1989 Jun 19;101(2):229-33.
  18. Crook T, Petrie W, Wells C, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):61-6.
  19. Engel RR, Satzger W, Gunther W, et al. Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992 Jun;2(2):149-55.
  20. Kidd PM. Phosphatidylserine; membrane nutrient for memory. A clinical and mechanistic assessment. Altern Med Rev.1996;1(2):70-84.
  21. Pepeu G, et al. A review of phosphatidylserine pharmacological and clinical effects. Is phosphatidylserine a drug for the aging brain? Pharmacol Res. 1996 Feb;33(2):73-80.
  22. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.
  23. Kidd PM. Neurodegeneration from mitochondrial insufficiency: nutrients, stem cells, growth factors, and prospects for brain rebuilding using integrative management. Altern Med Rev. 2005 Dec;10(4):268-93.
  24. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano).1993 Apr;5(3):123-33.
  25. Available at: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00719953?sect=X6015. Accessed September 30, 2010.
  26. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss WD. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1(4):197-201.
  27. Cenacchi T, Baggio C, Palin E. Human tolerability of oral phosphatidylserine assessed through laboratory examinations. Clin Trials J. 1987;24:125-30.
  28. Ransmayr G, Plorer S, Gerstenbrand F, Bauer G. Double-blind placebo-controlled trial of phosphatidylserine in elderly patients with arteriosclerotic encephalopathy. Clin Trials J. 1987;24:62-72.
  29. Blusztajn JK. Choline, a vital amine. Science. 1998 Aug;281(5378):794-5.
  30. de Moliner P, et al. Pharmacokinetics of choline alphoscerate in the healthy volunteer. Le Basi Raz Ter.1993;23 (Suppl 3):75.
  31. Zeisel SH. Choline: an essential nutrient for humans. Nutrition. 2000 Jul-Aug;16(7-8):669-71.
  32. Gatti G, Barzaghi N, Acuto G, Abbiati G, Fossati T, Perucca E. A comparative study of free plasma choline levels following intramuscular administration of L-alpha-glycerylphosphorylcholine and citocholine in normal volunteers. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1992;30:331-5.
  33. Di Perri R, Coppola G, Ambrosio LA, Grasso A, Puca FM, Rizzo M. A multicentre trial to evaluate the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine diphosphocholine in patients with vascular dementia. J Int Med Res. 1991 Jul-Aug;19(4):330-41.
  34. De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.
  35. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.
  36. Barbagallo Sangiorgi G, Barbagallo M, Giordano M, Panzarasa R. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks: An Italian multicenter clinical trial. Ann N Y Acad Sci. 1994 Jun 30;717:253-69.
  37. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment. Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
  38. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.
  39. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann N Y Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.
  40. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.
  41. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment. Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
  42. Ferraro L, Tanganelli S, Marani L, Bianchi C, Beani L, Siniscalchi A. Evidence for an in vivo and in vitro modulation of endogenous cortical GABA release by alpha-glycerylphosphorylcholine. Neurochem Res. 1996 May;21(5):547-52.
  43. Gajcy K, Lochynski S, Librowski T. A role of GABA analogues in the treatment of neurological diseases. Curr Med Chem. 2010;17(22):2338-47.
  44. Aleppo G, Nicoletti F, Sortino MA, Casabona G, Scapagnini U, Canonico PL. Chronic L-alpha-glyceryl-phosphoryl-choline increases inositol phosphate formation in brain slices and neuronal cultures. Pharmacol Toxicol. 1994 Feb;74(2):95-100.
  45. Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.
  46. Gilstad JR, Finucane TE. Results, rhetoric, and randomized trials: the case of donepezil. J Am Geriatr Soc. 2008 Aug;56(8):1556-62.
  47. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M. Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials. PLoS Med. 2007 Nov 27;4(11):e338.

 

Cet article vous a-t-il intéressé?
Mots clés : Fosfatydyloseryna ps, Glicerylofosforylocholina gpc, Mózg pamięć i koncentracja
Publié dans: Dépression et stress, Phosphatidylsérine PS, GPC glycéryl phosphorylcholine, Cerveau, mémoire et concentration

Articles Similaires