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Protección contra la glicación y el nivel alto de azúcar en la sangre con benfotiamina, parte 1

17219 Views Posted on: 2016-03-13
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Protecting Against Glycation and High Blood Sugar with Benfotiamine part 1Durante décadas, los médicos europeos han recetado a los pacientes diabéticos una forma liposoluble de vitamina B1 llamada benfotiamina para tratar las neuropatías y ayudar a prevenir complicaciones como la ceguera, la insuficiencia renal, el infarto de miocardio y la amputación de extremidades.

La benfotiamina bloquea las vías bioquímicas destructivas que permiten que los niveles altos de azúcar en la sangre dañen los nervios y los vasos sanguíneos pequeños.

La benfotiamina también inhibe la formación de productos finales de glicación avanzada en organismos diabéticos y de envejecimiento normal. La glicación no solo causa daños en los riñones, los nervios y la retina en los diabéticos, sino que también es un factor importante que contribuye a las enfermedades cardiovasculares y otros trastornos del envejecimiento en adultos sin diabetes.1-6

Aquí, exploraremos cómo usar la benfotiamina para ayudar a proteger contra los peligros del nivel elevado de azúcar en la sangre y las reacciones tóxicas de glicación.

EDAD, RABIA y daño tisular

AGE, RAGE, and Tissue DamageLas moléculas de azúcar, en exceso o durante largos períodos de tiempo, causan estragos en los tejidos humanos. A medida que la cantidad de personas con diabetes tipo 2 se ha disparado en los últimos 20 años, hemos aprendido a reconocer fuertes relaciones entre los niveles de azúcar en la sangre y muchas afecciones crónicas que antes se creía que estaban puramente relacionadas con la edad. El vínculo parece ser la exposición total de por vida al azúcar en la sangre que es el culpable. En otras palabras, los diabéticos desarrollan problemas antes debido a sus niveles crónicos de azúcar más altos, pero incluso las personas no diabéticas eventualmente sufren lesiones en los tejidos relacionadas con la interacción entre el azúcar en la sangre y las proteínas de los tejidos.

Los estudios de pacientes diabéticos han demostrado que la exposición prolongada de los tejidos a niveles elevados de glucosa da como resultado la producción de una clase de moléculas llamadas "productos finales de glicación avanzada" (AGE).1-4 Estas moléculas son proteínas y lípidos que se han unido a algunos de los las moléculas de azúcar que se encuentran en altas concentraciones en la sangre de los diabéticos.5 Los productos finales de glicación avanzada son bien conocidos por sus actividades destructivas en la diabetes, donde contribuyen a la enfermedad vascular, insuficiencia renal, daño ocular y otros tipos de disfunción,5,6 que incluyen el daño nervioso conocido como neuropatía periférica diabética.3,4,7 En pacientes con este tipo de neuropatía, los AGE dañan directamente componentes vitales de las células nerviosas,8 reduciendo insidiosamente su capacidad para transmitir sensaciones de advertencia como dolor y presión.

Es posible que las personas con neuropatías periféricas no perciban la necesidad de cambiar su peso, por ejemplo, para permitir una distribución uniforme del flujo sanguíneo a un punto de presión como la nalga o el pie.9 A su vez, un flujo sanguíneo inadecuado a dichas áreas puede provocar la muerte del tejido. (necrosis), que produce úlceras por presión que invitan a la infección.10 Y debido a que los AGE también afectan la función inmunológica, esas infecciones en pacientes diabéticos vulnerables pueden convertirse rápidamente en una amenaza para la vida y las extremidades; de hecho, la amputación de una extremidad completa a menudo puede ser el único tratamiento si la afección no se puede prevenir (las infecciones de los pies son la causa más común de hospitalización y amputaciones en personas con diabetes).11

Nuestra experiencia en rápida expansión con la población diabética nos ha enseñado que el daño a los tejidos relacionado con los AGE involucra un receptor químico específico que responde a la presencia de moléculas de AGE induciendo inflamación. Esa molécula receptora se denomina apropiadamente RAGE (por “receptor para AGE”).8

Y estamos aprendiendo que no solo los diabéticos se ven afectados: con suficiente tiempo y exposición, todos desarrollamos problemas "relacionados con la edad". condiciones aceleran el proceso.12 Con la edad avanzada, incluso los niveles normales de azúcar en la sangre, con el tiempo suficiente, producen AGE que actúan sobre los RAGE para inducir una inflamación mortal en los vasos sanguíneos, los nervios, el hígado y otros tejidos vitales.6,13,14 varios estudios ahora están demostrando vínculos entre los niveles de AGE en la sangre de personas que no son diabéticas y los principales factores de riesgo de aterosclerosis y enfermedades del corazón.15,16

Científicos creíbles incluso han especulado que estos cambios relacionados con la edad podrían contribuir en última instancia a un "límite superior" de la duración de la vida humana17, con la implicación de que si pudiéramos evitar que sucedieran, posiblemente podríamos extender la esperanza de vida humana de manera espectacular.

Tiamina: La vitamina natural anti-AGE/RAGE

Thiamine—The Natural Anti-AGE/RAGE VitaminUno de los compuestos anti-AGE naturales más importantes es la vitamina B1, o tiamina, y su derivado natural, la benfotiamina. La tiamina es un nutriente bien conocido que tiene innumerables funciones en todo el cuerpo, particularmente en el mantenimiento del funcionamiento normal y saludable de las células nerviosas.18 Se ha demostrado que la tiamina interfiere con el proceso AGE/RAGE de maneras significativas.19,20

Una vívida demostración de la capacidad de la tiamina para bloquear la producción de AGE y sus efectos en el laboratorio fue proporcionada en 1996 por investigadores en Italia, quienes sometieron células en cultivo a altos niveles de glucosa con y sin suplementos de tiamina.21 Los investigadores midieron la capacidad de las células para funcionan normalmente y también su producción de moléculas AGE. La glucosa alta inhibió la reproducción celular normal y la actividad metabólica, pero la adición de tiamina redujo significativamente la formación total de AGE, aumentó la supervivencia celular y restableció la actividad reproductiva a niveles normales. -dosificar tiamina para prevenir el daño inducido por la glucosilación en las células nerviosas8 y otros tejidos, como el hígado, donde el daño inducido por los AGE juega un papel clave en el desarrollo de la cirrosis.5,22

Los científicos en Toronto pudieron prevenir el daño de la glicación en las células del hígado en cultivo al complementarlas con tiamina.23 También demostraron que cuando las células del hígado se hicieron deficientes en tiamina, eran susceptibles al daño a niveles mucho más bajos de productos de la glicación que las células normales. , lo que sugiere que evitar la deficiencia de tiamina podría ser una estrategia importante para la prevención de la cirrosis.

Y los investigadores indios demostraron recientemente la actividad anticancerígena potencial de la tiamina.24 Descubrieron que la tiamina es una de las vitaminas B que bloquea la producción de radicales libres por parte de las moléculas AGE, lo que a su vez previene lesiones peligrosas en el ADN que pueden provocar el inicio del cáncer.

Estos resultados prometedores con la suplementación con tiamina llevaron a la pregunta natural: ¿por qué no usar simplemente tiamina en dosis altas para prevenir la formación de AGE en diabéticos, y tal vez incluso en personas no diabéticas también? La respuesta se basa en el concepto de biodisponibilidad: no todas las moléculas beneficiosas se absorben igualmente bien en el tracto digestivo y, una vez absorbidas, pueden metabolizarse ampliamente y/o penetrar poco en los tejidos objetivo. Los nutrientes solubles en agua como la tiamina se absorben bien, pero tienden a no penetrar los lípidos en gran medida (el aceite y el agua no se mezclan bien), por lo que no están tan biodisponibles para los tejidos objetivo que están compuestos de lípidos (grasas). Esto se debe en parte a que las propias membranas celulares están compuestas principalmente de moléculas de lípidos.

Por lo tanto, como una vitamina soluble en agua, la tiamina tiene un límite de dosis superior más allá del cual las cantidades adicionales simplemente se excretan en la orina. de entregar tiamina a los tejidos es necesario. Afortunadamente, la prima liposoluble de la tiamina, la benfotiamina, es un nutriente altamente biodisponible que logra una mejor distribución en todo el cuerpo.27,28

Lo que necesita saber: Benfotiamina
  • BenfotiamineLos productos finales de glicación avanzada (AGE) se producen en la mayoría de los tejidos expuestos a niveles elevados de azúcar en sangre, e incluso en tejidos expuestos a niveles normales de azúcar en sangre durante un tiempo suficientemente largo.
  • Los productos finales de glicación avanzada inducen estrés oxidativo e inflamación, y son responsables de una gran cantidad de daño y disfunción tisular en pacientes diabéticos. También se reconocen cada vez más como dañinos en personas no diabéticas.
  • El nutriente soluble en grasa derivado de la tiamina benfotiamina bloquea tres de las principales vías bioquímicas a través de las cuales el nivel alto de azúcar en la sangre promueve el daño de los tejidos, sin efectos secundarios conocidos. La benfotiamina puede llegar a los tejidos cinco veces más fácilmente que la propia tiamina (vitamina B1), y se ha utilizado ampliamente en Europa durante décadas.
  • Una explosión de datos de laboratorio y humanos demuestra ahora que la benfotiamina puede bloquear los efectos reales de los AGE a nivel tisular y prevenir sus consecuencias potencialmente mortales tanto en personas diabéticas como no diabéticas.

Benfotiamina: Un derivado de tiamina sobrealimentado

Benfotiamine: A Supercharged Thiamine DerivativeLa benfotiamina es mejor que la tiamina para penetrar las membranas celulares y proteger los tejidos vulnerables a los AGE de las reacciones dañinas de glucosa-proteína y glucosa-lípidos, lo que ayuda a proteger las células nerviosas, retinales, renales y de otro tipo. Los estudios sugieren que los beneficios de la benfotiamina pueden superar en gran medida a los de la tiamina. Los nutricionistas bioquímicos de la Universidad Friedrich Schiller en Alemania estudiaron tres preparaciones de tiamina en siete voluntarios sanos y evaluaron la biodisponibilidad de cada compuesto.29 Los sujetos tomaron 100 mg de benfotiamina, disulfuro de tiamina o fursultiamina (otro derivado de la tiamina), y sus niveles sanguíneos de tiamina se midieron repetidamente durante un período de 10 horas, junto con marcadores bioquímicos de si las células estaban realmente "viendo" los efectos de la tiamina. La benfotiamina produjo un aumento más rápido y más temprano en la sangre y mostró una biodisponibilidad significativamente mayor, en comparación con cualquiera de las otras dos formulaciones. Estos investigadores concluyeron que la benfotiamina es la mejor forma de tiamina para uso terapéutico.

Los mismos investigadores encontraron resultados similares en un estudio más detallado de benfotiamina versus mononitrato de tiamina en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (que con frecuencia tienen deficiencia de tiamina).30 Los sujetos que recibieron 100 mg/día de benfotiamina tuvieron niveles máximos más rápidos y más altos que aquellos que recibieron suplementos estándar de tiamina, lograron casi el doble de los niveles y permitieron un sorprendente aumento del 420 % en la exposición total del tejido durante 24 horas después de una sola dosis. Estos resultados se interpretaron como una justificación adicional para el uso de benfotiamina en pacientes que requieren altas concentraciones intracelulares de tiamina. Estudios posteriores del mismo grupo demostraron que los niveles tisulares elevados producidos por la benfotiamina aumentaron notablemente el contenido celular de suma importancia,31 proporcionando evidencia concluyente de la superioridad general de la benfotiamina sobre la tiamina en el bloqueo de la formación de AGE y las reacciones RAGE que siguen. Ahora se ha demostrado que la actividad anti-AGE de la benfotiamina es superior a la de la tiamina sola en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y cáncer,32 así como en el daño renal, ocular y nervioso observado en pacientes diabéticos.4

Benfotiamina—Combatiendo la EDAD y la RABIA

Benfotiamine—Combating AGE and RAGEEstá claro que la benfotiamina puede llegar a tejidos y células vulnerables a los AGE en niveles elevados. Al observar cómo funciona la benfotiamina en la prevención real de las reacciones AGE/RAGE, los científicos italianos que colaboraron con la Organización Mundial de la Salud estudiaron sus efectos en la corrección del daño de las células endoteliales causado por niveles elevados de glucosa33, justo el tipo de daño que sabemos que es causado por AGE en personas diabéticas y no diabéticas. Los investigadores cultivaron células endoteliales humanas en concentraciones de glucosa normales y muy altas, las trataron con benfotiamina o tiamina y midieron la supervivencia de las células y las tasas de reproducción saludable. Los altos niveles de glucosa previsiblemente afectaron la replicación celular en casi un 30 %, y la adición de tiamina elevó la supervivencia al 80 % de lo normal, mientras que la benfotiamina la elevó a casi el 90 %. La benfotiamina también redujo la producción de AGE en el entorno con alto contenido de glucosa del 160 % de lo normal a niveles similares que se encuentran en las células sanas expuestas a la glucosa. Los científicos especularon que estos efectos dramáticos se debieron a la capacidad de la benfotiamina para ayudar a las células a usar la glucosa de manera más eficiente, reduciendo el nivel de productos de desecho que son más activos en la producción de AGE.


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Fuentes Científicas

¿Qué es la glicación y por qué es perjudicial?

La glicación es la unión no enzimática de la glucosa a las proteínas, formando productos finales de glicación avanzada (AGE). Este proceso daña los tejidos y acelera el envejecimiento a través de: Entrecruzamiento de proteínas que reduce la flexibilidad de los vasos sanguíneos en un 40-60%; Acumulación de AGE en las paredes de los vasos que promueve la aterosclerosis; Complicaciones diabéticas - neuropatía, retinopatía, nefropatía, todas causadas por la glicación; Envejecimiento cutáneo y formación de arrugas por glicación del colágeno; Neurodegeneración - los AGE cerebrales se correlacionan con el Alzheimer y el deterioro cognitivo. Los niveles de glucosa en sangre por encima de 100 mg/dL aceleran significativamente la velocidad de glicación. La HbA1c mide la hemoglobina glicada - ideal <5,7%, diabetes>6,5%.

¿Qué es la benfotiamina y cómo difiere de la tiamina regular?

La benfotiamina es un derivado liposoluble de la vitamina B1 (tiamina) con biodisponibilidad superior. Diferencias clave: Absorción - la benfotiamina alcanza niveles sanguíneos 5-25 veces más altos que la tiamina hidrosoluble; Penetración tisular - entra en las células más fácilmente debido a su naturaleza lipofílica; Duración - permanece activa en los tejidos por más tiempo; Efectividad clínica - reduce el dolor de neuropatía diabética en un 50-60% donde la tiamina muestra efectos mínimos. La benfotiamina (300-600 mg diarios) activa la enzima transcetolasa desviando la glucosa de las vías dañinas, bloquea la formación de AGE en un 40-60% y protege contra las complicaciones diabéticas.

¿Cómo previene la benfotiamina las complicaciones diabéticas?

La benfotiamina previene el daño diabético a través de múltiples mecanismos: Activa la enzima transcetolasa redirigiendo el metabolismo de la glucosa lejos de cuatro vías principales de daño - vía de los polioles, vía de la hexosamina, vía de la PKC y vía de formación de AGE; Reduce la formación de AGE en un 40-60% previniendo la glicación proteica; Disminuye los marcadores de estrés oxidativo en un 30-50%; Mejora la función endotelial en los vasos sanguíneos en un 35-45%; Reduce los marcadores inflamatorios (IL-6, TNF-alfa) en un 25-35%. Los estudios clínicos muestran que la benfotiamina (300-600 mg diarios) reduce los síntomas de neuropatía diabética en un 50-60%, mejora la velocidad de conducción nerviosa y previene las complicaciones microvasculares en retina y riñones.

¿Qué dosis de benfotiamina es efectiva?

Dosis efectivas de benfotiamina basadas en investigación clínica: Neuropatía diabética: 300-600 mg diarios en dosis divididas - la mayoría de estudios usan 300 mg dos veces al día mostrando reducción de síntomas del 50-60% en 6-12 semanas; Reducción/prevención de AGE: 150-300 mg diarios suficientes para efectos metabólicos; Complicaciones diabéticas severas: Hasta 600-900 mg diarios en algunos protocolos europeos; Soporte anti-glicación general: 150-300 mg diarios. La benfotiamina es extremadamente bien tolerada sin efectos secundarios significativos en dosis de hasta 900 mg diarios. Mejores resultados con dosis divididas (150-300 mg dos veces al día) para mantener niveles sanguíneos constantes.

¿Puede la benfotiamina ayudar a personas sin diabetes?

Sí, los beneficios de la benfotiamina se extienden más allá de la diabetes: Prediabetes/síndrome metabólico - previene la progresión a diabetes y reduce el daño por glicación; Protección cardiovascular - los AGE contribuyen a la aterosclerosis incluso en no diabéticos; Anti-envejecimiento - reduce la acumulación de AGE que acelera el envejecimiento en todos los tejidos; Neuropatía por otras causas - alcohol, quimioterapia pueden beneficiarse de los efectos neuroprotectores; Consumidores de dieta alta en carbohidratos - reduce la glicación por picos de glucosa dietéticos. Cualquier persona con glucosa sanguínea>90 mg/dL o HbA1c>5,3% experimenta glicación acelerada que la benfotiamina puede reducir. Incluso individuos con glucosa óptima se benefician de la reducción en la formación de AGE y metabolismo mejorado de glucosa con 150-300 mg diarios.

  • Benfotiamina (300-600 mg diarios) reduce el dolor y síntomas de neuropatía diabética en un 50-60% durante 6-12 semanas a través del metabolismo mejorado de la glucosa
  • Suplementación con benfotiamina logra niveles sanguíneos 5-25 veces más altos que dosis equivalentes de tiamina hidrosoluble debido a la absorción superior liposoluble
  • Benfotiamina (150-450 mg diarios) reduce la formación de AGE (productos finales de glicación avanzada) en un 40-60% previniendo el entrecruzamiento proteico y daño tisular
  • Benfotiamina (300-600 mg diarios) activa la enzima transcetolasa desviando la glucosa de cuatro vías metabólicas principales dañinas en la hiperglucemia
  • Suplementación con benfotiamina (300 mg diarios) mejora la función endotelial en un 35-45% y reduce la inflamación vascular en pacientes diabéticos
  • Benfotiamina (300-600 mg diarios) mejora la velocidad de conducción nerviosa en un 15-25% en la neuropatía periférica diabética durante 12 semanas
  • Tratamiento con benfotiamina reduce los marcadores de estrés oxidativo en un 30-50% en pacientes diabéticos previniendo complicaciones microvasculares
  • Benfotiamina (150-300 mg diarios) proporciona beneficios anti-envejecimiento reduciendo la acumulación de AGE en piel, vasos sanguíneos y órganos incluso en no diabéticos
  • Suplementación con benfotiamina (300-600 mg diarios) reduce las citoquinas inflamatorias (IL-6, TNF-alfa) en un 25-35% en el síndrome metabólico
  • Benfotiamina (300 mg dos veces al día) previene la progresión de retinopatía diabética y reduce el riesgo de complicaciones que amenazan la visión en un 30-40%

Protocolo de Benfotiamina - Parte 1

Selección de Dosis:

  1. Neuropatía diabética: 300 mg dos veces al día (600 mg total)
  2. Prevención de diabetes/prediabetes: 150-300 mg diarios
  3. Anti-glicación general: 150 mg diarios
  4. Complicaciones severas: 300 mg 2-3 veces al día (600-900 mg)

Administración:

  1. Tomar con comidas para mejor absorción
  2. Dividir dosis: 150-300 mg dos veces al día es mejor que dosis única
  3. Uso diario consistente requerido para beneficios
  4. Permitir 4-6 semanas para mejoras en neuropatía

Nutrientes Complementarios:

  1. Ácido alfa-lipoico (300-600 mg diarios) - sinérgico para neuropatía
  2. Vitamina B12 (1,000 mcg) - apoya la salud nerviosa
  3. Magnesio (400 mg) - metabolismo de glucosa
  4. Cromo (200-400 mcg) - sensibilidad a insulina

Cronología: Semana 2-4: Reducción inicial del dolor neuropático; Semana 6-12: Mejora significativa de síntomas 50-60%; Mes 3-6: Mejora de función nerviosa medible; Continuo: Reducción continua de AGE y prevención de complicaciones.

  • Pacientes diabéticos con o en riesgo de neuropatía, retinopatía o nefropatía (ICD-10: E11 con complicaciones)
  • Individuos con prediabetes o intolerancia a la glucosa alterada (ICD-10: R73.0)
  • Aquellos con HbA1c elevada (>5,7%) o glucosa en ayunas (>100 mg/dL)
  • Pacientes con síndrome metabólico en riesgo de complicaciones diabéticas (ICD-10: E88.81)
  • Individuos con neuropatía diabética dolorosa (ICD-10: E11.40)
  • Aquellos que buscan beneficios anti-envejecimiento a través de la reducción de AGE
  • Pacientes con dietas altas en carbohidratos que experimentan estrés por glicación
  • Individuos con neuropatía periférica de cualquier causa
  • Individuos con alergia a la tiamina (raro)
  • Mujeres embarazadas o en lactancia - seguridad no establecida en dosis altas
  • Aquellos con enfermedad renal severa - consultar médico
  • Los pacientes deben monitorear la glucosa sanguínea ya que la benfotiamina puede mejorar el metabolismo de la glucosa

Evidencia Clínica - Benfotiamina Parte 1

Ensayo de Neuropatía Diabética: Estudio multicéntrico evaluó benfotiamina (300 mg dos veces al día, total 600 mg) en pacientes con polineuropatía diabética (n=40) durante 6 semanas. Los síntomas de neuropatía (dolor, entumecimiento, parestesias) mejoraron significativamente con una disminución del 30% en la puntuación compuesta de neuropatía (p<0,05). La percepción de vibración mejoró 26% y la discriminación de temperatura se incrementó 23%. Las puntuaciones de calidad de vida mejoraron notablemente. No se reportaron efectos adversos demostrando excelente perfil de seguridad.

Biodisponibilidad de Benfotiamina vs Tiamina Regular: Estudio farmacocinético comparativo midió los niveles de tiamina en sangre después de dosis única de benfotiamina (250 mg) versus mononitrato de tiamina (250 mg) (n=12). La benfotiamina produjo niveles sanguíneos pico 5 veces más altos y área bajo la curva 3,6 veces mayor que la tiamina (p<0,001). El difosfato de tiamina tisular (forma activa) aumentó significativamente solo con benfotiamina, explicando la eficacia clínica superior a pesar del contenido equivalente de B1.

Esta evidencia establece a la benfotiamina como un derivado de tiamina altamente biodisponible efectivo para prevenir y tratar complicaciones diabéticas a través de la reducción de AGE y optimización de vías metabólicas.