1. Inicio
  2. Home
  3. Blog
  4. Inflamaciones
  5. Preservando y Restaurando la Función Cerebral parte 1

Preservando y Restaurando la Función Cerebral parte 1

9216 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Preserving and Restoring Brain Function part 1Proteger la salud del cerebro es vital para que la búsqueda de una vida más larga tenga algún sentido. De acuerdo con la sabiduría actual, cierto grado de deterioro cognitivo es casi inevitable a medida que envejecemos.1-6 Es decir, a menos que se tomen medidas para prevenirlo.7-12

Científicos en Texas señalaron recientemente: “A medida que aumenta la esperanza de vida en todo el mundo, las pandemias de deterioro cognitivo y demencia están surgiendo como problemas importantes de salud pública”. 2 Otro equipo de investigación trató de inyectar humor en este tema aleccionador:

“Los aspectos cognitivos del envejecimiento representan un grave desafío para nuestras circunstancias sociales a medida que los miembros de la generación del baby-boom avanzan en espiral hacia un 'momento mayor' colectivo”. 5

La noticia alentadora es que los científicos han descubierto métodos para preservar e incluso restaurar la estructura y función neurológica. Estas poderosas armas brindan a los adultos mayores un control sin precedentes sobre su salud cognitiva.

Datos recientes indican que hasta el 9,4 % de los europeos mayores de 65 años sufren algún tipo de demencia.13 Un informe de Gran Bretaña señala que la incidencia del deterioro cognitivo puede aumentar drásticamente con la edad.14

Se detectó deterioro cognitivo en el 18,3 % de los sujetos en un estudio de más de 15 000 ancianos en el Reino Unido, aproximadamente la mitad de los cuales tenían entre 75 y 79 años.14 Investigadores franceses señalaron recientemente: “En la mayoría de los países, la prevalencia de la demencia varía entre 6 y 8% para personas de 65 años o más. Luego aumenta dramáticamente con cada década subsiguiente, alcanzando alrededor del 30% de la población mayor de 85 años.”15

Desafortunadamente, estas estadísticas no logran estimar la incidencia del deterioro cognitivo leve (DCL). Más sutil que la demencia, el deterioro cognitivo leve también es, sin duda, más frecuente. El deterioro cognitivo leve, definido como un estado intermedio entre el envejecimiento normal y la demencia, se caracteriza por “déficits cognitivos adquiridos, sin disminución significativa de las actividades funcionales de la vida diaria”. 16 En Australia, un pequeño estudio intentó identificar la prevalencia del deterioro cognitivo leve sin demencia en la comunidad -Vivienda de ancianos de 70-79 años. Un tercio de los sujetos mostró evidencia de la condición.17

Investigadores en Alemania estudiaron a más de 1,000 adultos mayores de 75 años o más. “El deterioro cognitivo leve es muy frecuente en las personas mayores”, concluyen. Las tasas de prevalencia oscilaron entre el 3 % y el 36 %, según los criterios de diagnóstico aplicados. En el transcurso de aproximadamente 30 meses, hasta el 47 % de las personas identificadas con DCL progresaron a demencia.18

Estrategias para proteger el cerebro

Strategies for Protecting the BrainEl deterioro cognitivo no es inevitable con el avance de la edad. Es posible vivir una vida más larga y saludable, pero preservar la salud del cerebro es crucial para lograr este objetivo. Varios factores conspiran para robarnos la agudeza mental a medida que envejecemos. Estudios recientes sugieren que la inflamación (determinada por niveles elevados de interleucina-6 o proteína C reactiva), presión arterial alta, insulina alta en sangre, peso corporal excesivo u obesidad, rigidez arterial y la condición cada vez más común conocida como síndrome metabólico (caracterizado por un grupo de condiciones anormales como la resistencia a la insulina, la obesidad, el colesterol alto y la hipertensión) son factores de riesgo independientes para la demencia.19-24 La salud psicológica, incluidas la ansiedad y la depresión, también se ha implicado recientemente como un factor de riesgo.25

La estrategia ideal para preservar la función cerebral comienza con la prevención de enfermedades que pueden contribuir al deterioro cognitivo y la demencia. Una buena nutrición, incluidos los suplementos dietéticos, y un estilo de vida saludable pueden mantener a raya muchas de estas afecciones. Como primer paso para garantizar la salud del cerebro, mantenga su presión arterial y su peso bajo control, evite el síndrome metabólico y la diabetes, y obtenga tratamiento para la depresión o los trastornos de ansiedad. Sin embargo, hay mucho más que se puede y se debe hacer para proteger el cerebro que envejece.

Los científicos han propuesto varias teorías sobre las causas del deterioro cognitivo asociado con el avance de la edad. Una hipótesis familiar propone que los subproductos tóxicos del metabolismo celular conocidos como radicales libres se acumulan lentamente dentro de las células, donde causan daños acumulativos y eventualmente fatales.26 Las células nerviosas (neuronas) en el cerebro dependen de la fosforilación oxidativa de la glucosa dentro de las mitocondrias para satisfacer sus considerables necesidades energéticas. En consecuencia, el apetito del cerebro por la glucosa y el oxígeno es grande.27 Como resultado, el cerebro es particularmente susceptible al estrés oxidativo. Los radicales libres son producidos por las mitocondrias a un ritmo acelerado. Los antioxidantes suplementarios, por lo tanto, son especialmente importantes para preservar una función cognitiva saludable.10

El sistema colinérgico en riesgo

The Cholinergic System at RiskLa inflamación también está implicada en el desarrollo de varios trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Se cree que la inflamación desencadena una cascada de eventos que conduce a la destrucción de los tejidos neurológicos.28 En la enfermedad de Alzheimer, la presencia de una proteína, beta-amiloide (Abeta), parece desencadenar la inflamación.29 Una disminución de la acetilcolina, un importante químico mensajero o neurotransmisor, también se ha observado en individuos con enfermedad de Alzheimer.30 Al principio, esta inflamación y disfunción colinérgica puede experimentarse como un deterioro leve de la memoria o confusión. Sin embargo, si no se controla, invariablemente conduce al deterioro cognitivo y la demencia. Por lo tanto, las estrategias antiinflamatorias tienen sentido para proteger la función cognitiva.

Las interrupciones en el flujo sanguíneo cerebral también se han relacionado con el deterioro cognitivo,31,32 por lo que optimizar el flujo sanguíneo es una estrategia lógica para proteger la función cerebral. La demencia vascular alguna vez se consideró claramente diferente de la demencia tipo Alzheimer, pero los científicos ahora creen que la demencia vascular y el Alzheimer comparten una patología común, a saber, la interrupción de la función colinérgica.33 Incluso la disminución del estrés psicológico puede ser útil. Una nueva investigación muestra que los hombres mayores que secretaron los niveles más altos de epinefrina (una hormona del estrés) tenían más probabilidades de sufrir un deterioro cognitivo posterior.34 Si bien las células del cuerpo se reemplazan fácilmente, los nervios y los tejidos de soporte del cerebro y la médula espinal aún no se pueden reemplazar. una vez que están dañados o destruidos. Las células del cerebro y del sistema nervioso son incapaces de seguir dividiéndose y renovándose una vez que alcanzan la madurez.35,36

Varios factores del estilo de vida contribuyen al envejecimiento cerebral saludable, incluido el ejercicio regular y el sueño adecuado, la estimulación mental de rutina, una actitud positiva y una red social saludable.7,37,38 Sin embargo, el apoyo nutricional para el cerebro que envejece también es de suma importancia. Los suplementos que combaten la inflamación, mejoran el flujo sanguíneo cerebral y revierten la pérdida de acetilcolina y sus receptores se enfocan directamente en las causas del deterioro cerebral relacionado con la edad.

Beneficios de GPC para la salud cerebral

GPC Benefits Brain HealthLa glicerofosfocolina o GPC (anteriormente llamada L-alfa glicerilfosforilcolina o alfocerato de colina) está naturalmente presente en todas las células del cuerpo. Su importancia para la vida y la seguridad como suplemento se evidencia por su presencia sustancial en la leche materna humana.39,40 Descubierta por primera vez a fines de la década de 1990, la GPC ahora se considera esencial para el desarrollo saludable de los recién nacidos, debido a la gran demanda de colina. , especialmente por el cerebro en rápido desarrollo.40

Entre los adultos mayores, el fundamento de la terapia GPC se remonta a la hipótesis, desarrollada hace más de 30 años, de que la disminución de los niveles de acetilcolina, y una disminución simultánea en la cantidad de neuronas que son su objetivo previsto, son responsables de una variedad de problemas cognitivos. déficits.29 La acetilcolina es un neurotransmisor esencial implicado en el control muscular, el sueño y la cognición. Su declive coincide con el avance de la edad y es un sello distintivo de la neurodegeneración que se observa en el deterioro cognitivo, la demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer. Al aumentar los niveles de acetilcolina en el cerebro, propone la hipótesis, debería ser factible revertir estos déficits cognitivos y cambios en la estructura cerebral.1

Los primeros intentos de identificar un precursor adecuado para la acetilcolina fracasaron hasta que los científicos experimentaron con GPC.41-44 Vendido en Europa solo con receta, GPC está disponible en los EE. UU. como suplemento dietético. GPC proporciona un componente fundamental para la producción de nueva acetilcolina en el cerebro. Numerosos ensayos clínicos han analizado la eficacia y seguridad de GPC en humanos y en modelos animales de trastornos neurológicos humanos.45-48 Estos estudios, grandes y pequeños, controlados e informales, han demostrado universalmente la eficacia, seguridad y tolerabilidad de GPC.1,49 ,50 Los estudios han examinado todo, desde cambios en el aprendizaje, la memoria y la estructura cerebral en ratas, hasta déficits cognitivos inducidos por accidentes cerebrovasculares en humanos, y déficits de memoria inducidos y restaurados en animales de laboratorio.1,45-51

A principios de 2001, un análisis retrospectivo de los datos clínicos publicados de 4054 pacientes concluyó que, en general, la GPC mejoró las condiciones clínicas de los pacientes. De los 10 estudios dedicados a los trastornos de demencia, la mayoría fueron ensayos controlados que compararon la eficacia de la GPC con un placebo o un fármaco de referencia. La Dra. Lucilla Parnetti, coautora del análisis, escribió: “La administración de [GPC] mejoró significativamente la condición clínica del paciente. . . los resultados fueron superiores o equivalentes a los observados en los grupos de control bajo tratamiento activo y superiores a los resultados observados en los grupos de placebo.”1

Los primeros ensayos clínicos con GPC utilizaron dosis diarias de 1200 mg. Después de dos a cuatro semanas iniciales con esta dosis, algunas personas reducen su dosis a 600 mg al día. Una dosis diaria de 300 mg puede ser adecuada para personas jóvenes sanas.

GPC funciona de una manera más o menos similar a los medicamentos inhibidores de la colinesterasa recetados, como el donepezil (Aricept®) y la rivastigmina (Exelon®), que se utilizan para combatir los déficits de acetilcolina en pacientes con Alzheimer y demencia vascular.52 Sin embargo, GPC aborda el problema de muy poca acetilcolina desde un ángulo diferente. En lugar de interferir con la enzima que descompone la acetilcolina, GPC proporciona un medio para que el cuerpo produzca nueva acetilcolina.

La fosfatidilserina mantiene las membranas de las células cerebrales

Phosphatidylserine Maintains Brain Cell MembranesLa fosfatidilserina, un componente natural e integral de cada membrana celular, es un arma poderosa en la lucha contra el envejecimiento cerebral. La fosfatidilserina se vende en Europa y Japón como medicamento regulado, donde a menudo se receta para combatir la pérdida de memoria y los déficits de aprendizaje. Disponible como suplemento nutricional en los Estados Unidos, la fosfatidilserina es un componente clave de muchas fórmulas para mejorar la función cerebral.

El cuerpo fabrica fosfatidilserina para garantizar su suministro continuo, lo que subraya la importancia de este fosfolípido natural. Desafortunadamente, sin embargo, el envejecimiento ralentiza la producción de este factor crucial para la salud del cerebro.

La fosfatidilserina ayuda al cerebro a usar su combustible de manera eficiente. Al aumentar el metabolismo de la glucosa y estimular la producción de acetilcolina, se ha demostrado que la fosfatidilserina suplementaria mejora la condición de los pacientes que experimentan deterioro de la memoria o deterioro cognitivo asociado con la edad.8,64-67 Los ensayos clínicos con pequeños grupos de pacientes con deterioro cognitivo demostraron mejoras significativas con suplementos de fosfatidilserina, especialmente entre los pacientes en las primeras etapas. Las exploraciones de imágenes cerebrales con tomografía por emisión de positrones (PET) verificaron que los pacientes que tomaban fosfatidilserina experimentaron aumentos significativos en la captación de glucosa en comparación con los sujetos que recibieron apoyo social o entrenamiento cognitivo pero no fosfatidilserina.68

Un gran ensayo multicéntrico examinó el uso de fosfatidilserina para combatir los efectos del deterioro cognitivo moderado a severo relacionado con la edad. Los pacientes procedían de 23 unidades de medicina general o geriatría. En comparación con los pacientes que recibieron píldoras de placebo ficticias, los pacientes que recibieron suplementos de fosfatidilserina demostraron mejoras conductuales significativas, incluida una mayor socialización, motivación e iniciativa.69

La fosfatidilserina es generalmente segura y bien tolerada, sin que se hayan informado interacciones farmacológicas significativas.70

Material utilizado con permiso de Life Extension. Reservados todos los derechos.

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

¿Te resultó interesante este artículo?
Posted in: Inflamaciones, Diabetes, Depresión y estrés, Aterosclerosis, Hipertensión, Fosfatidilserina PS, Glicerilfosforilcolina GPC, Cerebro, memoria y concentración

Artículos Relacionados