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Tryptophan. Warum alternde Menschen depressiv, müde und übergewichtig werden Teil 1

32447 Ansichten Zitat auf: 2016-03-08
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Tryptophan. Warum alternde Menschen depressiv, müde und übergewichtig werden Teil 1Serotonin ist eine Verbindung im Gehirn, die das Gefühl der persönlichen Sicherheit, Entspannung und Zuversicht fördert. Ein Serotoninmangel kann zu Schlafstörungen, Angstzuständen, Depressionen und zu Überessen, insbesondere bei Kohlenhydraten wie einfachen Zuckern,  führen.

Aufsehenerregende Forschungen zeigen, dass der Serotoninspiegel mit zunehmendem Alter abnimmt! 1-3 Diese Ergebnisse liefern eine biochemische Begründung, um häufig auftretende altersbedingte Erkrankungen wie depressive Verstimmungen und Schlafstörungen zu erklären. Basierend auf diesen Erkenntnissen können ältere Menschen ihre Gesundheit spürbar verbessern, indem sie das Serotonin wieder auf ein jugendliches Niveau bringen.

Die Aminosäure Tryptophan wird für die Produktion von Serotonin im Gehirn benötigt.4 Die Tryptophan-Menge in einer typischen Diät, die grundlegende metabolische Anforderungen erfüllt, versagt häufig darin, optimale Gehalte an Serotonin zu liefern.

Seit die FDA den Import von Tryptophan zur Verwendung in Nahrungsergänzungsmitteln eingeschränkt hat, ist der Anteil der übergewichtigen und fettleibigen Amerikaner gestiegen.

Man könnte argumentieren, dass ein weitverbreiteter Serotoninmangel zumindest teilweise für die Rekordzahlen von depressiven, schlaflosen und übergewichtigen Personen verantwortlich ist.

Warum ist Tryptophan nicht ausreichend?

Warum ist Tryptophan nicht ausreichend?Tryptophan ist eine der acht essentiellen Aminosäuren der menschlichen Ernährung. Essentielle Aminosäuren werden als solche definiert, die im Körper nicht hergestellt werden können und daher aus Nahrungsmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln gewonnen werden müssen. (Eine neunte Aminosäure, Histidin, wird manchmal als essentiell für Kinder angesehen.)

Unser Körper benötigt auch zusätzliche Aminosäuren. Diese werden aber aus den acht essentiellen Aminosäuren hergestellt werden  hergestellt, wenn wir in gutem Gesundheitszustand sind.

Tryptophan ist bei jeder normalen Ernährung, ob Allesfresser oder Vegetarier, die am wenigsten vorhandene Aminosäure. Eine typische Diät liefert nur 1.000 bis 1.500 mg Tryptophan pro Tag, es gibt im Körper jedoch viel Konkurrenz für dieses seltene Tryptophan.

Tryptophan wird zur Herstellung verschiedener Proteinstrukturen des Körpers verwendet. Bei Menschen mit niedriger bis mäßiger Zufuhr von Vitamin B3 (Niacin) kann Tryptophan zur Herstellung von nur 1 mg Vitamin B3 in der Leber mit einem erstaunlichen Verhältnis von 60 mg Tryptophan verwendet werden.5 

Selbst die Aufrechterhaltung einer winzigen Menge Tryptophan bietet aufgrund der Konkurrenz mit anderen Aminosäuren für den Transport durch die Blut-Hirn-Schranke nur einen geringen Nutzen bei der Steigerung des Serotonins im Gehirn. Nährstoffe müssen durch Transportmoleküle durch die Blut-Hirn-Schranke aufgenommen werden. Tryptophan konkurriert um diese Transportmoleküle mit anderen Aminosäuren.

Wie man sehen kann, trägt Tryptophan aus der Nahrung nur sehr wenig Tryptophan zum Gehirn bei. Wie Sie weiter erfahren werden, kann es sein, dass nicht einmal Tryptophan-haltige Lebensmittel, wie z.B. Truthahn, den Körper ausreichend mit dieser essentiellen Aminosäure versorgen. Ein Grund ist, dass ältere Menschen Enzyme herstellen, die Tryptophan im Körper schnell abbauen.

Denken Sie daran, dass Tryptophan der einzige normale Rohstoff für die Serotoninsynthese im Gehirn ist. Bei allem, was wir jetzt über die Schwierigkeit bei der Aufrechterhaltung von Tryptophan wissen, ist es erstaunlich, dass so viele ältere Menschen an Störungen wie Depressionen, Schlaflosigkeit und Übergewicht, die mit einem Serotoninmangel in Verbindung stehen, leiden. 

Der menschliche Körper benötigt die folgenden acht essentiellen Aminosäuren:
  • Tryptophan
  • ThreoninEssentielle Aminosäuren
  • Lysin
  • Valine
  • Methionin
  • Isoleucin
  • Phenylalanin
  • Leucin

Essentielle Aminosäuren können im Körper nicht hergestellt werden und müssen daher aus Nahrungsmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln gewonnen werden. (Kinder benötigen möglicherweise zusätzlich zu den oben aufgeführten die Aminosäure Histidin.)

Wie funktioniert Tryptophan im Körper?

Wie funktioniert Tryptophan im Körper?Klinische Studien am Menschen haben gezeigt, dass niedrige Tryptophan-Spiegel zu Schlaflosigkeit beitragen.9 Die Steigerung von Tryptophan kann dabei helfen, das Schlafverhalten zu normalisieren.10-12 Es ist bekannt, dass eine Erhöhung der Tryptophan-Spiegel im Körper das Verlangen nach Essen und das Essen von Essattacken - insbesondere bei Kohlenhydraten - verringern kann - und den Menschen Gewicht zu verlieren hilft.13,14

L-Tryptophan dient nicht nur als Vorläufer für Serotonin, sondern auch für Melatonin und Niacin. Serotonin ist ein bedeutender Neurotransmitter, der an vielen somatischen und Verhaltensfunktionen beteiligt ist, darunter Stimmung, Appetit und Essverhalten, Schlaf, Angstzustände und endokrine Regulation.6,15-17

Es gibt zwei mögliche Quellen für L-Tryptophan: Diät- und Gewebeproteine, aus denen L-Tryptophan während des Proteinumsatzes recycelt wurde. Altern, chronische entzündliche Erkrankungen und HIV-Infektionen sind mit Tryptophan-Mangel verbunden, auch wenn kein Tryptophan-Mangel in der Ernährung vorliegt.

Ein erwachsener Mann benötigt täglich 250 mg Tryptophan, um das Stickstoffgleichgewicht aufrechtzuerhalten.18 Während eine normale Diät 1.000 bis 1.500 mg Tryptophan pro Tag enthält, 19 nimmt der enzymatische Abbau von Tryptophan mit dem Alter zu, 20 und bestimmte Krankheitszustände können Tryptophan stark beeinträchtigen .

Wie Tryptophan im Körper eingenommen wird

Es gibt drei mögliche Wege, sobald L-Tryptophan aufgenommen wurde:

  1. Einbau in Körpergewebeproteine.
  2. Umwandlung in Serotonin (und Melatonin).
  3. Umwandlung in Indolamine, Kohlendioxid, Wasser, Adenosintriphosphat (ATP) und Niacin.21

Für jeden im Körper aufgenommenen Nährstoff gibt es spezifische Enzyme, die den Nährstoff in andere Substanzen umwandeln. Es gibt zwei spezifische Enzyme, die dem Körper ausreichende Mengen Tryptophan entziehen können. Diese Enzyme werden als L-Tryptophan-2,3-Dioxygenase (TDO) und Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) bezeichnet.

Wie Tryptophan im Körper eingenommen wirdDas Leberenzym TDO wird induziert, wenn die Plasmakonzentrationen von L-Tryptophan die für die Umwandlung in Serotonin und / oder Protein erforderlichen Konzentrationen übersteigen. Dieses Enzym oxidiert überschüssiges L-Tryptophan zu Kohlendioxid, Wasser und ATP.22,23

Das andere Tryptophan-abbauende Enzym IDO ist hinterlistiger, da es L-Tryptophan abbauen kann, selbst wenn der L-Tryptophan-Spiegel niedrig ist.23,24

Dieses Enzym wurde außerhalb der Leber an Makrophagen und dendritischen Zellen gefunden und ist in Entzündungszuständen, HIV-Infektionen und normalem Altern erhöht.25-30

Sobald die TDO- oder IDO-Enzyme auf Tryptophan wirken, steht es nicht mehr für die Umwandlung in Serotonin oder den Einbau in Protein zur Verfügung. Der Konsum großer Mengen an oralem L-Tryptophan führt nicht zu mehr Serotonin, da mehr TDO induziert wird, um das Tryptophan abzubauen.

Tryptophan und sein Metabolit 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) werden über die Blut-Hirn-Schranke von einem Transportsystem in das Gehirn aufgenommen, das gegenüber allen großen neutralen Aminosäuren aktiv ist. 31Die Affinität der verschiedenen Aminosäuren für den Träger ist derart, dass es zwischen den großen neutralen Aminosäuren einen Wettbewerb um den Eintritt in das Gehirn gibt. Tatsächlich ist der Serum-Verhältnis von Tryptophan zum Pool großer neutraler Aminosäuren die beste Voraussetzung für die Wirkung einer bestimmten Mahlzeit auf Tryptophan-Serotonin im Gehirn.32

Klinisch relevanter ist jedoch, dass der Serotoninspiegel durch Einnahme von Kohlenhydraten erhöht wird.33 Der Grund ist, dass die hohe Insulinmenge, die als Reaktion auf die Einnahme von Kohlenhydraten freigesetzt wird, die Entfernung von Valin, Leucin und Isoleucin im Serum beschleunigt, das gegen Tryptophan zum Transport ins Gehirn in Konkurrenz tritt. In ähnlicher Weise verlangsamt ein höherer Proteinanteil in der Diät die Erhöhung des Serotonins (indem konkurrierende Aminosäuren für die Blut-Hirn-Schranke bereitgestellt werden) .34,35

Die Verabreichung von Tryptophan mit einem Inhibitor des TDO-Enzyms würde die Verwendung niedrigerer Tryptophan-Dosen ermöglichen. Bei der Ratte können hohe Dosen von Pyridoxin (Vitamin B6) den Tryptophan-Katabolismus in der Leber hemmen und die Aufnahme von Tryptophan im Gehirn erhöhen.36Während die Wirkung hoher Pyridoxindosen auf Tryptophanplasma beim Menschen nicht untersucht wurde, sollte Pyridoxin aus einem anderen Grund zusammen mit Tryptophan gegeben werden. Als Tryptophan eine Woche lang normalen Probanden verabreicht wurde, stiegen die Tryptophan-Metaboliten im Plasma an, was darauf hinwies, dass Tryptophan abgebaut wurde. Dieser Effekt könnte durch Pyridoxin abgeschwächt werden (Pyridoxin unterstützt den Abbau des Tryptophan-Metaboliten Kynurenin, der mit Tryptophan um die Aufnahme ins Gehirn konkurrieren kann), was darauf hindeutet, dass eine chronische Tryptophan-Behandlung den Pyridoxin-Bedarf erhöht.37

Was Sie wissen müssen: Tryptophan
  • Serotonin ist eine biochemische Substanz im Gehirn, die einen erholsamen Schlaf, Wohlbefinden und Sättigung fördert. Wenn der Serotoninspiegel niedrig ist, leiden die Menschen oft an Depressionen, Angstzuständen, Schlaflosigkeit und Essataken.Tryptophan
  • Die Aminosäure Tryptophan wird zur Produktion von Serotonin im Körper benötigt. Während Nahrungsmittel etwas Tryptophan enthalten, kann die Diät nicht genug Tryptophan enthalten, um ausreichende Mengen Serotonin herzustellen. Außerdem können Enzyme, die durch Entzündungen und Alterung beeinflusst werden, Tryptophan abbauen, bevor es sich in Serotonin umwandelt.
  • Personen, die an den nachteiligen Wirkungen eines niedrigen Serotoninspiegels leiden, können den Schlaf, die Kontrolle des Appetits und die Stimmung durch die Ergänzung mit einer fortgeschrittenen L-Tryptophan-Formulierung wiederherstellen. Diese Formel kombiniert L-Tryptophan mit Nährstoffen und Kräutern, die die Umwandlung in nützliches Serotonin optimieren, um Appetit, Schlafstörungen und Stimmungsschwankungen entgegenzuwirken.

Klinische Implikationen: Schlafstörungen

Klinische Implikationen: SchlafstörungenTryptophan wird seit 30 Jahren bei Schlafstörungen untersucht. Es wurde eine Verbesserung der Schlafnormalität festgestellt38 bei so niedrigen Dosen wie 1.000 mg.19 Bei noch niedrigeren Dosen wurde ein erhöhter Schlaf im Stadium 4 beobachtet - bis zu 250 mg Tryptophan.19 Eine signifikante Verbesserung der obstruktiven Schlafapnoe, jedoch nicht der zentralen Schlafapnoe, wurde bei Dosierungen von 2.500 mg vor dem Zubettgehen festgestellt, wobei die Patienten mit der schwersten Apnoe die beste Reaktion zeigten.39 Viele sedative Medikamente haben opioidartige Wirkungen. Die Verabreichung L-Tryptophan schränkt die kognitive Leistungsfähigkeit nicht ein oder hemmt die Erregung durch den Schlaf.40

Der L-Tryptophan-Abbau wirkt sich negativ auf den Schlaf aus. Eine signifikante Abnahme des Tryptophan-Spiegels nach einem Tryptophan-freien Aminosäuregetränk im Serum war mit einer nachteiligen Wirkung auf die Schlafparameter verbunden (Stadium der Zeit 1 und 2 und schnelle Schlafbewegung der Augenbewegung). 9  L-Tryptophan ist nicht mit Toleranz oder Schwierigkeiten beim Aufwachen am Morgen verbunden und hat sich in mehreren klinischen Studien mit verschiedenen Designs und L-Tryptophan-Dosierungen als wirksam für den Schlaf erwiesen.

Depression

DepressionWie bereits erwähnt, ist L-Tryptophan für das Gehirn unerlässlich, um Serotonin, einen Neurotransmitter, der nachweislich die Stimmung beeinflusst, zu synthetisieren. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine akute Tryptophan-Abreicherung einen depressiven Zustand bei Menschen hervorrufen kann, insbesondere bei Patienten, die sich im depressiven Zustand befinden.41,42  In einer Studie über die Auswirkungen eines akuten Tryptophan-Mangels auf gesunde Frauen und Patienten mit Bulimie, wurden den beiden Gruppen Aminosäuremischungen verabreicht, um deren Tryptophan-Plasmaspiegel zu senken. In beiden Gruppen trat eine Zunahme der Depression auf.43

Der L-Tryptophan-Spiegel im Plasma kann durch die Aufnahme von L-Tryptophan aus der Nahrung erhöht werden, wodurch der Serotonin-Spiegel im Gehirn ansteigt und dadurch der depressive Zustand verringert wird.44 In einer Studie, bei der alkoholkranke Patienten, die ihre Gesundheit wieder aufbauten,  untersucht wurden, wurde festgestellt, dass die Teilnehmer einen niedrigen L-Tryptophan- Spiegel hatten, begleitet von hohen depressiven Zustand. Wurden den Patienten über einen kurzen Zeitraum zusätzliche L-Tryptophan-Dosen verabreicht, verringerte sich ihr depressiver Zustand signifikant.45 Der Tryptophan-Metabolit 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) zeigte innerhalb von 2-4 Wochen ein eindeutiges Ansprechen auf Depressionen bei Dosen von 50-300 mg dreimal täglich.46-48

Prämenstruelles Syndrom

Eine tägliche Dosis von 6.000 mg L-Tryptophan verringerte signifikant Stimmungsschwankungen, Verspannungen und Reizbarkeit bei Frauen mit prämenstruellem Syndrom.49 Der Metabolismus von Tryptophan wird durch die verschiedenen Phasen eines Frauenzyklus beeinflusst, 50 und auch hormonelle Veränderungen können die Fähigkeit von Tryptophan zur Umwandlung in Serotonin negativ beeinflussen.

Kohlenhydrat-Verlangen und Gewichtsverlust

Kohlenhydrat-Verlangen und GewichtsverlustÜbergewichtige Menschen konsumieren  generell häufig und bevorzugt kohlenhydratreiche Nahrungsmittel, da sie ein dauerhaft niedriges Tryptophan-Verhältnis im Plasma sowie eine geringe Tryptophan-Aufnahme im Gehirn aufweisen.51 Denken Sie daran, dass die Serotoninspiegel durch die Kohlenhydrataufnahme erhöht werden, da die Insulinfreisetzung die Serumentfernung andere Aminosäuren, die um den Transport durch die Blut-Hirn-Schranke konkurrieren, beschleunigt.

Es ist auch bekannt, dass die Anhebung des L-Tryptophan-Spiegels im Blutplasma einen Appetit unterdrückenden Effekt hat, der hauptsächlich den Kohlenhydratverbrauch beeinflusst.52,53 Vermutlich würde das ergänzende Tryptophan die Freisetzung von Serotonin aus den Neuronen des Gehirns verbessern, um den Appetit auf Kohlenhydrate zu verringern, was zu einem Gewichtsverlust führt. Darüber hinaus sind fettleibige Personen häufig insulinresistent und aufgrund der peripheren Auswirkungen von Insulin auf die Aufnahme und Verwendung anderer Aminosäuren, kann eine verminderte Insulinwirkung zu niedrigen Tryptophan-Verhältnissen im Plasma führen33 .

Es wurde eine Studie durchgeführt, wo L-Tryptophan im Blutplasma von adipösen Patienten gemessen wurde, um das Verhältnis von Tryptophan im Plasma zu großen neutralen Aminosäuren (Tyrosin + Phenylalanin + Leucin + Isoleucin + Valin) zu bestimmen. Die Ergebnisse zeigten, dass das Tryptophan-Verhältnis im Plasma deutlich unter dem Normalverhältnis für Menschen lag.51 Wenn eine Erhöhung des Tryptophans im Verhältnis zu großen neutralen Aminosäuren auftritt, kann mehr Tryptophan in das Gehirn eingeleitet werden, um die Serotoninsynthese zu induzieren und die Funktionen des Serotonins (Stimmung, Appetit, Schlaf und Hunger) zu beeinflussen. Diese Studie hilft zu zeigen, warum fettleibige Menschen oft einen unkontrollierbaren Appetit haben, d. H.  zu wenig Tryptophan im Verhältnis zu anderen großen neutralen Aminosäuren im Blut.

Wenn diesen übergewichtigen Patienten 1.000 mg, 2.000 mg oder 3.000 mg Dosen L-Tryptophan eine Stunde vor den Mahlzeiten verabreicht wurden, um die Tryptophan-Menge im Verhältnis zu den großen neutralen Aminosäuren zu erhöhen, wurde eine signifikante Verringerung des Kalorienverbrauchs beobachtet. Die Verringerung der Kalorienzufuhr war zum größten Teil auf die Menge an Kohlenhydraten und nicht auf Protein zurückzuführen. Die einzigen beobachteten Nebenwirkungen waren eine leichte Abnahme der geistigen Wachsamkeit, mildes Schwindelgefühl und leichte Benommenheit.54

In einer placebokontrollierten Doppelblindstudie hatten adipöse Patienten unter eiweißreichen Diäten, die Tryptophan (750 mg zweimal täglich oral) erhielten, im Vergleich zu einer Placebo-Gruppe einen signifikanten Gewichtsverlust. Eine mäßige Dosis einer Tryptophan-Supplementierung verursachte keine Nebenwirkungen wie Müdigkeit am Morgen oder Müdigkeit.55 Die Wirkungen der Senkung des Tryptophan-Spiegels wurden auch bei einem 7-jährigen Mädchen mit schwerer Anorexie untersucht. Als Tryptophan-Spiegel abnahmen, trat zum ersten Mal seit 4,5 Jahren spontanes Essen auf. Das spontane Essen hörte auf, als die Tryptophan-Einnahme erhöht wurde.56

Wie das Altern den Tryptophan-Serotonin-Spiegel verringert

Wie das Altern den Tryptophan-Serotonin-Spiegel verringertInfolge des normalen Alterns steigen die inflammatorischen Zytokinspiegel an. Eine wenig bekannte nachteilige Wirkung ist, dass inflammatorische Cytokine (wie Tumornekrosefaktor Alpha und Interferon Alpha) die Induktion des Tryptophan-abbauenden Enzyms IDO (Indolamin-2,3-dioxygenase) verursachen.

Sie könnten denken, dass ältere Menschen die Tryptophan-erniedrigenden Wirkungen von IDO durch den Konsum höherer Tryptophan-Dosen kompensieren könnten. Das Problem ist, dass in Gegenwart hoher Tryptophan-Blutspiegel auch das andere Tryptophan-abbauende Enzym TDO erhöht ist.

Der Konsum großer Mengen L-Tryptophan (orale Dosen von 4.000 mg und mehr) führt nicht zu mehr Serotonin, da TDO induziert wird. Wenn ältere Menschen jedoch nicht mehr Tryptophan in ihren Körper bekommen, werden die Serotoninspiegel im Gehirn stark gesenkt, da die höhere IDO-Enzymaktivität das im Blut verbleibende kleine Tryptophan abbaut.

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1. Payton A, Gibbons L, Davidson Y, et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a nondemented elderly population. Mol Psychiatry. 2005 Dec;10(12):1133-9.

2. Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, et al. Serotonin 1A receptor binding and treatment response in late-life depression. Neuropsychopharmacology. 2004 Dec;29(12):2258-65.

3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, et al. Serotonin in aging, late-life depression, and Alzheimer’s disease: the emerging role of functional imaging. Neuropsychopharmacology. 1998 Jun;18(6):407-30.

4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: physiological dependence on plasma tryptophan levels. Science. 1971 Jul 9;173(992):149-52.

5. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, Shibata K. Conversion ratio of tryptophan to niacin in Japanese women fed a purified diet conforming to the Japanese Dietary Reference Intakes. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004 Dec;50(6):385-91.

6. Bell C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan depletion and its implications for psychiatry. Br J Psychiatry. 2001 May;178:399-405.

7. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med Rev. 1998 Oct;3(5):367-75.

8. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, et al. Effects of 5-hydroxytryptophan on eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects. Adv Exp Med Biol. 1991;294:591-3.

9. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F, Voderholzer U. The tryptophan depletion test: impact on sleep in primary insomnia – a pilot study. Psychiatry Res. 2002 Mar 15;109(2):129-35.

10. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment of severe chronic insomnia with L-tryptophan: results of a double-blind cross-over study. Pharmacopsychiatry. 1987 Nov;20(6):242-4.

11. Hartmann E, Lindsley JG, Spinweber C. Chronic insomnia: effects of tryptophan, flurazepam, secobarbital, and placebo. Psychopharmacology (Berl). 1983;80(2):138-42.

12. Schneider-Helmert D. Interval therapy with L-tryptophan in severe chronic insomniacs. A predictive laboratory study. Int Pharmacopsychiatry. 1981;16(3):162-73.

13. Gendall KA, Joyce PR. Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. Eat Behav. 2000 Sep;1(1):53-62.

14. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD. Evidence for diminished brain 5-hydroxytryptamine biosynthesis in obese diabetic and non-diabetic humans. Am J Clin Nutr. 1985 Dec;42(6):1240-5.

15. Schloss P, Williams DC. The serotonin transporter: a primary target for antidepressant drugs. J Psychopharmacol. 1998;12(2):115-21.

16. Gross C, Zhuang X, Stark K, et al. Serotonin1A receptor acts during development to establish normal anxiety-like behaviour in the adult. Nature. 2002 Mar 28;416(6879):396-400.

17. Available at: http://www.acnp.org/Docs/G5/CH2_15-34.pdf . Accessed January 5, 2008.

18. Altman PL, Dittmer DS (Editors). Metabolism Bethesda, Maryland: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1968.

19. Hartmann E, Spinweber CL. Sleep induced by L-tryptophan. Effect of dosages within the normal dietary intake. J Nerv Ment.Dis. 1979 Aug;167(8):497-9.

20. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. Age-related increase of kynurenic acid in human cerebrospinal fluid – IgG and beta2-microglobulin changes. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

21. Sainio E-L, Pulkki K, Young SN. L-tryptophan: biochemical, nutritional and pharmacological aspects. Amino Acids. 1996 Mar;10(1):21-47.

22. Li JS, Han Q, Fang J, Rizzi M, James AA, Li J. Biochemical mechanisms leading to tryptophan 2,3-dioxygenase activation. Arch Insect Biochem Physiol. 2007 Feb;64(2):74-87.

23. Brown RR, Ozaki Y, Datta SP, et al. Implications of interferon-induced tryptophan catabolism in cancer, auto-immune diseases and AIDS. Adv Exp Med Biol. 1991;294:425-35.

24. MacKenzie CR, Heseler K, Müller A, Däubener W. Role of indoleamine 2,3-dioxygenase in antimicrobial defence and immuno-regulation: tryptophan depletion versus production of toxic kynurenines. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):237-44.

25. Schrocksnadel K, Wirleitner B, Winkler C, Fuchs D. Monitoring tryptophan metabolism in chronic immune activation. Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):82-90.

26. Schroecksnadel K, Zangerle R, Bellmann-Weiler R, et al. Indoleamine-2, 3-dioxygenase and other interferon-gamma-mediated pathways in patients with human immunodeficiency virus infection. Curr Drug Metab. 2007 Apr;8(3):225-36.

27. Boasso A, Herbeuval JP, Hardy AW, et al. HIV inhibits CD4+ T-cell proliferation by inducing indoleamine 2,3-dioxygenase in plasmacytoid dendritic cells. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3351-9.

28. Potula R, Poluektova L, Knipe B, et al. Inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) enhances elimination of virus-infected macrophages in an animal model of HIV-1 encephalitis. Blood. 2005 Oct 1;106(7):2382-90.

29. Frick B, Schroecksnadel K, Neurauter G, Leblhuber F, Fuchs D. Increasing production of homocysteine and neopterin and degradation of tryptophan with older age. Clin Biochem. 2004 Aug;37(8):684-7.

30. Pertovaara M, Raitala A, Lehtimaki T, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase activity in nonagenarians is markedly increased and predicts mortality. Mech Ageing Dev. 2006 May;127(5):497-9.

31. Oldendorf WH, Szabo J. Amino acid assignment to one of three blood-brain barrier amino acid carriers. Am J Physiol. 1976 Jan;230(1):94-8.

32. Lucini V, Lucca A, Catalano M, Smeraldi E. Predictive value of tryptophan/large neutral amino acids ratio to antidepressant response. J Affect Disord. 1996 Jan 22;36(3-4):129-33.

33. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes Res. 1995 Nov;3 Suppl 4477S-80S.

34. Lieberman HR, Caballero B, Finer N. The composition of lunch determines afternoon plasma tryptophan ratios in humans.J Neural Transm. 1986;65(3-4):211-7.

35. Heraief E, Burckhardt P, Mauron C, Wurtman JJ, Wurtman RJ. The treatment of obesity by carbohydrate deprivation suppresses plasma tryptophan and its ratio to other large neutral amino acids. J Neural Transm. 1983;57(3):187-95.

36. Bender DA, Totoe L. High doses of vitamin B6 in the rat are associated with inhibition of hepatic tryptophan metabolism and increased uptake of tryptophan into the brain. J Neurochem. 1984 Sep;43(3):733-6.

37. Green AR, Aronson JK. Metabolism of an oral tryptophan load III: effect of a pyridoxine supplement. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):617-9.

38. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Sleep-inducing effect of L-tryptophane. Eur Neurol. 1986;25 Suppl 2:75-81.

39. Schmidt HS. L-tryptophan in the treatment of impaired respiration in sleep. Bull Eur Physiopathol Respir. 1983 Nov;19(6):625-9.

40. Lieberman HR, Corkin S, Spring BJ, Wurtman RJ, Growdon JH. The effects of dietary neurotransmitter precursors on human behavior. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):366-70.

41. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans PM, et al. The effects of high-dose and low-dose tryptophan depletion on mood and cognitive functions of remitted depressed patients. J Psychopharmacol. 2005 May;19(3):267-75.

42. Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH. Comparative trial of L-tryptophan and amitriptyline in depressive illness. Psychol Med. 1976 Nov;6(4):673-8.

43. Kaye WH, Gendall KA, Fernstrom MH, et al. Effects of acute tryptophan depletion on mood in bulimia nervosa. Biol Psychiatry. 2000 Jan 15;47(2):151-7.

44. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, et al. Effects of normal meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):128-32.

45. Asheychik R, Jackson T, Baker H, et al. The efficacy of L-tryptophan in the reduction of sleep disturbance and depressive state in alcoholic patients. J Stud Alcohol. 1989 Nov;50(6):525-32.

46. van Praag H, de HS. Depression vulnerability and 5-hydroxytryptophan prophylaxis. Psychiatry Res. 1980 Sep;3(1):75-83.

47. van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depression: the first substitution therapy in psychiatry? The treatment of 99 out-patients with ‘therapy-resistant’ depressions. Neuropsychobiology. 1980;6(4):230-40.

48. Meyers S. Use of neurotransmitter precursors for treatment of depression. Altern Med Rev. 2000 Feb;5(1):64-71.

49. Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. A placebo-controlled clinical trial of L-tryptophan in premenstrual dysphoria. Biol Psychiatry. 1999 Feb 1;45(3):313-20.

50. Hrboticky N, Leiter LA, Anderson GH. Menstrual cycle effects on the metabolism of tryptophan loads. Am J Clin Nutr. 1989 Jul;50(1):46-52.

51. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Twenty-four-hour plasma tryptophan concentrations and ratios are below normal in obese subjects and are not normalized by substantial weight reduction. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1112-8.

52. Wurtman, JJ, Wurtman RJ. Suppression of carbohydrate consumption at snacks and at mealtime by DI-fenfluramine or tryptophan. In S. Garattini andamp;:R. Samamin, (Eds.), Anorectic agents:Mechanisms of action and tolerance. New York: Raven Press, 1981:169-82.

53. Wurtman JJ, Wurtman RJ, Growdon JH, Henry P, Lipscomb A, Zeisel SH. Carbohydrate craving in obese people: Suppression by treatments affecting serotoninergic transmission. Int J Eat Disord. 1981 1(1):2-15.

54. Cavaliere H, Medeiros-Neto G. The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eat Weight Disord. 1997 Dec;2(4):211-5.

55. Heraief E, Burckhardt P, Wurtman J, Wurtman R. Tryptophan administration may enhance weight loss by some moderately obese patients on a protein-sparing modified fast (PSMF) diet. Int J Eat Disord. 1985; 4(3):281-92.

56. Hyman SL, Coyle JT, Parke JC, et al. Anorexia and altered serotonin metabolism in a patient with argininosuccinic aciduria. J Pediatr. 1986 May;108(5 Pt 1):705-9.

57. Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001 Jul;17(7-8):654-6.

58. Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL. Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their combination in depression. A controlled study. Acta Psychiatr Scand. 1979 Apr;59(4):395-414.

59. Murray MF. Tryptophan depletion and HIV infection: a metabolic link to pathogenesis. Lancet Infect Dis. 2003 Oct;3(10):644-52.

60. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8.

61. Cooper JR. The role of ascorbic acid in the oxidation of tryptophan to 5-hydroxytryptophan. Ann NY Acad Sci. 1961 Apr 21;92:208-11.

62. Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia caused by magnesium deficit. Psychosomatics. 1970 Sep;11(5):500-1.

63. Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review. Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7.

64. Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in the treatment of insomnia in hospitalized psychiatric patients. Encephale. 1987 Jan;13(1):35-7.

65. No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Rev.2006 Mar;11(1):52-6.

66. Young SN, Oravec M. The effect of growth hormone on the metabolism of a tryptophan load in the liver and brain of hypophysectomized rats. Can J Biochem. 1979 Jun;57(6):517-22.

67. Green AR, Aronson JK, Curzon G, Woods HF. Metabolism of an oral tryptophan load. I: Effects of dose and pretreatment with tryptophan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):603-10.

68. Young SN, Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Apr;44(4):323-8.

69. Price WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndrome: a case report. J Clin Pharmacol. 1986 Jan;26(1):77-8.

70. Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka MP. Toxic reactions to the combination of monoamine oxidase inhibitors and tryptophan. Am J Psychiatry. 1985 Apr;142(4):491-2.

71. Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndrome: a reported case. Neurol Sci. 2002 Sep;23 Suppl 2:S55-6.

72. Gerson SC, Baldessarini RJ. Motor effects of serotonin in the central nervous system. Life Sci. 1980 Oct 20;27(16):1435-51.

73. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13.

74. Glassman AH, Platman SR. Potentiation of a monoamine oxidase inhibitor by tryptophan. J Psychiatr Res. 1969 Dec;7(2):83-8.

75. Available at: http://www.drugdigest.org/DD/DVH/HerbsInteractions/0,3926,4031%7CL%252Dtryptophan,00.html. Accessed February 1, 2008.

76. Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones DB. The disposition of intravenous L-tryptophan in healthy subjects and in patients with liver disease. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec;22(6):633-8.

77. Available at: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/LT_rpts/tr071.pdf. Accessed February 1, 2008.

78. Marz RB. Medical Nutrition from Marz. 2nd edition. Portland, OR:Omni Press;1999.

Was hat Tryptophan mit Depression, Müdigkeit und Übergewicht zu tun?

Serotonin ist eine Substanz im Gehirn, die Ihr Gefühl von Sicherheit, Entspannung und Vertrauen beeinflusst. Sein Mangel kann insbesondere bei Kohlenhydraten und Einfachzuckern zu Schlafstörungen, Angstgefühlen, Depressionen und Neigung zur Überernährung führen. Beunruhigende Forschungsergebnisse zeigen, dass der Serotoninspiegel mit dem Alter sinkt! Diese Ergebnisse liefern die biochemische Begründung, um häufige altersbedingte Störungen wie depressive Stimmung und Schlafstörungen zu erklären. Tryptophan ist eine essentielle Aminosäure für die Produktion von Serotonin im Gehirn. Seine Menge in einer typischen Ernährung deckt den Grundbedarf des Stoffwechsels, liefert jedoch oft nicht den optimalen Serotoninspiegel. Man könnte argumentieren, dass der weit verbreitete Serotoninmangel zumindest mitverantwortlich für die Zahl depressiver, schlecht schlafender und übergewichtiger Menschen ist.

Wie kann Tryptophan Ihnen helfen, Depressionen, Müdigkeit und Übergewicht zu bekämpfen?

Tryptophan ist der einzige natürliche Nahrungsrohstoff, der zur Synthese von Serotonin im Gehirn verwendet wird. Da Lebensmittel wenig Tryptophan enthalten, stellt Ihre Ernährung möglicherweise nicht genügend Mengen dieser Aminosäure bereit, um ausreichende Mengen an Serotonin herzustellen. Darüber hinaus können Enzyme, die durch Entzündungen und Alterung beeinflusst werden, Tryptophan abbauen, bevor es in Serotonin umgewandelt wird. Menschen, die an den unerwünschten Wirkungen eines niedrigen Serotoninspiegels leiden, können Schlaf, Appetitkontrolle und gute Laune wiederherstellen, indem sie Tryptophan ergänzen.

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Keywords : Depresja i stres, Odchudzanie, Tryptofan
Veröffentlicht in: Depression und Stress, Abnehmen, Tryptophan

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