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Warum so viele Arthritispatienten keine Erleichterung finden

11019 Ansichten Zitat auf: 2016-03-17
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Warum so viele Arthritispatienten keine Erleichterung findenUnsere Gesellschaft ist darauf programmiert zu glauben, dass komplexe medizinische Probleme mit einfachen Lösungen behoben werden können.

Jeder, der diesen Artikel liest, hat wahrscheinlich Tausende von TV-Werbespots gesehen, die eine sofortige Linderung von Arthritisschmerzen fördern, indem sie die richtige Marke von Aspirin, Ibuprofen, Paracetamol oder Naproxen einnehmen.

Wenn ein Arthritispatient an Schmerzen leidet und irgendein von diesen Schmerzmitteln auf konsistenter Basis (bei von der FDA zugelassenen Dosen)einimmt, sind lebensbedrohliche Nebenwirkungen wie Nierenversagen, Leberversagen oder Magenblutungen sehr wahrscheinlich.1-8

Andererseits bieten natürliche Ansätze wie Fischöl und Curcumin neben der Linderung chronischer Gelenkbeschwerden zahlreiche lebensrettende Nebeneffekte.9-40

Die Pharmaindustrie hat sich darauf konzentriert, jeweils nur eine Arzneimittelintervention zu entwickeln, um eine der Ursachen von Arthritis zu behandeln. Diese Strategie hat nicht nur die zahlreichen altersbedingten Faktoren bei Arthrose nicht berücksichtigt, sondern auch dazu geführt, dass tödliche Stoffwechselstörungen im Körper auftraten.

Bei der erstmaligen Zulassung von COX-2-Inhibitoren wie Vioxx® und Bextra® warnte Life Extension® vor dem Risiko, dass nur das COX-2-Enzym (und nicht auch COX-1 und 5-LOX) von Herzinfarkt und Schlaganfall blockiert werden kann. Während die meisten unserer Mitglieder von diesen tödlichen Nebenwirkungen verschont blieben, starben Zehntausende Amerikaner, bevor diese COX-2-Inhibitoren zurückgezogen wurden.41

Was bisher niemand getan hat, ist die Verschmelzung aller bekannten Ursachen von Arthritis. So können Laien und Ärzte verstehen, warum eine langfristige Linderung einen vielschichtigen Ansatz erfordert.

Die gute Nachricht für Mitglieder von Life Extension® ist, dass sie dies bereits tun. Sie verwenden viele natürliche Wege, um die Gelenkstruktur und -funktion zu verbessern, die eine beträchtliche Erleichterung für Gelenkbeschwerden bieten. Die nächsten zwei Seiten geben einen Überblick über zwölf grundlegende, an Arthrose beteiligte Mechanismen und sichere Methoden zur Umgehung der einzelnen.

Zwölf korrigierbare Ursachen von Osteoarthritis

Zwölf korrigierbare Ursachen von OsteoarthritisWie bei so vielen Alterskrankheiten, wird Arthritis normalerweise nicht durch einen einzigen Faktor verursacht. Stattdessen verschwören mehrere Mechanismen, um langsam die Knorpel, die unsere Gelenke auskleiden, zu zerstören. Die folgende Abbildung zeigt die Ursachen von Arthritis und einfache Schritte, um sie zu verhindern.

Übergewicht kann zu Arthritis führen. Dies geschieht nicht nur, weil stärkere mechanische Belastungen eine physische Belastung des Bindegewebes und der Gelenkoberflächen verursachen, sondern auch aufgrund der Wirkung, die überschüssiges Fett in zunehmenden entzündlichen Molekülen hat, die Gelenkknorpel angreifen und schädigen. Der Gewichtsverlust ist ein wirksamer Schutz gegen übermäßigen Gelenksstress, das zu Arthritis beitragen kann.42-46

Starkes physisches Trauma kann die Gelenke schädigen. Während die Vorteile der Übung nicht zu unterschätzen sind, können wiederholte Übungen, wie Laufen, Gelenke (insbesondere in Hüfte und Knie) hohen mechanischen Belastungen aussetzen, die mit der Zeit zu Gelenkschäden führen können. Durch Übungen, die Muskelkraft und Beweglichkeit aufbauen, ohne sich wiederholende Gelenkverletzungen zu erleiden, können Arthritis-Komplikationen reduziert werden.47-49

Prostaglandin E2 verursacht Schmerzen und Entzündungen in den Gelenken. Das Enzym, das Arachidonsäure zu Prostaglandin E2 im Körper umwandelt, wird als COX-2 (Cyclooxygenase-2) bezeichnet. 50 Arzneimittel, die nur COX-2 (wie Vioxx® und Bextra®) hemmen, erhöhen das Risiko von Herzinfarkten, da sie unerwünschte Wirkungen von kritischen Enzymen in vaskulären Endothelzellen, die die Wände von Blutgefäßen auskleiden, verursachen.51 Sichere Wege zur COX-2-Hemmung und der anschließenden Produktion von Prostaglandin E2 sind eine arachidonsäurearme Diät, die zusammen mit einer niedrig dosierten (81 mg) Aspirintablette täglich und ergänzden Nährstoffen wie Resveratrol, Grüntee-Extrakt, Silymarin und Quercetin, wirkt.52-67

Leukotrien B4 zerstört Gelenkknorpel. Das Enzym, das Arachidonsäure zu Leukotrien B4 im Körper umwandelt, wird 5-LOX (5-Lipoxygenase) genannt. 68, 69 Sichere Wege zur Hemmung von 5-LOX und der anschließenden Produktion von Leukotrien B4 können einer arachidonsauren armen Diät folgen und mit Nährstoffen wie Curcumin, Boswellia und Fischöl ergänzt werden.70-83

Kernfaktor-kappaB entzündet die Produktion systemisch entzündlicher Moleküle, die Gelenkverkleidungen angreifen. Nuklearer Faktor-kappaB (NF-kB) kann mit Pflanzenextrakten wie Knoblauch, Ingwer, Curcumin und Silymarin zusammen mit Fischölkonzentraten und Antioxidationsmitteln unterdrückt werden.61-63, 84-91

Das Altern führt häufig zu einem beschleunigten Verlust des Gelenkknorpels. Nährstoffe, die zum Wiederaufbau des Knorpels beitragen, umfassen Glucosamin, Chondroitin und MSM (Methylsulfonylmethan) .92-104 Diese Nährstoffe erzielen wahrscheinlich keine vollständigen Ergebnisse, wenn chronische Entzündungsfaktoren den Gelenkknorpel weiterhin angreifen.

Die "Sensibilität" des Immunsystems wurde in jüngster Zeit als eine wichtige Rolle bei der Arthrose angesehen.105 Die Hyperreaktivität des Immunsystems (Autoimmunität) spielt seit langem eine wichtige Rolle bei der rheumatoiden Arthritis.106,107Spitzenforschung in der häufiger auftretenden Arthrose legt nahe, dass "sensibilisierte" T-Zellen Gelenkkollagen angreifen und direkt zu Gelenkschäden beitragen.106-108 Niedrig dosiertes (40 mg) undenaturiertes Typ II-Kollagen hilft bei der Regulierung der Immunfunktion von T-Zellen.108-110

Hyaluronsäure ist ein Hauptbestandteil des Gelenkgewebes. Seine natürliche Funktion ist Gelenke, durch wiederholte Stöße, zu schmieren und zu polstern.111 Sie ist auch an der Knorpelregeneration beteiligt. Eine bemerkenswerte Wirkung von Hyaluronsäure besteht darin, ein Enzym namens Matrix-Metalloproteinase-13 im degradiert Gelenkknorpel zu hemmen.112-114 Hyaluronsäure absorbiert nicht gut von selbst, aber wenn es in einer phospholipidreichen Lösung115 wie Krillöl gelöst wird, wird seine Absorption verbessert.

Entzündliche Zytokine wie der Tumornekrosefaktor-alpha greifen Gelenkbeläge direkt an. Krillöl verringert die Infiltration destruktiver Cytokine in Gelenkauskleidungen.116,117Astaxanthin reduziert die Produktion entzündlicher Cytokine.118-120

Warum so viele Arthritispatienten keine Erleichterung findenMitochondriale Dysfunktion beeinträchtigt jugendliche Reparaturprozesse im Gelenk.121 Nährstoffe, die die Mitochondrienfunktion schützen, umfassen CoQ10,122-125 Liponsäure, 126-130 Carnitin, 130-134 und PQQ (Pyrroloquinolinchinon) .135-137

Freie Radikale sind stark an der gemeinsamen Zerstörung beteiligt. Die tägliche Anwendung von Antioxidantien wie Liponsäure und Astaxanthin bietet erheblichen Schutz.138-144

Prostaglandin E1 ist eine natürliche entzündungshemmende hormonähnliche Substanz. Es stammt von einer Fettsäure, der sogenannten Gamma-Linolensäure (GLA), die man in Ernährung oder über Ergänzungsmittel wie Borretschöl oder Nachtkerzenöl erhält.145 Ob GLA in proinflammatorische Arachidonsäure oder entzündungshemmendes Prostaglandin E1 umgewandelt wird, wird durch ein Enzym im Körper bestimmt, das durch Sesam-Lignane reguliert wird.146-151 Diejenigen, die Sesam-Lignane in ihren Nahrungsergänzungsmitteln erhalten, profitieren bereits von der Tatsache, dass die aus Nahrungsquellen stammende GLA mit höherer Wahrscheinlichkeit in Prostaglandin E1 umgewandelt wird. Diejenigen, die Ergänzungen wie Borretschöl einnehmen, sollten sicherstellen, dass das Borretschöl mindestens 10 mg standardisierte Sesam-Lignane enthält.

Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

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Keywords : Kurkumina, Kwas liponowy, Pqq, Resweratrol, Stawy, Zielona herbata
Veröffentlicht in: Omega-3-Fettsäuren, Grüner Tee, Gelenke, Liponsäure, Mitochondrien, Resveratrol, Curcumin, PQQ

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Wissenschaftliche Quellen

Warum versagen Glucosamin und Chondroitin?

Diese Nährstoffe bauen Knorpel wieder auf, werden aber wahrscheinlich keine vollständigen Ergebnisse erzielen, wenn chronische Entzündungsfaktoren weiterhin den Gelenkknorpel angreifen. Die Pharmaindustrie, die sich auf jeweils nur ein Medikament konzentriert, hat versagt, die vielen altersbedingten Faktoren bei Arthrose anzugehen, was zu tödlichen Stoffwechselstörungen führt.

Welche Rolle spielt das Immunsystem?

Immunsystem-Hyperreaktivität (Autoimmunität) spielt eine wichtige Rolle bei rheumatoider Arthritis. Modernste Forschung zeigt, dass "sensibilisierte" T-Zellen Gelenkkollagen angreifen und direkt zur Arthrose beitragen. Immunsystem-Sensibilität wird durch neueste Forschung als wichtiger Faktor angesehen.

Was ist undenaturiertes Typ-II-Kollagen (UC-II)?

Eine spezielle Form von Kollagen, die immunvermittelte Gelenkschäden angeht. Studien zeigen therapeutische Wirksamkeit im Vergleich zu Glucosamin und Chondroitin bei arthritischen Pferden und Hunden. Bietet einen mechanistischen Ansatz gegen arthritische Entzündungskrankheiten.

Warum sind Schmerzmittel gefährlich?

Wenn Arthritis-Patienten regelmäßig Schmerzmittel in FDA-zugelassenen Dosierungen einnehmen, werden sie wahrscheinlich lebensbedrohliche Nebenwirkungen erleben: Nierenversagen, Leberversagen oder Magenblutungen.

Was macht Arthrose anders?

Häufiger als rheumatoide Arthritis. Das Altern führt zu beschleunigtem Verlust des schützenden Gelenkknorpels. Sensibilisierte T-Zellen greifen Gelenkkollagen an. Mehrere altersbedingte Faktoren sind beteiligt, die einen umfassenden Ansatz über eine einzelne Intervention hinaus erfordern.

  • Undenaturiertes Typ-II-Kollagen (UC-II) zeigt therapeutische Wirksamkeit vs. Glucosamin/Chondroitin bei arthritischen Tieren
  • UC-II behandelt immunvermittelte Gelenkschäden anstatt nur Knorpel wieder aufzubauen
  • Sensibilisierte T-Zellen greifen Gelenkkollagen bei Arthrose an - UC-II zielt auf diesen Mechanismus
  • Immunsystem-Hyperreaktivität wichtig bei rheumatoider Arthritis - UC-II moduliert die Immunantwort
  • Glucosamin/Chondroitin/MSM bauen Knorpel wieder auf aber wahrscheinlich erfolglos, wenn Entzündung weiterhin Gelenke angreift
  • UC-II wirkt mechanistisch gegen arthritische Entzündungskrankheiten auf Immunebene
  • Einzelne pharmazeutische Interventionen sind gescheitert, die multiplen altersbedingten Arthritis-Faktoren anzugehen
  • UC-II vermeidet Gefahren von Schmerzmitteln (Nieren-/Leberversagen, Magenblutungen durch konsistenten NSAID-Gebrauch)
  • Altern beschleunigt Verlust des schützenden Gelenkknorpels - erfordert Immunmodulation, nicht nur Wiederaufbau

UC-II Arthritis-Protokoll

Schritt 1: Diagnose

Bestätigung von Arthrose oder rheumatoider Arthritis. Bewertung des Schweregrades der Gelenkschäden, aktueller Behandlungen, Glucosamin/Chondroitin-Ansprechen.

Schritt 2: Immunkomponente verstehen

Erkennen, dass sensibilisierte T-Zellen Gelenkkollagen bei Arthrose angreifen. Immunhyperreaktivität treibt rheumatoide Arthritis an. Einfacher Knorpelwiederaufbau reicht nicht aus, wenn Immunangriff weitergeht.

Schritt 3: UC-II Immunmodulation

Beginn mit undenaturiertem Typ-II-Kollagen, das immunvermittelte Schäden an der Quelle angeht. Moduliert T-Zell-Antwort auf Gelenkkollagen. Studien zeigen Wirksamkeit vs. Glucosamin/Chondroitin.

Schritt 4: Pharmazeutische Gefahren vermeiden

UC-II bietet Alternative zum konsistenten NSAID-Gebrauch, der Nieren-/Leberversagen, Magenblutungen verursacht. Einzelne pharmazeutische Interventionen sind für multiple altersbedingte Faktoren gescheitert.

Schritt 5: Umfassende Unterstützung

Kann mit Glucosamin/Chondroitin für Knorpelwiederaufbau PLUS UC-II für Immunmodulation kombiniert werden. Behandelt sowohl strukturelle als auch immunologische Komponenten.

  • Arthrose (ICD-10: M19.90 - Nicht näher bezeichnete Arthrose, nicht näher bezeichnete Lokalisation)
  • Rheumatoide Arthritis (M06.9 - Rheumatoide Arthritis, nicht näher bezeichnet)
  • Glucosamin/Chondroitin-Non-Responder mit anhaltender Gelenkentzündung
  • Immunvermittelte Gelenkschäden (M13.0 - Polyarthritis, nicht näher bezeichnet)
  • Altersbedingter Knorpelverlust (M24.10 - Sonstige Gelenkknorpelschäden)
  • Diejenigen, die NSAID-Alternativen suchen aufgrund von Nebenwirkungsrisiken (Z79.1 - Langzeitanwendung von NSAIDs)
  • Arthritische Gelenkschmerzen (M25.50 - Schmerzen in nicht näher bezeichnetem Gelenk)
  • Kollagen-Überempfindlichkeit
  • Autoimmun-Schübe ohne ärztliche Überwachung
  • Schwangerschaft/Stillzeit
  • Kinder ohne pädiatrische Betreuung
  • Schwere Immunsuppression

Immunvermittelte Arthritis: Immunsystem-Hyperreaktivität (Autoimmunität) spielt eine wichtige Rolle bei rheumatoider Arthritis. Modernste Forschung bei Arthrose legt nahe, dass "sensibilisierte" T-Zellen Gelenkkollagen angreifen und direkt zur Krankheit beitragen. Immunsystem-Sensibilität wird durch neueste Forschung als wichtiger Faktor bei Arthrose angesehen.

UC-II Therapeutische Wirksamkeit: Studien zeigen die therapeutische Wirksamkeit von undenaturiertem Typ-II-Kollagen (UC-II) im Vergleich zu Glucosamin und Chondroitin bei arthritischen Pferden. Zusätzliche Forschung zeigt Wirksamkeit bei arthritischen Hunden, entweder allein oder in Kombination mit Glucosamin/Chondroitin.

Zitierungen: Gupta RC et al. Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II) in comparison to glucosamine and chondroitin in arthritic horses. J Vet Pharmacol Ther. 2009 Dec;32(6):577-84. | D'Altilio M et al. Therapeutic efficacy and safety of undenatured type II collagen singly or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs. Toxicol Mech Methods. 2007;17(4):189-96.

Mechanistische Erforschung: Forschung zeigt Wirkungen von oral verabreichtem undenaturiertem Typ-II-Kollagen gegen arthritische Entzündungskrankheiten durch mechanistische Erforschung der Immunmodulation.

Zitierung: Bagchi D et al. Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration. Int J Clin Pharmacol Res. 2002;22(3-4):101-10.