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Blockieren Sie die tödlichen Auswirkungen von saurem Reflux

33583 Ansichten Zitat auf: 2016-03-24
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Blockieren Sie die tödlichen Auswirkungen von saurem RefluxDiejenigen, die sich mindestens einmal in der Woche über Symptome von saurem Reflux (Sodbrennen) beschweren, sind nicht alleine. 10 bis 30% der Amerikaner und Europäer können Symptome einer gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) erleiden.1

Obwohl GERD im Allgemeinen mit Protonenpumpenhemmern wie Nexium® und Prilosec® behandelt wird, 2 erreichen viele Patienten, die diese Medikamente verwenden, die gewünschte Linderung nicht. Patienten erleiden manchmal eine Rebound-Gastritis, entwickeln eine Helicobacter-pylori-Infektion oder andere Nebenwirkungen.1 Diese säureblockierenden Arzneimittel stehen auch im Zusammenhang mit Mangelernährung, Knochenbrüchen, Infektionen und sogar Entzugserscheinungen.3-8

Protonenpumpenhemmende Medikamente helfen zwar bei beunruhigenden Symptomen wie Sodbrennen, Regurgitation, Schluckbeschwerden, Laryngitis, Husten und Zahnerosionen1. Personen mit langjährigen und schweren Refluxsymptomen haben das 43-fache Risiko, an Speiseröhrenkrebs zu erkranken! 9

Der Hauptgrund dafür, dass Protonenpumpen-Inhibitoren keine vollständige Linderung bieten, besteht darin, dass GERD nicht durch übermäßige Magensäure verursacht wird. GERD tritt auf, wenn die Sphinkter-Klappe zwischen Magen und Speiseröhre nicht vollständig schließt. Wenn dies geschieht, fließen unverdaute Speisen und Getränke, Galle, Verdauungsenzyme und Magensäure in die Speiseröhre, wo sie erheblichen Schaden anrichten.

Sobald Sie verstanden haben, dass GERD mehr als nur Magensäure umfasst, werden Sie verstehen, warum man mehr als ein säureblockendes Medikament braucht, um eine optimale Linderung zu erreichen.

In diesem Artikel erfahren Sie mehr über einen einzigartigen Ansatz - bekannt als Algenat für die Floßbildung10 -, der eine umfassende Linderung und einen Schutz vor dieser chronischen Erkrankung bietet, die so viele ältere Menschen betrifft.11

Neuartiger Ansatz blockiert den Säurerückfluss physikalisch

Reflux_Neuartiger Ansatz blockiert den Säurerückfluss physikalischEine Reihe von Zuständen erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines sauren Rückflusses oder einer GERD - einer Erkrankung, bei der sich das Schließmuskelventil nicht ausreichend schließt, so dass strenger Mageninhalt in die empfindliche Auskleidung der Speiseröhre und des Rachens zurückgespült werden kann.

Eine Schwangerschaft kann zu vorübergehendem Reflux führen, während Fettleibigkeit den chronischen Reflux verursachen kann.12

Es wird erwartet, dass die Anzahl der von saurem Reflux betroffenen Personen mit der zunehmenden Prävalenz von Refluxrisikofaktoren wie Diabetes, Asthma, Übergewicht ansteigt.14

Neue Erkenntnisse zeigen, wie saurer Reflux sowie Krebs und andere Gesundheitsrisiken auf einzigartige Weise blockiert werden können.

Kautabletten, die marines Alginat und Bicarbonat enthalten - das sogennante raftbildende Alginat10 - bieten eine temporäre physische Barriere, die die Rückspülung des Mageninhalts einschließlich brennender Säure in die Speiseröhre 11 verhindert, wodurch empfindliches Speiseröhrengewebe geschützt wird.

Floßbildendes Alginat

Floßbildendes Alginat-RefluxUm Menschen zu helfen, die an saurem Reflux oder GERD leiden, waren Ärzte an Strategien interessiert, die nicht nur den Säuregehalt des Magens senken, sondern auch Säure, Enzym, Galle und Nahrungsrückfluss blockieren.15 Viele Patienten mit GERD zeigen unabhängig voneinander Nahrung oder sauren Reflux. Eine Verbindung, die als flossbildendes Alginat bekannt ist, kann die Anzahl beider Arten von Rückflussereignissen verringern!

Es hat sich gezeigt, dass der einzigartige Mechanismus des Alginats eine Barriere bildet, die stundenlang im Magen verbleiben kann und eine länger anhaltende Erleichterung bietet als herkömmliche Antazida. 11

Wenn gekaut wird, dehnt sich die auf Alginat basierende, flossbildende Formulierung im Magen aus, wo sie überschüssige Säure aufnimmt, und bildet eine pH-neutrale Barriere, die die Refluxepisoden reduziert. So funktioniert das:

  • Die erste Mischungskomponente - Alginsäure - ist ein trockenes Pulver, das aus Braunalgen gewonnen wird. Beim Erreichen der Flüssigkeit und der Säure im Magen bildet sich ein dickes Gel.11
  • Die zweite Mischungskomponente ist Natrium- oder Kaliumbicarbonat. Bei Kontakt mit Magensäure entstehen Kohlendioxidblasen, die im Gel eingeschlossen werden.11 Durch die sich ausdehnenden Blasen bildet das dicke Gel einen Schaum, der wie ein Floß buchstäblich über dem Mageninhalt schwimmt.11

Wissenschaftler haben gezeigt, dass das Floß bei Menschen mit saurem Reflux in den unteren Ösophagus hinaufgleitet16 und eine Barriere bildet, die verhindert, dass Säure und anderer Mageninhalt in den Ösophagus eindringen können.11

In der Zwischenzeit reagiert das Bikarbonat in der Mischung mit der Magensäure und bildet Kohlendioxid, wodurch die Magensäure direkt neutralisiert wird. Dies bietet einen zusätzlichen Mechanismus, um die Auswirkungen von Sodbrennen weiter zu reduzieren.11

Dieser gesamte Floßformungsschutzvorgang dauert weniger als eine Minute. Das Floß kann jedoch bis zu vier Stunden im Magen überleben, bis es endgültig aufgelöst und aus dem Körper ausgeschieden wird.11 Dies erklärt den bemerkenswert schnellen Beginn und die langanhaltende Erleichterung des Alginats, wenn es unmittelbar nach einer Mahlzeit verwendet wird.11

Im nächsten Abschnitt werden wir über zwingende Studien lernen, die gezeigt haben, dass Alginat die Intensität der Symptome und die Häufigkeit von Refluxattacken effektiv reduziert.11,17

Das müssen Sie über die ernsthaften Risiken von GERD Blockieren wissen:

  • Protonenpumpenhemmende GERD-Medikamente sind nicht immer ausreichend, um der sauren Rückfluss effektiv zu blockieren. Sie können eine Rebound-Gastritis, eine Infektion mit H. pylori oder C. difficile verursachen und das Risiko von Mangelernährung, Knochenbrüchen und anderen Komplikationen erhöhen.

  • GERD verursacht Sodbrennen, Aufstoßen, Schluckbeschwerden, Laryngitis, Husten, Asthma und Zahnerosionen.
  • Langjährige und schwere GERD-Fälle beinhalten das 43-fache des Risikos von Speiseröhrenkrebs.
  • Protonenpumpen-Inhibitoren bieten keine vollständige Linderung, da die GERD nicht durch übermäßige Magensäure verursacht wird, sondern durch das Versagen der Schließmuskelklappe zwischen Magen und Speiseröhre. Dadurch können unverdautes Essen / Trinken, Galle, Verdauungsenzyme und Magensäure in die Speiseröhre zurückfließen, wo sie erheblichen Schaden anrichten.
  • GERD ist ein starker Risikofaktor für ein Adenokarzinom der Speiseröhre, das im Vergleich zum Plattenepithelkarzinom dieser Krebsart zunimmt - und der wesentlich behandlungsresistenter ist als das Plattenepithelkarzinom der Speiseröhre.

  • Ein einzigartiger und effektiver Ansatz bietet sowohl Erleichterung als auch optimalen Antikrebsschutz. Raftbildendes Alginat blockiert physikalisch die Rückspülung des Mageninhalts einschließlich brennender Säure in die Speiseröhre.

Alginate erwiesen sich als wirksam

Reflux_Alginate erwiesen sich als wirksamDie Forscher begannen, die Geschwindigkeit der Erleichterung, die eine auf Alginat basierende Formel bietet, an menschlichen Patienten zu testen. Sie fanden heraus, dass eine einzelne Dosis einer flüssigen Form von Alginat in nur 65 bis 66 Sekunden eine beruhigende Wirkung zeigte! Über 82% der Patienten bezeichneten den Effekt als "sofortigen" Kühleffekt, und 100% der Probanden erfuhren innerhalb von 3,3 Minuten nach der Dosis eine Sodbrennen. 18

In einer anderen Studie, die sich mit der Dauer der Erleichterung befasste, verwendeten die Wissenschaftler hoch entwickelte Druck- und Säuremonitoring-Geräte, um zu zeigen, dass 20 ml Alginat die Speiseröhre im nicht-sauren Bereich fast dreimal länger als das Placebo halten und die Inzidenz von Nahrungsmittelrückflüssen in der Hälfte.15

Und 2014 wurde ein weiterer Vergleich mit einem Placebo gemeldet. Diese randomisierte, doppelblinde, klinische Studie mit 110 GERD-Patienten ergab, dass sieben aufeinander folgende Tage der Behandlung mit einer Alginat-haltigen Formulierung den Reflux und die dyspeptischen Symptome wesentlich reduzierten.19

Beeindruckende Ergebnisse zeigten sich, wenn Alginate experimentell mit Antazida und Placebo verglichen wurden.

Zwischen den Teilnehmern, die viermal täglich 10 ml Alginatsuspension nach den Mahlzeiten und vor dem Schlafengehen eingenommen hatten, wurden signifikante Unterschiede in den objektiven Werten - bezogen auf den Zustand des Larynx - beobachtet.20

Andere Studien zeigten eine deutliche Verringerung der Symptome und des gastroösophagealen Refluxes mit Alginaten im Vergleich zum Refluxmedikament Propulsid® (Cisaprid) 21 und dem Säureblocker Prilosec® (Omeprazol) .22

Seitdem wurde Propulsid® aus dem US-amerikanischen Markt entfernt, nachdem gezeigt wurde, dass es Herzrhythmusstörungen verursacht. Zwischen 1993 und 1999 wurden über 70 Todesfälle gemeldet.23,24

In der Tat stellen Studien regelmäßig fest, dass die Alginat-Behandlung über die überlegene Wirksamkeit hinausgeht - sie liefert eine wesentlich schnellere Linderung im vergleich zu anderen Medikamenten.22,30

Ein großer Vorteil von Alginat ist, dass es eine physische Barriere errichtet, die die Speiseröhre schützt - nicht nur vor Magensäure -, sondern auch vor Verdauungsenzymen, Galle und Regurgitation von Speisen und Getränken. Protonenpumpenhemmende Medikamente konzentrieren sich nur darauf, die Säureproduktion im Magen zu stoppen.

Verhindern Sie GERD-induzierten Krebs der Speiseröhre

Reflux_Verhindern Sie GERD-induzierten Krebs der SpeiseröhreViele Menschen betrachten die Verbrennung der Speiseröhre nur als Schmerz und Irritation - mit anderen Worten, als bloßes Unbehagen. Aber die Rate von Speiseröhrenkrebs steigt rapide an, und GERD leistet einen wichtigen Beitrag dazu.31,32

Speiseröhrenkrebs ist am häufigsten bei weißen Männern über 50, bei Rauchern, bei fettleibigen Personen und insbesondere bei Menschen mit häufigen Symptomen eines gastroösophagealen Refluxes zu beobachteh.33,34

Studien zeigen, dass Menschen mit wiederkehrenden Refluxsymptomen ein 7,7-faches Risiko für Speiseröhrenkrebs haben. Das Risiko is 43,5-fach größer, wenn man langjährig mit schweren Symptomen kämpfen muss.

Schlimmer noch, die Prävalenz des Adenokarzinoms des Ösophagus ist im Vergleich zum Plattenepithelkarzinom des Ösophagus in hohem Maße angestiegen35,36

Das könnte man auf zwei Weisen interpretieren.

Erstens wird das Plattenepithelkarzinom der Speiseröhre im Wesentlichen dem Zigarettenrauchen und der Alkoholmissbrauch 36-38 sowie dem seltenen Konsum von rohem Obst und Gemüse zugeschrieben39 - während das Adenokarzinom der Speiseröhre bei Menschen mit häufigen GERD-Symptomen häufiger auftritt.34

Zweitens ist das Adenokarzinom der Speiseröhre wesentlich resistenter gegen die Behandlung. Im Jahr 2015 veröffentlichte ein japanisches Ärzteteam eine Studie, aus der hervorgeht, dass die Adenokarzinom-Komponente von Speiseröhrenkrebs widerstandsfähiger gegen eine Chemoradiotherapie als die Plattenepithel-Komponente von Speiseröhrenkrebs ist.40

Das müssen Sie über gefährliche Nebenwirkungen gemeiner GERD-Medikamente wissen:

Reflux_Das müssen Sie über gefährliche Nebenwirkungen gemeiner GERD-Medikamente wissen:Wenn sich das Schließmuskelventil an der Unterseite der Speiseröhre nicht richtig schließt, drückt der Mageninhalt - einschließlich Magensäure und Nahrung - in die Speiseröhre, was zu Sodbrennen führt und die empfindliche Speiseröhrenauskleidung beschädigt. Arzneimittel, die als Protonenpumpenhemmer genannt wird, hemmen die Freisetzung von Magensäure und sorgen für eine gewisse Erleichterung.50 Die ständige Hemmung der Säurefreisetzung mit Arzneimitteln behindert jedoch die Verdauung und die Aufnahme von Schlüsselnährstoffen.51 Dies führt letztendlich zu einer Veränderung pH-Gleichgewicht des Darms und Mängel an wichtigen Nährstoffen sowie Vitamin B12, Eisen, Calcium, Magnesium, 52 Folsäure, 53 und Zink.54

Die häufigsten Nebenwirkungen von Protonenpumpenhemmern sind:

  • Blockierung der Freisetzung eines Glykoproteins, wodurch die Aufnahme von Vitamin B12 unmöglich wird,
  • Hemmung der Eisenaufnahme 55 was über einen längeren Zeitraum zur Anämie führt,
  • Starke Reduzierung der Kalziumaufnahme aufgrund der reduzierten Säurewerte, 52
  • Hemmung des aktiven Transports von Magnesium im Darm 56, was zu Defiziten und möglicherweise schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen führt,
  • Hemmung der Folsäureaufnahme 53, wodurch die Produktion neuer Zellen gestört wird, die für Körperwachstum und -reparatur benötigt werden,
  • Eingeschränkte Aufnahme von Zink 54, die für eine Vielzahl von Enzymreaktionen im Körper benötigt wird, 57
  • Erhöhtes Risiko für Osteoporose und Knochenbrüche aller Art, einschließlich Handgelenk, Wirbelsäule und Hüfte, 52
  • Ein höheres Infektionsrisiko - einschließlich Pneumonie und C. difficile58,59 - durch verminderte Säuresekretion und möglicherweise durch unverdaute Nahrung, die in den Darm gelangt und zu erhöhten Toxinen und einem Ungleichgewicht der Darmflora beiträgt, und

  • Rückzug-induzierte Rebound-Säure-Hypersekretion, 60, die eine Rückkehr zum Drogenkonsum erzwingt.

Blockieren anderer GERD-bedingter Komplikationen

Reflux_Blockieren anderer GERD-bedingter KomplikationenEine längere Exposition der Speiseröhre gegenüber Magenreflux kann dramatische Funktionsänderungen verursachen. Diese schwerwiegenden Komplikationen der GERD können peptische Strikturen41,42 oder Barrett-Ösophagus sein.43,44

Bei Menschen mit Langzeit-GERD kann die Heilung von Ulzerationen zur Ablagerung von fibrösem Narbengewebe sowie zu einer Verengung des Ösophagus führen, die als peptische Striktur bekannt ist.41 Segmente der Ösophagus mit einer Striktur sind gewöhnlich verdickt, steif und kann verkürzt werden. Die Prävalenz der peptischen Striktur bei Patienten mit GERD liegt bei etwa 10 bis 25%. 42 Die Behandlung einer schweren peptischen Striktur umfasst die mechanische Erweiterung des verengten Bereichs durch einen Stent oder Ballon in Kombination mit einer Säureunterdrückungstherapie.45

Der Barrett-Ösophagus ist eine Veränderung der zellulären Zusammensetzung der Schleimhaut der Speiseröhre. Ein normaler Ösophagus ist mit einer Schicht abgeflachter Zellen ausgekleidet - Plattenepithelzellen. Bei Barrett-Ösophagus werden diese Zellen durch eine Schicht dickerer, größerer Zellen ersetzt - säulenartige Epithelzellen, ähnlich denen auf der inneren Oberfläche des Magens oder Darms.46 Die Hauptursache für Barrett-Ösophagus ist vermutlich eine Anpassung an chronische Erkrankungen Säureexposition durch Refluxösophagitis.43,44

Barrett-Ösophagus kann das Risiko für Speiseröhrenkrebs erhöhen.47 Jedes Jahr steigt das Risiko, dass ein Patient mit Barrett-Ösophagus ein Ösophagus-Adenokarzinom entwickelt.48,49

Der optimale Weg, um diese durch GERD verursachten Ösophagus-Komplikationen zu verhindern, besteht in erster Linie darin, den Rückfluss des Mageninhalts in die Speiseröhre zu blockieren - indem man sich auf die physische Barriere stützt, die Alginat aufrichtet.

Praktische Schritte zur Verhinderung von GERD-Symptomen

Es gibt eine Reihe einfacher Maßnahmen, mit denen Sie Rückflusssymptome vermeiden können, ohne auf Protonenpumpenhemmer zurückgreifen zu müssen. Diese praktischen, vorbeugenden Schritte umfassen:

  • Langsamer und häufiger essen,
  • Kleinere Mahlzeiten vorbereiten,
  • Gebratene Lebensmittel vermeiden,
  • Der Alkoholkonsum begrenzen
  • Limonade durch gesundheitsfördernden Getränken ersetzen,
  • Die Koffeinaufnahme senken
  • Weniger Medikamente einnehmen,
  • Auf Nahrungsmittel achten und diese einschränken,
  • Aufhören zu rauchen,
  • Innerhalb von zwei bis drei Stunden vor dem Schlafengehen nichts essen,
  • Ein gesundes Gewicht aufrechterhalten
  • Locker sitzende Kleidung tragen,
  • Stress bewältigen,
  • Verdauungsenzyme wie Proteasen und Lipasen ergänzen (damit die Nahrung schneller verdaut wird und den Magen früher verlässt),
  • 1-2 Teelöffel Apfelessig mit Wasser und rohem Honig einnehmen, um die Symptome zu reduzieren,
  • Qualitätsprobiotika zur Unterstützung eines gesunden Darmbakteriengleichgewichts einnehmen,
  • Magen und Speiseröhre schützen, indem man D-Limonen, einen Extrakt aus der Schale von Zitrusfrüchten nimmt,
  • Zink-Carnosin, Cranberries, Deglycyrrhhizin-Lakritze und Picrorhiza für gastroprotektive Wirkungen einnehmen.

Wenn Sie bereits Protonenpumpenhemmer einnehmen, sollten Sie Folgendes in Betracht ziehen:

  • Blutuntersuchungen (komplettes Blutbild, umfangreiches Stoffwechselpanel) zur Erkennung von Nährstoffmangel

  • Ein hochwertiges Kalziumpräparat, ideal kombiniert mit den Vitaminen K und D3 und
  • Ein hochwertiges Multivitamin- und Mineralstoffpräparat mit reichlicher Zinkdosierung.

  • Über den Ladentisch verkaufte Antazida können gegen Magensäureschäden wirksam sein, bieten jedoch keine ausreichende Unterdrückung der Magensäure, insbesondere bei längerem Gebrauch. Floßbildende Alginatpräparate bieten einen wirksamen physischen Barriereschutz gegen Rückflusssymptome.

Zusammenfassung

Protonenpumpenhemmende Medikamente helfen bei belastenden Symptomen wie Sodbrennen, Regurgitation, Schluckbeschwerden, Laryngitis, Husten und Zahnerosionen. Der gastroösophageale Reflux (GERD) kann jedoch tödlich wirken. Diejenigen mit langjährigen und schweren saurem Reflux-Symptomen haben das 43-fache Risiko, an Speiseröhrenkrebs zu erkranken!

Der Grund, warum Protonenpumpenhemmer keine vollständige Erleichterung bieten, ist, dass GERD nicht durch übermäßige Magensäure verursacht wird. Eine GERD tritt auf, wenn das Schließmuskelventil zwischen dem Magen und der Speiseröhre nicht richtig geschlossen wird, wodurch unverdautes Essen / Trinken, Galle, Verdauungsenzyme und Magensäure in die Speiseröhre zurückfließen und erheblichen Schaden verursachen können.

Die Tatsache, dass GERD mehr als nur Magensäure umfasst, erklärt, warum es mehr als ein säureblockendes Medikament braucht, um eine optimale Linderung zu erreichen.

GERD ist ein starker Risikofaktor für ein Adenokarzinom der Speiseröhre, das im Vergleich zum Plattenepithelkarzinom dieser Krebsart zunimmt - und der wesentlich behandlungsresistenter ist als das Plattenepithelkarzinom der Speiseröhre.

Floßbildendes Alginat blockiert physikalisch die Rückspülung des Mageninhalts einschließlich brennender Säure in die Speiseröhre.

Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

  1. Patrick L. Gastroesophageal reflux disease (GERD): a review of conventional and alternative treatments. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):116-33.
  2. Röhss K, Hasselgren G, Hedenström H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci. 2002 May;47(5):954-8.
  3. Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and potential fracture risks. CMAJ. 2008 Aug 12;179:306-7.
  4. Gulmez SE, Holm A, Frederiksen H, et al. Use of proton pump inhibitors and the risk of community-acquired pneumonia: A population-based case control study. Arc Intern Med. 2007 May 14;167(9):950-5.
  5. Bavishi C, Dupont HL. Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility to enteric infection. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Dec;34;(11-12):1269-81.
  6. Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.
  7. Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al. Proton pump inhibitors use, hip fracture, and change in bone mineral density in post-menopausal women: results from the Women’s Health Initiative. Arc Intern Med. 2010 May 2010;170(9):765-71.
  8. Eurich DT, Sadowski CA, Simpson SH, Marrie TJ, Majumdar SR. Recurrent community-acquired pneumonia in patients starting acid-suppressing drugs. Am J Med. 2010 Jan;123(1):47-53.
  9. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
  10. Sweis R, Kaufman E, Anggiansah A, et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate (Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pH-impedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled, double-blind study in reflux patients. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Jun;37(11):1093-102.
  11. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther. 2000 Jun;14(6):669-90.
  12. Ranjitkar S, Kaidonis JA, Smales RJ. Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion. Int J Dent. 2012;2012:479850.
  13. Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/risk-factors/con-20025201. Accessed March 5, 2015.
  14. Available at: http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/what-is-acid-reflux-disease#1. Accessed March 5, 2015.
  15. Washington N, Steele RJ, Jackson SJ, Washington C, Bush D. Patterns of food and acid reflux in patients with low-grade oesophagitis—the role of an anti-reflux agent. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Jan;12(1):53-8.
  16. Quartarone G. Gastroesophageal reflux in pregnancy: a systematic review on the benefit of raft forming agents. Minerva Ginecol. 2013 Oct;65(5):541-9.
  17. Chatfield S. A comparison of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Curr Med Res Opin. 1999;15(3):152-9.
  18. Bordin DS, Masharova AA, Firsova LD, Kozhurina TS, Safonova OV. Evaluation of action, efficacy, and onset dynamics of a single dose of alginates in patients with heartburn and GERD. Eksp Klin Gastroenterol. 2009(4):77-85.
  19. Thomas E, Wade A, Crawford G, Jenner B, Levinson N, Wilkinson J. Randomised clinical trial: relief of upper gastrointestinal symptoms by an acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double Action)—a double-blind, placebo-controlled, pilot study in gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Mar;39(6):595-602.
  20. McGlashan JA, Johnstone LM, Sykes J, Strugala V, Dettmar PW. The value of a liquid alginate suspension (Gaviscon Advance) in the management of laryngopharyngeal reflux. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009 Feb;266(2):243-51.
  21. Poynard T, Vernisse B, Agostini H. Randomized, multicentre comparison of sodium alginate and cisapride in the symptomatic treatment of uncomplicated gastrooesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Feb;12(2):159-65.
  22. Dettmar PW, Sykes J, Little SL, Bryan J. Rapid onset of effect of sodium alginate on gastro-oesophageal reflux compared with ranitidine and omeprazole, and relationship between symptoms and reflux episodes. Int J Clin Pract. 2006 Mar;60(3):275-83.
  23. Available at: http://www.rxlist.com/propulsid-drug.htm. Accessed March 9, 2015.
  24. Available at: http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/archives/fdaDrugInfo.cfm?archiveid=13266. Accessed March 6, 2015.
  25. Reimer C, Bytzer P. Adverse events associated with long-term use of proton pump inhibitors. Ugeskr Laeger. 2012 Sep 24;174(39):2289-93.
  26. Odou P, Martin P, Membré S, et al. Omeprazole-induced leukopenia. A case report. J Clin Pharm Ther. 1999 Oct;24(5):317-21.
  27. Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies. Am J Med. 2011 Jun;124(6):519-26.
  28. Howaizi M, Delafosse C. Omeprazole-induced intractable cough. Ann Pharmacother. 2003 Nov;37(11):1607-9.
  29. Pouchain D, Bigard MA, Liard F, Childs M, Decaudin A, McVey D. Gaviscon® vs. omeprazole in symptomatic treatment of moderate gastroesophageal reflux. a direc31comparative randomised trial. BMC Gastroenterol. 2012;12:18.
  30. Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, et al. A comparison between sodium alginate and magaldrate anhydrous in the treatment of patients with gastroesophageal reflux symptoms. Dig Dis Sci. 2006 Nov;51(11):1904-9.
  31. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
  32. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Jan;5(1):17-26.
  33. Falk GW, Jacobson BC, Riddell RH, et al. Barrett’s esophagus: prevalence-incidence and etiology-origins. Ann N Y Acad Sci. 2011 Sep;1232:1-17.
  34. Thrift AP, Pandeya N, Whiteman DC. Current status and future perspectives on the etiology of esophageal adenocarcinoma. Front Oncol. 2012;2:11.
  35. Glenn TF. Esophageal cancer. Facts, figures, and screening. Gastroenterol Nurs. 2001 Nov-Dec;24(6):271-3.
  36. Available at: http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/esophageal-cancer/index.html. Accessed March 6, 2015.
  37. Lagergren J, Lagergren P. Recent developments in esophageal adenocarcinoma. CA Cancer J Clin. 2013 Jul;63(4):232-48.
  38. Ryan AM, Duong M, Healy L, et al. Obesity, metabolic syndrome and esophageal adenocarcinoma: epidemiology, etiology and new targets. Cancer Epidemiol. 2011 Aug;35(4):309-19.
  39. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, Vinding K, Seersholm N. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol. 1999 Jan;94(1):86-91.
  40. Nozaki Y, Nishida T, Hori Y, et al. Chemoradiotherapy is effective for primary esophageal adenosquamous cell carcinoma but ineffective for the metastatic adenocarcinoma component. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;112(2):278-86.
  41. Rosemurgy AS, Donn N, Paul H, Luberice K, Ross SB. Gastroesophageal reflux disease. Surg Clin North Am. 2011;91(5):1015-29.
  42. Hoang CD, Koh PS, Maddaus MA. Short esophagus and esophageal stricture. Surg Clin North Am. 2005;85(3):433-51.
  43. Gerson L, Shetler K, Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett’s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology. 2002;123(2):461-7.
  44. Toruner M, Soykan I, Ensari A, Kuzu I, Yurdaydin C, Ozden A. Barrett’s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(5):535-40.
  45. Kamal A, Vaezi MF. Diagnosis and initial management of gastroesophageal complications. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;24(6):799-820.
  46. Chen H, Fang Y, Tevebaugh W, Orlando RC, Shaheen NJ, Chen X. Molecular mechanisms of Barrett’s esophagus. Dig Dis Sci. 2011;56(12):3405-20.
  47. Siersema PD. Pathogenesis, diagnosis and therapeutic possibilities of esophageal cancer. Curr Opin Gastroenterol. 2007;23(4):456-61.
  48. de Jonge PJF, van Blankenstein M, Looman CWN, Casparie MK, Meijer GA, Kuipers EJ. Risk of malignant progression in patients with Barrett’s oesophagus: a Dutch nationwide cohort study. Gut. 2010;59(8):1030-6.
  49. Wani S, Falk G, Hall M, et al. Patients with nondysplastic Barrett’s esophagus have low risks for developing dysplasia or esophageal adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(3):220-7.
  50. Gustavsson S, Mårdh S, Norberg L, Nyrén O, Wollert S. Omeprazole, cimetidine, and ranitidine: inhibition of acid production in isolated human parietal cells. Scand J Gastroenterol. 1985 Oct;20(8):917-21.
  51. Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010 Dec;12(6):448-57.
  52. Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. The human proton-coupled folate transporter: Biology and therapeutic applications to cancer. Cancer Biol Ther. 2012 Dec;13(14):1355-73.
  53. Ozutemiz AO, Aydin HH, Isler M, Celik HA, Batur Y. Effect of omeprazole on plasma zinc levels after oral zinc administration. Indian J Gastroenterol. 2002 Nov-Dec;21(6):216-8.
  54. Khatib MA, Rahim O, Kania R, Molloy P. Iron deficiency anemia: induced by long-term ingestion of omeprazole. Dig Dis Sci. 2002 Nov;47(11):2596-7.
  55. Cundy T, Dissanayake A. Severe hypomagnesaemia in long-term users of proton-pump inhibitors. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 Aug;69(2):338-41.
  56. Maret W. Zinc biochemistry: from a single zinc enzyme to a key element of life. Adv Nutr. 2013 Jan 1;4(1):82-91.
  57. Wilhelm SM, Rjater RG, Kale-Pradhan PB. Perils and pitfalls of long-term effects of proton pump inhibitors. Expert Rev Clin Pharmacol. 2013 Jul;6(4):443-51.
  58. Biswal S. Proton pump inhibitors and risk for Clostridium difficile associated diarrhea. Biomed J. 2014 Jul-Aug;37(4):178-83.
  59. Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013 May;48(5):515-22.
  60. Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.


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Keywords : Refluks, Zgaga
Veröffentlicht in: Reflux, Verdauungssystem

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