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Protégez votre système respiratoire

2686 Vues Posté sur: 2022-09-12
Posté par: Matylda

Protect Your Respiratory System

La N-acétyl-L-cystéine est un dérivé d'acide aminé qui décompose l'excès de mucus dans les voies respiratoires.

Utilisée par les médecins depuis des décennies, la N-acétyl-L-cystéine présente une grande variété d'avantages, notamment en aidant à protéger les poumons et les voies respiratoires des voies respiratoires.

Connu par beaucoup sous le nom de NAC, il a été démontré que la N-acétyl-L-cystéine réduit le nombre d'agents pathogènes nocifs, y compris les bactéries et les virus.1-6

Des études cliniques ont montré que la NAC peut aider à traiter ou à prévenir l'aggravation de la bronchite chronique et du syndrome de détresse respiratoire aiguë, une complication souvent mortelle chez les patients atteints de pneumonie ou d'autres infections pulmonaires graves.7-12

Chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), la N-acétyl-L-cystéine a été associée à des taux plus faibles d'exacerbations (périodes d'aggravation des symptômes) et à moins de jours passés à l'hôpital.4,13-18

La plupart des individus tirent profit de l'utilisation de 600 mg à 1 800 mg/jour en doses fractionnées.

Qu'est-ce que la N-acétyl-L-cystéine ?

La N-acétyl-L-cystéine (NAC) est un précurseur de la L-cystéine, dont les cellules d'acides aminés ont besoin pour produire l'un des antioxydants les plus puissants du corps, le glutathion.19,20

Présent dans chaque cellule du corps, le glutathion combat le stress oxydatif qui est étroitement associé à de nombreuses maladies chroniques liées à l'âge.21

Mais les scientifiques ont découvert que la N-acétyl-L-cystéine fait bien plus que cela. Il protège également le système respiratoire d'un certain nombre d'agents pathogènes et de maladies différents.

Contrôler l'excès de mucus

Controlling Excess Mucus

Des poumons sains ont un système de nettoyage et de protection intégré.

Une petite quantité de mucus est sécrétée pour recouvrir les parois des voies respiratoires. Ce mucus emprisonne les particules inhalées, dont beaucoup peuvent être irritantes, infectieuses ou pire. Ensuite, de minuscules projections appelées cils à la surface des cellules tapissant les voies respiratoires balayent le mucus et les particules piégées, gardant les voies respiratoires dégagées et protégeant les poumons des agents pathogènes potentiels.

De nombreuses affections, des allergies aux infections en passant par les maladies pulmonaires, peuvent entraîner un dysfonctionnement de ce système, entraînant la sécrétion de grandes quantités de mucus.22

Lorsque l'excès de mucus s'accumule, il devient collant et difficile à éliminer, ce qui entraîne des difficultés respiratoires. Cela complique de nombreuses affections pulmonaires, notamment la bronchite, l'emphysème, l'asthme, la fibrose kystique et les infections pulmonaires.22

Les médecins utilisent la N-acétyl-L-cystéine inhalée pour réduire le mucus depuis les années 1960.23 Elle décompose les sécrétions de mucus, les rendant moins denses et moins collantes.

La N-acétyl-L-cystéine réduit également l'épaisseur du mucus.3 Elle le fait en réagissant avec les liaisons au sein des protéines du mucus et en amincissant le mucus.4,24

Cela aide à dégager les voies respiratoires et permet aux cils de balayer plus facilement le mucus et les particules piégées.3

Réduire le stress oxydatif

Reducing Oxidative Stress

La N-acétyl-L-cystéine est un précurseur très efficace de l'antioxydant glutathion, qui réduit le stress oxydatif et les dommages tissulaires causés par les radicaux libres.3,4,24

Pris par voie orale, le NAC est rapidement absorbé et distribué dans tout le corps, où il fournit les éléments de base permettant aux cellules de produire leur propre glutathion.

La N-acétyl-L-cystéine est également un antioxydant direct lui-même. Même avant sa conversion en glutathion, il élimine les radicaux libres qui pourraient autrement causer des dommages.4

Le stress oxydatif est un contributeur commun à de nombreux troubles du système respiratoire, de l'infection à la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), des troubles des poumons qui causent des difficultés respiratoires.4

En renforçant les réserves antioxydantes, et donc en réduisant le stress oxydatif, la N-acétyl-L-cystéine offre une protection puissante aux poumons.

Par exemple, dans la BPCO telle que l'emphysème, le stress oxydatif dans les poumons contribue à l'inflammation, à la constriction anormale des voies respiratoires, à la présence de liquide dans les poumons, à la sécrétion excessive de mucus et à d'autres lésions tissulaires.4 La N-acétyl-L-cystéine réduit le stress oxydatif et les dommages qu'il cause tout en réduisant le volume et l'épaisseur du mucus.

CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR: La N-acétyl-L-cystéine soutient les poumons et les voies respiratoires
  • N-Acetyl-L-Cysteine Supports the Lungs and AirwaysLa N-acétyl-L-cystéine est un précurseur du glutathion.
  • Il réduit et amincit la production excessive de mucus dans les voies respiratoires, ce qui peut être un contributeur majeur aux problèmes pulmonaires liés à l'infection et à d'autres conditions.
  • La N-acétyl-L-cystéine réduit également l'inflammation nocive et pourrait aider à prévenir la colonisation par des virus et des bactéries dans les poumons.
  • Grâce à tous ces mécanismes, la N-acétyl-L-cystéine soutient le bon fonctionnement des voies respiratoires et peut prévenir ou traiter la bronchite, la maladie pulmonaire obstructive chronique, le syndrome de détresse respiratoire aiguë et les infections des voies respiratoires.
  • Les doses quotidiennes typiques de N-acétyl-L-cystéine vont de 600 mg à 1 800 mg en doses fractionnées.

Arrêter les agents pathogènes infectieux

Stopping Infectious Pathogens

Il a été démontré que la N-acétyl-L-cystéine réduit le nombre d'agents pathogènes nocifs, y compris les bactéries et les virus.

Dans le cas des bactéries nocives, la N-acétyl-L-cystéine les empêche de s'implanter et de provoquer une infection.

Des expériences in vitro montrent que la N-acétyl-L-cystéine empêche les bactéries d'adhérer aux cellules tapissant les voies respiratoires.5,6

L'une des façons d'y parvenir est de perturber les biofilms, des revêtements visqueux que de nombreuses bactéries pathogènes forment autour d'elles. Ces films empêchent les cellules immunitaires de reconnaître et d'accéder aux bactéries. Ils rendent également difficile l'accès des antibiotiques, des anticorps et d'autres composés utiles aux bactéries.

La N-acétyl-L-cystéine bloque la formation de biofilms et détruit ceux qui existent déjà, empêchant ainsi les bactéries de survivre dans les voies respiratoires.2,3

La protection contre les agents pathogènes s'étend également aux virus.

Une étude cellulaire a évalué le virus respiratoire syncytial. Normalement, ce virus envahit les cellules tapissant les voies respiratoires, se développe rapidement et endommage la structure des voies respiratoires.

Mais le traitement avec la N-acétyl-L-cystéine bloque la reproduction du virus tout en restaurant la structure et la fonction normales des cellules tapissant les voies respiratoires.1

Réduire l'inflammation nocive

En prévenant les dommages des radicaux libres, en réduisant la colonisation des agents pathogènes et d'autres mécanismes, la N-acétyl-L-cystéine diminue l'inflammation nocive, qui contribue aux symptômes de la plupart des troubles respiratoires.

Des études précliniques montrent que la N-acétyl-L-cystéine réduit la production de composés pro-inflammatoires et diminue la production de composés qui initient la fibrose dans le tissu pulmonaire, cicatrisation qui rend difficile le bon fonctionnement des poumons.25-27

Troubles des voies respiratoires

Respiratory Tract Disorders

La N-acétyl-L-cystéine s'est avérée efficace dans le traitement d'un certain nombre d'affections respiratoires différentes.

La bronchite chronique est une inflammation de longue date des voies respiratoires des poumons causée par une irritation et des lésions tissulaires. Il est courant chez les fumeurs, mais peut également être causé par la fumée secondaire, la pollution de l'air et d'autres irritants inhalés.

Plusieurs études humaines ont montré que la prise orale de N-acétyl-L-cystéine réduit les exacerbations (aggravation ou poussées) de la bronchite chronique et améliore considérablement les symptômes.11,12

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) fait référence à des troubles des poumons qui restreignent le flux d'air dans les poumons, ce qui rend la respiration difficile. Il comprend la bronchite chronique, l'emphysème et l'asthme sévère.28,29

Le stress oxydatif, l'inflammation et la sécrétion excessive de mucus obstruant les voies respiratoires jouent un rôle majeur dans ces conditions. Sachant que la N-acétyl-L-cystéine aide à prévenir ou à traiter ces trois problèmes, les scientifiques l'ont testée pour traiter la MPOC.

Chez les patients atteints de MPOC, l'utilisation de la N-acétyl-L-cystéine a été associée à des améliorations cliniques. Ceux-ci comprennent des taux plus faibles et une diminution de la gravité des exacerbations, et moins de jours passés à l'hôpital pour des exacerbations de MPOC.4,13-18

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme d'inflammation pulmonaire grave qui provoque une fuite de liquide dans les poumons, empêchant l'oxygène de pénétrer dans le corps.

Il survient en cas de maladie grave, en particulier chez les patients souffrant de pneumonie ou d'autres infections pulmonaires graves. Elle nécessite souvent une ventilation mécanique et entraîne généralement un taux de mortalité élevé.

Des études animales montrent que la N-acétyl-L-cystéine protège les poumons des lésions et conduit à des améliorations significatives.30,31 Dans des études cliniques, les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë qui ont reçu de la N-acétyl-L-cystéine ont eu des soins intensifs plus courts. -séjours en unité et améliorations cliniques.7-10

Sommaire

Summary

La N-acétyl-L-cystéine (NAC) est un précurseur de l'antioxydant glutathion. Il aide à prévenir les dommages oxydatifs nocifs et réduit l'inflammation.

Dans les poumons et les voies respiratoires des voies respiratoires, il réduit et fluidifie l'excès de sécrétion de mucus et pourrait aider à prévenir la colonisation par des bactéries et des virus nocifs.

Grâce à ces mécanismes et plus encore, la N-acétyl-L-cystéine soutient une fonction respiratoire saine et offre une protection contre les maladies pulmonaires, y compris le syndrome de détresse respiratoire aiguë, les infections et les maladies pulmonaires obstructives chroniques comme la bronchite et l'emphysème.

La plupart des individus tirent profit de l'utilisation de 600 mg à 1 800 mg/jour de N-acétyl-L-cystéine en doses fractionnées.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Mata M, Sarrion I, Armengot M, et al. Respiratory syncytial virus inhibits ciliagenesis in differentiated normal human bronchial epithelial cells: effectiveness of N-acetylcysteine. PLoS One. 2012;7(10):e48037.
  2. Blasi F, Page C, Rossolini GM, et al. The effect of N-acetylcysteine on biofilms: Implications for the treatment of respiratory tract infections. Respir Med. 2016 Aug;117:190-7.
  3. Kalyuzhin OV. Effect of N-acetylcysteine on mucosal immunity of respiratory tract. Ter Arkh. 2018 Apr 19;90(3):89-95.
  4. Santus P, Corsico A, Solidoro P, et al. Oxidative stress and respiratory system: pharmacological and clinical reappraisal of N-acetylcysteine. COPD. 2014 Dec;11(6):705-17.
  5. Zheng CH, Ahmed K, Rikitomi N, et al. The effects of S-carboxymethylcysteine and N-acetylcysteine on the adherence of Moraxella catarrhalis to human pharyngeal epithelial cells. Microbiol Immunol. 1999;43(2):107-13.
  6. Riise GC, Qvarfordt I, Larsson S, et al. Inhibitory effect of N-acetylcysteine on adherence of Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae to human oropharyngeal epithelial cells in vitro. Respiration. 2000;67(5):552-8.
  7. Bernard GR. N-acetylcysteine in experimental and clinical acute lung injury. Am J Med. 1991 Sep 30;91(3C):54S-9S.
  8. Bernard GR, Wheeler AP, Arons MM, et al. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group. Chest. 1997 Jul;112(1):164-72.
  9. Zhang Y, Ding S, Li C, et al. Effects of N-acetylcysteine treatment in acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. E xp Ther Med. 2017 Oct;14(4):2863-8.
  10. Lu X, Ma Y, He J, et al. N-acetylcysteine for adults with acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hong Kong J Emerg Me. 2019;26(5):288-98.
  11. Cazzola M, Calzetta L, Page C, et al. Influence of N-acetylcysteine on chronic bronchitis or COPD exacerbations: a meta-analysis. Eur Respir Rev. 2015 Sep;24(137):451-61.
  12. Wei J, Pang CS, Han J, et al. Effect of Orally Administered N-Acetylcysteine on Chronic Bronchitis: A Meta-analysis. Adv Ther. 2019 Dec;36(12):3356-67.
  13. Pela R, Calcagni AM, Subiaco S, et al. N-acetylcysteine reduces the exacerbation rate in patients with moderate to severe COPD. Respiration. 1999 Nov-Dec;66(6):495-500.
  14. Poole PJ, Black PN. Preventing exacerbations of chronic bronchitis and COPD: therapeutic potential of mucolytic agents. Am J Respir Med. 2003;2(5):367-70.
  15. Sadowska AM, Verbraecken J, Darquennes K, et al. Role of N-acetylcysteine in the management of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2006;1(4):425-34.
  16. Stey C, Steurer J, Bachmann S, et al. The effect of oral N-acetylcysteine in chronic bronchitis: a quantitative systematic review. Eur Respir J. 2000 Aug;16(2):253-62.
  17. Sutherland ER, Crapo JD, Bowler RP. N-acetylcysteine and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. COPD. 2006 Dec;3(4):195-202.
  18. Tse HN, Raiteri L, Wong KY, et al. High-dose N-acetylcysteine in stable COPD: the 1-year, double-blind, randomized, placebo-controlled HIACE study. Chest. 2013 Jul;144(1):106-18.
  19. Salamon S, Kramar B, Marolt TP, et al. Medical and Dietary Uses of N-Acetylcysteine. Antioxidants (Basel). 2019 Apr 28;8(5).
  20. Sansone RA, Sansone LA. Getting a Knack for NAC: N-Acetyl-Cysteine. Innov Clin Neurosci. 2011 Jan;8(1):10-4.
  21. Available at: https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/glutathione . Accessed October 2, 2020.
  22. Available at: https://www.webmd.com/lung/mucus-in-chest-overview#1. Accessed October 2, 2020.
  23. Walsh TS, Lee A. N-acetylcysteine administration in the critically ill. Intensive Care Med. 1999 May;25(5):432-4.
  24. Aldini G, Altomare A, Baron G, et al. N-Acetylcysteine as an antioxidant and disulphide breaking agent: the reasons why. Free Radic Res. 2018 Jul;52(7):751-62.
  25. Cu A, Ye Q, Sarria R, et al. N-acetylcysteine inhibits TNF-alpha, sTNFR, and TGF-beta1 release by alveolar macrophages in idiopathic pulmonary fibrosis in vitro. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2009 Jul;26(2):147-54.
  26. Gosset P, Wallaert B, Tonnel AB, et al. Thiol regulation of the production of TNF-alpha, IL-6 and IL-8 by human alveolar macrophages. Eur Respir J. 1999 Jul;14(1):98-105.
  27. Pinar Karapinar S, Ulum YZ, Ozcelik B, et al. The effect of N-acetylcysteine and calcium hydroxide on TNF-alpha and TGF-beta1 in lipopolysaccharide-activated macrophages. Arch Oral Biol. 2016 Aug;68:48-54.
  28. Available at: https://medlineplus.gov/copd.html . Accessed October 6, 2020.
    29. 1. Available at: https://acaai.org/asthma/types-asthma/asthma-copd-overlap Accessed October 6, 2020.
  29. Kao SJ, Wang D, Lin HI, et al. N-acetylcysteine abrogates acute lung injury induced by endotoxin. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 Jan-Feb;33(1-2):33-40.
  30. Su CF, Kao SJ, Chen HI. Acute respiratory distress syndrome and lung injury: Pathogenetic mechanism and therapeutic implication. World J Crit Care Med. 2012 Apr 4;1(2):50-60.
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Publié dans: Immunité, NAC - N-acétylcystéine

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