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Augmentez la durée de vie grâce à la restauration NAD

9479 Vues Posté sur: 2020-01-02
Posté par: Ireneusz Adamczyk
Power a Longer Life via NAD+ Restoration

En 2001, les chercheurs de Life Extension® ont activement recherché une méthode pour augmenter les niveaux d'une coenzyme chez les personnes vieillissantes. Nous savions que cela était essentiel pour atteindre une longévité saine.

Les consommateurs ont dû attendre jusqu'en 2014 pour qu'une méthode validée soit disponible. Cette coenzyme est appelée NAD+ et est vitale pour dynamiser les cellules et soutenir les jeunes processus cellulaires.1-4

Pour les utilisateurs de resvératrol, NAD+ est particulièrement important. En effet, le resvératrol favorise l'expression de protéines cellulaires appelées sirtuines qui protègent contre le déclin lié à l'âge.3-7

Mais les sirtuines ont besoin de NAD+ pour fonctionner.


Que souhaitez-vous savoir

  • Chaque cellule du corps dépend du NAD + à la fois pour maintenir un approvisionnement énergétique normal et pour protéger la cellule.
  • Les sirtuines, protéines essentielles au maintien d'une santé et d'une longévité optimales, dépendent entièrement de niveaux adéquats de NAD + pour fonctionner de manière optimale.
  • À mesure que nous vieillissons, nos niveaux de NAD + et l'activité des sirtuines diminuent.
  • Les interventions pour augmenter les niveaux de NAD + dans les cellules se sont avérées prometteuses pour prolonger la vie et prévenir la perte de fonction.
  • Le nicotinamide riboside est un précurseur de NAD + qui est facilement absorbé par l'intestin et est efficace pour augmenter les niveaux de NAD + dans les cellules de tout le corps.


Et à mesure que nous vieillissons, les niveaux de NAD+ chutent considérablement. 6-8
Il en résulte une perte de fonctions cellulaires et un vieillissement accéléré potentiel. Un supplément breveté appelé nicotinamide riboside reconstitue le NAD+ cellulaire.

Des études révèlent comment la restauration du NAD+ peut ralentir ou arrêter certains processus de vieillissement, stimuler la fonction cérébrale et réduire le risque de troubles liés à l'âge.3,7,9

 

NAD+et fonction cérébrale

NAD+ and Brain FunctionUne durée de vie plus longue signifie aussi peu sans une durée de vie améliorée. Heureusement, l'augmentation des niveaux de NAD + plus tard dans la vie maximise la fonction saine et peut prévenir les troubles dégénératifs.

Une des principales causes de la diminution de la qualité de vie à un âge avancé est la perte des fonctions cognitives et la démence.

La recherche a révélé que le maintien de niveaux sains de NAD + a des effets neuroprotecteurs, protégeant contre la perte de fonction cérébrale liée à l'âge, y compris les blessures traumatiques et les accidents vasculaires cérébraux10-23.

Deux études récentes ont utilisé des modèles expérimentaux de souris de la maladie d'Alzheimer, la cause la plus courante de démence chez les personnes âgées10,12. Ces souris présentent des changements dans le cerveau similaires à ceux observés chez les personnes âgées, et pourraient entraîner des déficits cognitifs importants.


Impact d'un déficit NAD+ sévère

  • Impact of Severe NAD+ DeficitTremblements
  • La dépression
  • Rigidité artérielle
  • Déséquilibre du rythme circadien
  • Les gènes pro-jeunesse désactivés
  • Le syndrome des jambes sans repos
  • Sénescence cellulaire
  • Sarcopénie
  • Décès

Dans les deux études, l'administration de suppléments de nicotinamide riboside aux souris a stoppé la baisse des niveaux de NAD + dans le cerveau et a considérablement réduit la détérioration cognitive.

Les études ont également montré une diminution des preuves de dommages à l'ADN dans les cellules du cerveau, une inflammation réduite et des signes de restauration de la plasticité synaptique. La plasticité synaptique (la capacité du cerveau à s'adapter et à maintenir des connexions saines) est généralement altérée dans la vieillesse et dans les troubles cognitifs comme la démence.

Une autre étude remarquable sur deux fronts a montré que le nicotinamide riboside aide à protéger contre les effets de la maladie de Parkinson.17

Dans la première partie de l'étude, en utilisant un modèle de mouche de la maladie de Parkinson, le nicotinamide riboside a empêché la mort des cellules nerveuses dans le cerveau et préservé la fonction motrice. Dans la deuxième partie, à l'aide de cellules cérébrales humaines récoltées chez des patients atteints de la maladie de Parkinson, le supplément a augmenté les niveaux de NAD + et entraîné des améliorations de la fonction mitochondriale.17

Les chercheurs de l'étude ont conclu que le nicotinamide riboside est une approche prometteuse pour la protection contre la maladie de Parkinson et probablement d'autres maladies dégénératives du système nerveux.

Obésité, métabolisme et fonction cardiovasculaire

Obesity, Metabolism, and Cardiovascular Function

L'obésité, le diabète et le syndrome métabolique sont des problèmes courants liés à l'âge. Parallèlement à d'autres facteurs, ces conditions mettent les personnes à risque de maladies cardiovasculaires, de cancer et d'insuffisance rénale.

Le NAD+ est crucial pour les fonctions métaboliques de base et l'intégrité cellulaire. Plusieurs études confirment que l'augmentation des niveaux de NAD + augmente le métabolisme et peut aider à prévenir et à traiter l'obésité, la stéatose hépatique, le diabète et le syndrome métabolique.24-28

C'est là qu'intervient le nicotinamide riboside. En stimulant les niveaux de NAD +, le riboside de nicotinamide améliore le métabolisme. Chez la souris, elle augmente le taux métabolique, augmentant légèrement la température corporelle et réduisant les dépôts de graisse abdominale, ce qui est lié à un risque élevé de maladies cardiovasculaires.29

Même chez les rats nourris avec un régime riche en graisses, le nicotinamide riboside stimule le métabolisme et prévient l'obésité.25,30

Chez les souris souffrant de prédiabète et de diabète, il améliore le contrôle de la glycémie et réduit le poids tout en protégeant contre les lésions tissulaires telles que les lésions hépatiques et les maladies nerveuses.27

Les avantages potentiels pour l'homme sont extraordinaires. Tant par l'amélioration de la santé métabolique que par ses effets directs sur le muscle cardiaque et les vaisseaux sanguins, le nicotinamide riboside est prometteur dans la prévention des maladies cardiovasculaires.31

C'est assez remarquable. Mais suppléments de nicotinamide riboside se sont également révélés prometteurs comme traitement pour les maladies cardiaques en augmentant les niveaux de NAD +, connus pour être vitaux pour la fonction cardiaque normale et la récupération après une blessure.32-34

Dans une étude, les souris atteintes d'une maladie cardiaque et d'une insuffisance cardiaque étaient protégées par le nicotinamide riboside32. Alors que les animaux non traités ont rapidement développé une dilatation du cœur, un amincissement du muscle cardiaque et une diminution du débit cardiaque - souvent observé dans les maladies cardiaques humaines - les animaux recevant des suppléments de nicotinamide riboside ont maintenu l'intégrité et la fonction du muscle cardiaque.


NAD+ et longévité

NAD+ and Longevity
Il existe un certain nombre de comportements connus que l'on peut adopter pour prolonger une durée de vie saine.
Ceux-ci incluent une alimentation saine, l'évitement des toxines, l'apport de nutriments anti-inflammatoires et l'exercice régulier.

Des études récentes montrent la promesse d'une approche plus ciblée pour augmenter la longévité.


L'activité Sirtuin est un élément crucial pour vivre une vie plus longue.

À mesure que les niveaux de NAD+ chutent et que l'activité des sirtuines diminue, le vieillissement devient plus évident comme suit:

  • Fonction cérébrale diminuée,35,36 entraînant un déclin cognitif et un risque de démence.
  • Inflammation des vaisseaux sanguins qui contribue à l'athérosclérose et aux maladies cardiovasculaires.37,38
  • Changements graisseux dans le foie qui conduisent à une stéatose hépatique non alcoolique.39-41
  • Augmentation du stockage des graisses,42,43 qui mène au surpoids et à l'obésité. Lorsque la graisse est stockée autour du foie et d'autres organes, elle augmente l'inflammation systémique et contribue aux maladies métaboliques et cardiovasculaires.
  • Résistance à l'insuline, altérant le métabolisme du glucose et conduisant au syndrome métabolique et au diabète.38,44,45
  • Changements musculaires, y compris perte de force musculaire, dépôts graisseux dans les muscles et fatigue. 46
Des études montrent que l'amélioration de l'activité de la sirtuine favorise la longévité.5-7,9,38,47,48 L'activité de la sirtuine dépend essentiellement du NAD +, donc l'augmentation des niveaux de NAD + du corps avec l'âge peut aider à prolonger la vie.
Cela a été démontré dans une grande variété d'organismes vivants.49,50

Les levures cultivées avec du nicotinamide riboside ont une augmentation de la durée de vie.51 Dans une étude, les vers ayant reçu du nicotinamide riboside ont vécu 16% plus longtemps.52

Même chez des souris déjà âgées, une étude d'une équipe internationale de scientifiques publiée dans Science a montré que le riboside de nicotinamide prolonge la durée de vie de près de 5%.53 C'est à un âge où d'autres traitements tentant de prolonger la vie échouent. Les scientifiques ont également observé plusieurs changements biochimiques chez ces animaux, indiquant un rajeunissement de la fonction cellulaire.

NAD+ Peut améliorer la fonction cardiaque

"La stabilisation du niveau intracellulaire de NAD + représente une stratégie thérapeutique prometteuse pour améliorer la bioénergétique myocardique et la fonction cardiaque. "
"Dans ce numéro de Circulation, Diguet et al rapportent des données intéressantes suggérant que la supplémentation en précurseur NAD +, le nicotinamide riboside, réduit la dysfonction cardiaque dans les modèles précliniques d'insuffisance cardiaque."

— Mai 22, 2018 http://circ.ahajournals.org/content/137/21/2274


NAD+ et réparation de l'ADN

NAD+ and DNA RepairL'ADN de nos cellules subit chaque jour des dégâts considérables. La seule raison pour laquelle cela ne nous tue pas est que les cellules sont très efficaces pour réparer ces dommages, qui se présentent sous la forme de cassures d'ADN simple et double brin.

Comme les niveaux de NAD+ diminuent avec l'âge, nous sommes moins en mesure de réparer l'ADN cellulaire.

Par exemple, les sirtuines protègent l'ADN des dommages pouvant entraîner des mutations potentiellement dangereuses. Les menaces pour l'ADN augmentent considérablement avec l'âge. Les protéines protectrices de sirtuine doivent fonctionner à pleine puissance afin de protéger correctement l'ADN, protégeant contre la perte de fonction liée à l'âge et le risque de cancer.


En fait, la recherche a démontré que la diminution de l'activité des sirtuines est associée à un vieillissement plus rapide et que l'augmentation de l'activité des sirtuines est protectrice, prolonge la durée de vie et protège contre les maladies.9

Mais les sirtuines nécessitent NAD + pour fonctionner. Un approvisionnement suffisant et renouvelé en continu de NAD + est nécessaire à la cellule pour continuer à fonctionner normalement.

Étant donné que les niveaux de NAD + diminuent avec l'âge, la reconstitution de notre approvisionnement en NAD + est essentielle à tout plan de prévention du vieillissement et des maladies dégénératives.9

 

NAD+ Nécessaire pour la réparation de l'ADN

  • NAD+ Needed for DNA RepairChaque cellule de votre corps subit 10 pauses ADN chaque jour.*
  • Les dommages non réparés à l'ADN sont un facteur de vieillissement dégénératif majeur.
  • La déplétion NAD + avec le vieillissement désactive les enzymes de réparation de l'ADN.

* Lieber, MR. The mechanism of double-strand DNA break repair by the nonhomologous DNA end-joining pathway. Annu Rev Biochem. 2010;79:1281-211.


Le nicotinamide riboside stimule le NAD+

Nicotinamide Riboside Boosts NAD+Une méthode éprouvée pour augmenter les niveaux de NAD + dans le corps consiste à fournir aux cellules des composés précurseurs qui se convertissent naturellement en NAD +.
Une façon de le faire est d'utiliser du nicotinamide riboside. Cette forme naturelle de vitamine B3 ne se trouve que dans des quantités infimes dans l'alimentation. Par conséquent, la seule façon d'augmenter considérablement son apport est la supplémentation.

La recherche montre que lorsqu'il est pris par voie orale, le riboside de nicotinamide est hautement biodisponible et il a été démontré qu'il augmente les niveaux de NAD + dans le corps.54

Une étude a montré que, par rapport à la valeur initiale, une supplémentation quotidienne de 250 mg ou 500 mg de nicotinamide riboside pendant 4 semaines augmentait les taux sanguins de NAD + d'environ 40% et 90% respectivement.55

NAD + chute fortement avec l'âge:

- À 50 ans, nous avons 40% moins de NAD + qu'à 20 ans.

- À 80 ans, les niveaux de NAD + chutent jusqu'à 98%.

* The Plasma NAD+ Metabolome is Dysregulated in "Normal" Aging. Rejuvenation Research. 2018 Oct 23, and unpublished clinical observations.

Sommaire

NAD+ est un cofacteur vital pour le métabolisme énergétique et des centaines de processus favorisant la longévité dans chaque cellule du corps.

Le vieillissement est associé à des niveaux réduits de NAD+. Cette baisse est un contributeur majeur au processus de vieillissement et met les cellules et les tissus à risque de blessures liées à l'âge et de perte de fonction.


Nicosinamide riboside est un composé facilement absorbé qui aide les cellules à maximiser leur apport en NAD + pour aider à maintenir la réparation de l'ADN.
Des études humaines montrent que le nicotinamide riboside est hautement biodisponible et augmente rapidement le NAD + dans les cellules.

Il a été démontré que l'augmentation du NAD+ à des niveaux plus jeunes avec le nicotinamide riboside prolonge la vie et inverse la perte de fonction dans les modèles animaux.

Que sont les sirtuines et pourquoi sont-elles si puissantes comme cible anti-âge?

What Are Sirtuins and Why Are They So Powerful as an Anti-Aging Target?Les sirtuines sont des protéines régulatrices dans toutes les cellules qui jouent un rôle essentiel dans la réponse au stress et aux blessures qui causent des dommages, en particulier des dommages à l'ADN.6,7
Au cours d'une vie, les cellules accumulent des dommages, ce qui peut entraîner une perte de fonction et un risque de maladie.

Sans mécanismes pour se défendre et réparer ces dommages, les cellules vieillissent rapidement et deviennent dysfonctionnelles. C'est là qu'interviennent les sirtuines.

Les sirtuines activées aident à initier la réparation de l'ADN, empêchant le développement de gènes et de mutations dysfonctionnels.

Les sirtuines sont également impliquées dans l'horloge interne du corps, le rythme circadien, qui est crucial pour maintenir un métabolisme sain. Les défauts de cette horloge ont été associés à un vieillissement prématuré et à des maladies.

Par conséquent, le maintien d'une activité optimale de la sirtuine est l'une des meilleures défenses de l'organisme contre les maux et les maladies associés au vieillissement. Mais les sirtuines nécessitent NAD + pour fonctionner normalement.

L'avancement de l'âge entraîne l'accumulation de dommages à l'ADN. Comme les sirtuines utilisent NAD + pour combattre ces dégâts, l'approvisionnement en corps de NAD + est épuisé. Les faibles niveaux de NAD + qui en résultent diminuent ensuite la capacité des sirtuines à continuer de fonctionner normalement, ce qui entraîne de nouveaux dommages à l'ADN.

Un moyen puissant de briser ce cycle est de reconstituer les niveaux de NAD + du corps.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Ansari HR, Raghava GP. Identification of NAD interacting residues in proteins. BMC Bioinformatics. 2010 Mar 30;11:160.
  2. Braidy N, Berg J, Clement J, et al. Role of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors as Therapeutic Targets for Age-Related Degenerative Diseases: Rationale, Biochemistry, Pharmacokinetics, and Outcomes. Antioxid Redox Signal. 2018 May 11.
  3. Kulikova VA, Gromyko DV, Nikiforov AA. The Regulatory Role of NAD in Human and Animal Cells. Biochemistry (Mosc). 2018 Jul;83(7):800-12.
  4. Verdin E. NAD(+) in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science. 2015 Dec 4;350(6265):1208-13.
  5. Watroba M, Dudek I, Skoda M, et al. Sirtuins, epigenetics and longevity. Ageing Res Rev. 2017 Nov;40:11-9.
  6. Johnson S, Imai SI. NAD (+) biosynthesis, aging, and disease. F1000Res. 2018;7:132.
  7. Imai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464-71.
  8. Zhou CC, Yang X, Hua X, et al. Hepatic NAD(+) deficiency as a therapeutic target for non-alcoholic fatty liver disease in ageing. Br J Pharmacol. 2016 Aug;173(15):2352-68.
  9. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-47.
  10. Gong B, Pan Y, Vempati P, et al. Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1alpha regulated beta-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer's mouse models. Neurobiol Aging. 2013 Jun;34(6):1581-8.
  11. Hamity MV, White SR, Walder RY, et al. Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3 and NAD+ precursor, relieves the nociceptive and aversive dimensions of paclitaxel-induced peripheral neuropathy in female rats. Pain. 2017 May;158(5):962-72.
  12. Hou Y, Lautrup S, Cordonnier S, et al. NAD(+) supplementation normalizes key Alzheimer's features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Feb 20;115(8):E1876-E85.
  13. Klaidman L, Morales M, Kem S, et al. Nicotinamide offers multiple protective mechanisms in stroke as a precursor for NAD+, as a PARP inhibitor and by partial restoration of mitochondrial function. Pharmacology. 2003 Nov;69(3):150-7.
  14. Lin JB, Kubota S, Ban N, et al. NAMPT-Mediated NAD(+) Biosynthesis Is Essential for Vision In Mice. Cell Rep. 2016 Sep 27;17(1):69-85.
  15. Long AN, Owens K, Schlappal AE, et al. Effect of nicotinamide mononucleotide on brain mitochondrial respiratory deficits in an Alzheimer's disease-relevant murine model. BMC Neurol. 2015 Mar 1;15:19.
  16. Sadanaga-Akiyoshi F, Yao H, Tanuma S, et al. Nicotinamide attenuates focal ischemic brain injury in rats: with special reference to changes in nicotinamide and NAD+ levels in ischemic core and penumbra. Neurochem Res. 2003 Aug;28(8):1227-34.
  17. Schondorf DC, Ivanyuk D, Baden P, et al. The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects and Neuronal Loss in iPSC and Fly Models of Parkinson's Disease. Cell Rep. 2018 Jun 5;23(10):2976-88.
  18. Sorrentino V, Romani M, Mouchiroud L, et al. Enhancing mitochondrial proteostasis reduces amyloid-beta proteotoxicity. Nature. 2017 Dec 14;552(7684):187-93.
  19. Vaur P, Brugg B, Mericskay M, et al. Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3, protects against excitotoxicity-induced axonal degeneration. FASEB J. 2017 Dec;31(12):5440-52.
  20. Wang X, Hu X, Yang Y, et al. Nicotinamide mononucleotide protects against beta-amyloid oligomer-induced cognitive impairment and neuronal death. Brain Res. 2016 Jul 15;1643:1-9.
  21. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. NAD replenishment with nicotinamide mononucleotide protects blood-brain barrier integrity and attenuates delayed tissue plasminogen activator-induced haemorrhagic transformation after cerebral ischaemia. Br J Pharmacol. 2017 Nov;174(21):3823-36.
  22. Zhou M, Ottenberg G, Sferrazza GF, et al. Neuronal death induced by misfolded prion protein is due to NAD+ depletion and can be relieved in vitro and in vivo by NAD+ replenishment. Brain. 2015 Apr;138(Pt 4):992-1008.
  23. Won SJ, Choi BY, Yoo BH, et al. Prevention of traumatic brain injury-induced neuron death by intranasal delivery of nicotinamide adenine dinucleotide. J Neurotrauma. 2012 May 1;29(7):1401-9.
  24. Bai P, Canto C, Oudart H, et al. PARP-1 inhibition increases mitochondrial metabolism through SIRT1 activation. Cell Metab. 2011 Apr 6;13(4):461-8.
  25. Canto C, Houtkooper RH, Pirinen E, et al. The NAD(+) precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet-induced obesity. Cell Metab. 2012 Jun 6;15(6):838-47.
  26. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014 Apr 10;508(7495):258-62.
  27. Trammell SA, Weidemann BJ, Chadda A, et al. Nicotinamide Riboside Opposes Type 2 Diabetes and Neuropathy in Mice. Sci Rep. 2016 May 27;6:26933.
  28. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, et al. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36.
  29. Crisol BM, Veiga CB, Lenhare L, et al. Nicotinamide riboside induces a thermogenic response in lean mice. Life Sci. 2018 Oct 15;211:1-7.
  30. Serrano A, Asnani-Kishnani M, Rodriguez AM, et al. Programming of the Beige Phenotype in White Adipose Tissue of Adult Mice by Mild Resveratrol and Nicotinamide Riboside Supplementations in Early Postnatal Life. Mol Nutr Food Res. 2018 Nov;62(21):e1800463.
  31. Matasic DS, Brenner C, London B. Emerging potential benefits of modulating NAD(+) metabolism in cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 Apr 1;314(4):H839-H52.
  32. Diguet N, Trammell SAJ, Tannous C, et al. Nicotinamide Riboside Preserves Cardiac Function in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy. Circulation. 2018 May 22;137(21):2256-73.
  33. Ryu D, Zhang H, Ropelle ER, et al. NAD+ repletion improves muscle function in muscular dystrophy and counters global PARylation. Sci Transl Med. 2016 Oct 19;8(361):361ra139.
  34. Xu W, Barrientos T, Mao L, et al. Lethal Cardiomyopathy in Mice Lacking Transferrin Receptor in the Heart. Cell Rep. 2015 Oct 20;13(3):533-45.
  35. Imai S. Dissecting systemic control of metabolism and aging in the NAD World: the importance of SIRT1 and NAMPT-mediated NAD biosynthesis. FEBS Lett. 2011 Jun 6;585(11):1657-62.
  36. Imai S, Yoshino J. The importance of NAMPT/NAD/SIRT1 in the systemic regulation of metabolism and ageing. Diabetes Obes Metab. 2013 Sep;15 Suppl 3:26-33.
  37. Sebastian C, Satterstrom FK, Haigis MC, et al. From sirtuin biology to human diseases: an update. J Biol Chem. 2012 Dec 14;287(51):42444-52.
  38. Haigis MC, Sinclair DA. Mammalian sirtuins: biological insights and disease relevance. Annu Rev Pathol. 2010;5:253-95.
  39. Schug TT, Li X. Sirtuin 1 in lipid metabolism and obesity. Ann Med. 2011 May;43(3):198-211.
  40. Tao R, Wei D, Gao H, et al. Hepatic FoxOs regulate lipid metabolism via modulation of expression of the nicotinamide phosphoribosyltransferase gene. J Biol Chem. 2011 Apr 22;286(16):14681-90.
  41. Kemper JK, Choi SE, Kim DH. Sirtuin 1 deacetylase: a key regulator of hepatic lipid metabolism. Vitam Horm. 2013;91:385-404.
  42. Ahn J, Lee H, Jung CH, et al. MicroRNA-146b promotes adipogenesis by suppressing the SIRT1-FOXO1 cascade. EMBO Mol Med. 2013 Oct;5(10):1602-12.
  43. Pang W, Wang Y, Wei N, et al. Sirt1 inhibits akt2-mediated porcine adipogenesis potentially by direct protein-protein interaction. PLoS One. 2013;8(8):e71576.
  44. Sasaki T, Kim HJ, Kobayashi M, et al. Induction of hypothalamic Sirt1 leads to cessation of feeding via agouti-related peptide. Endocrinology. 2010 Jun;151(6):2556-66.
  45. Frojdo S, Durand C, Molin L, et al. Phosphoinositide 3-kinase as a novel functional target for the regulation of the insulin signaling pathway by SIRT1. Mol Cell Endocrinol. 2011 Mar 30;335(2):166-76.
  46. Feige JN, Lagouge M, Canto C, et al. Specific SIRT1 activation mimics low energy levels and protects against diet-induced metabolic disorders by enhancing fat oxidation. Cell Metab. 2008 Nov;8(5):347-58.
  47. Guarente L. Calorie restriction and sirtuins revisited. Genes Dev. 2013 Oct 1;27(19):2072-85.
  48. Satoh A, Stein L, Imai S. The role of mammalian sirtuins in the regulation of metabolism, aging, and longevity. Handb Exp Pharmacol. 2011;206:125-62.
  49. North BJ, Rosenberg MA, Jeganathan KB, et al. SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifespan. EMBO J. 2014 Jul 1;33(13):1438-53.
  50. Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Brace LE, et al. Defective mitophagy in XPA via PARP-1 hyperactivation and NAD(+)/SIRT1 reduction. Cell. 2014 May 8;157(4):882-96.
  51. Belenky P, Racette FG, Bogan KL, et al. Nicotinamide riboside promotes Sir2 silencing and extends lifespan via Nrk and Urh1/Pnp1/Meu1 pathways to NAD+. Cell. 2007 May 4;129(3):473-84.
  52. Mouchiroud L, Houtkooper RH, Moullan N, et al. The NAD(+)/Sirtuin Pathway Modulates Longevity through Activation of Mitochondrial UPR and FOXO Signaling. Cell. 2013 Jul 18;154(2):430-41.
  53. Zhang H, Ryu D, Wu Y, et al. NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436-43.
  54. Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, et al. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nat Commun. 2016 Oct 10;7:12948.
  55. Dellinger RW, Santos SR, Morris M, et al. Repeat dose NRPT (nicotinamide riboside and pterostilbene) increases NAD(+) levels in humans safely and sustainably: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. NPJ Aging Mech Dis. 2017 2017/11/24;3(1):17.
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Publié dans: Rajeunissement et activation des gènes de la jeunesse, Cerveau, mémoire et concentration, Mitochondries, NAD+

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