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Restaurez la fonction cellulaire jeune via l'autophagie

6135 Vues Posté sur: 2021-09-02
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Restore Youthful Cell Function via AutophagyAvec l'âge, l'intérieur de nos cellules accumule des protéines endommagées et d'autres débris qui nuisent à la fonction de jeunesse.

Les humains sont équipés d'un processus intégré qui élimine ces déchets toxiques pour faire place à une régénération interne saine.

Ce processus naturel d'entretien ménager des cellules s'appelle l'autophagie.

L'autophagie diminue avec l'âge et une mauvaise alimentation,1 causant des dommages aux cellules à un rythme croissant.2

Des études animales montrent que la stimulation de l'autophagie améliore la durée de vie et augmente la longévité.3-5

Les scientifiques de Life Extension®, en collaboration avec le groupe de recherche Insilico Medicine, ont identifié deux extraits de plantes qui stimulent l'autophagie.

Qu'est-ce que l'autophagie?

What Is AutophagyChaque cellule du corps contient des protéines et d'autres composants qui servent à des fins métaboliques vitales, de la régulation de la fonction cellulaire à la facilitation des réactions biochimiques.

Lorsque nous sommes jeunes, notre machinerie cellulaire interne et son processus de nettoyage intégré (autophagie) fonctionnent avec une efficacité maximale. Cela permet aux cellules plus jeunes de nettoyer leurs déchets métaboliques.

La définition littérale de l'autophagie est auto-manger. Dans ce processus, la cellule consomme et décompose les vieilles parties et débris cellulaires.

Ce processus normal d'autophagie soutient la fonction saine des tissus et favorise la santé globale.

Mais le vieillissement et une mauvaise alimentation contribuent à réduire les taux d'autophagie.1,4

Au fur et à mesure que l'autophagie ralentit, les déchets métaboliques et les toxines s'accumulent. Ce ralentissement compromet la fonction cellulaire optimale.

Le résultat est que la santé et la fonction des cellules déclinent rapidement. Ce déclin de l'autophagie a été lié à de nombreuses maladies de la vieillesse.4,6-10

Stimuler l'autophagie prolonge la durée de vie en bonne santé

Boosting Autophagy Extends Healthy LifespanCes dernières années, les scientifiques cherchant des moyens de maximiser la durée de vie et de réduire le risque de maladie chronique se sont de plus en plus concentrés sur l'autophagie.4,6-9

Dans plusieurs études animales, la stimulation de l'autophagie a entraîné une augmentation de la longévité.3-5

Une étude a activé l'autophagie chez la souris en modifiant l'expression des gènes. La durée de vie de ces souris a été prolongée de 17,2 % en moyenne.5

Cela équivaudrait à augmenter la durée de vie humaine moyenne aux États-Unis de 78,5 ans à 92 ans.

Ces animaux ne vivaient pas seulement plus longtemps. Ils étaient aussi en meilleure santé.

Ils ont maintenu un poids corporel inférieur à celui des souris normales jusqu'à un âge avancé. Ils avaient une sensibilité accrue à l'insuline, indiquant une amélioration de la santé métabolique. Et ils avaient un meilleur fonctionnement physique.

Lorsque les scientifiques ont inhibé le processus d'autophagie, tous ces effets bénéfiques ont disparu. Cela indique que la stimulation de l'autophagie était le facteur responsable des améliorations de la santé et de la longévité.

Façons de stimuler l'autophagie

Ways to Stimulate AutophagyLa recherche a montré que pendant les périodes de jeûne intermittent ou de restriction calorique, lorsque les nutriments sont rares, les cellules activent elles-mêmes l'autophagie.11,12

L'exercice physique stimule également l'autophagie.13

Au niveau cellulaire, deux protéines régulatrices jouent un rôle clé dans le contrôle de l'autophagie : mTOR et AMPK.

La protéine mTOR agit comme un capteur de nutriments. Lorsque l'apport calorique est élevé et que les nutriments sont abondants, mTOR est activé et arrête l'autophagie.14 L'inhibition de l'activité excessive de mTOR, en revanche, peut entraîner une augmentation de l'autophagie (élimination des déchets cellulaires).

Autrement dit, la consommation constante de calories prive les cellules vieillissantes de la capacité de nettoyer la maison via l'autophagie. Jeûner de 16 à 18 heures la plupart des jours peut faciliter l'autophagie, mais la plupart des gens ont besoin d'un soutien auxiliaire sous forme de médicaments ou de nutriments qui suppriment l'excès de mTOR.

L'AMPK est un activateur de l'autophagie. Il a été démontré que la stimulation de l'AMPK améliore la santé métabolique et la durée de vie.14-16

En utilisant ces connaissances, les scientifiques ont entrepris de découvrir des moyens efficaces de stimuler l'autophagie.

CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR : Maintenez le bon fonctionnement des cellules
  • WHAT YOU NEED TO KNOW: Keep Cells Working SmoothlyL'autophagie est un processus utilisé par les cellules pour éliminer les pièces anciennes et endommagées et les remplacer par de nouvelles. Cela aide à garder les cellules exemptes de débris, jeunes et pleinement fonctionnelles.
  • Avec l'âge s'accompagne une diminution de l'autophagie, combinée à une augmentation des dommages accumulés, accélérant le processus de vieillissement et augmentant le risque de nombreuses maladies chroniques.
  • Les scientifiques ont identifié deux nutriments qui peuvent stimuler l'autophagie : la lutéoline flavonoïde et la pipérlongumine, un composé isolé du piment long.
  • Travaillant de manière distincte et se chevauchant, ces nutriments peuvent aider à maintenir les cellules exemptes de débris et à fonctionner pour favoriser une meilleure santé.

Travaillant avec une technologie avancée d'intelligence artificielle (IA), ils se sont concentrés sur deux nutriments, la lutéoline et la piperlongumine.

AMÉLIORATEURS D'AUTOPHAGIE ET SÉNOLYTIQUE : UN PAIRE PUISSANT

AUTOPHAGY ENHANCERS AND SENOLYTICS: A POWERFUL PAIRLa sénescence cellulaire est un contributeur majeur au processus de vieillissement. Les cellules sénescentes sont devenues vieilles et dysfonctionnelles mais refusent de mourir pour faire place à de nouvelles cellules saines.

Des composés appelés sénolytiques peuvent éliminer ces cellules nocives des tissus.

Une approche sénolytique efficace est une combinaison hebdomadaire de quercétine, de théaflavine et d'apigénine, ainsi que de la fisétine récemment biodisponible.

L'utilisation de sénolytiques et de nutriments qui activent l'autophagie est un moyen de lutter contre le vieillissement.

L'autophagie aide à maintenir les cellules en bonne santé et à potentiellement fonctionner plus longtemps, tandis que les sénolytiques éliminent les cellules déjà endommagées.

Ces interventions peuvent aider à maintenir les tissus en pleine forme et à prévenir la détérioration et la maladie liées à l'âge.

Chacun a été montré pour induire l'autophagie individuellement via des mécanismes qui se chevauchent et distincts.

La lutéoline protège le cerveau et le corps

Luteolin Protects Brain and BodyLa lutéoline appartient au groupe des flavonoïdes des nutriments végétaux. On le trouve dans plusieurs fruits, légumes et herbes, y compris le brocoli, le persil et le thym.

Il a été démontré que la lutéoline augmente l'activité de l'AMPK et inhibe la signalisation mTOR.17-20 L'effet cumulatif est que l'autophagie est activée et le métabolisme cellulaire est amélioré.

Chez les animaux et la culture cellulaire, il a été démontré que le traitement à la lutéoline protège le cerveau, le cœur et les cellules testées.21-29

Par exemple, les animaux souffrant d'une lésion cérébrale se sont mieux comportés que leurs homologues non traités lorsqu'ils ont reçu de la lutéoline.27

L'autophagie a été activée, l'inflammation a été réduite et le résultat global et la récupération de la blessure ont été améliorés.

La piperlongumine garde les cellules jeunes

Piperlongumine Keeps Cells YouthfulLa piperlongumine est un composé isolé du poivrier long.

Comme la lutéoline, il a été démontré dans des études sur des animaux et des cultures cellulaires que la pipérlongumine active l'autophagie en inhibant la signalisation mTOR30,31. Il existe également des preuves qu'elle active l'AMPK.32

Mais la piperlongumine encourage l'autophagie d'une autre manière distincte de la lutéoline.

Une protéine connue sous le nom de beclin-1 est un activateur essentiel de l'autophagie. Une autre protéine, appelée Bcl-2, se lie à beclin-1 et bloque sa capacité à déclencher l'autophagie.

La piperlongumine provoque la libération de beclin-1 à partir de Bcl-2, lui permettant d'activer l'autophagie.30

La lutéoline et la piperlongumine sont prometteuses pour maximiser l'autophagie saine, rajeunir les cellules et maintenir leur fonction optimale.

Sommaire

SummaryL'autophagie décline avec l'âge et une mauvaise alimentation, ce qui fait que les cellules sont submergées par les dommages et les déchets métaboliques à un rythme croissant. Cela conduit à un vieillissement accéléré et à un risque accru de maladie chronique.

Stimuler l'autophagie peut aider à prévenir ce glissement vers la vieillesse, améliorant la santé et prolongeant la durée de vie des animaux.

Les scientifiques du groupe Insilico Medicine en collaboration avec Life Extension® ont trouvé deux nutriments qui activent l'autophagie : la lutéoline et la piperlongumine.

De manières distinctes et superposées, elles stimulent l'autophagie bénéfique. Ensemble, ils peuvent aider à garder les cellules fonctionnelles jeunes pour une meilleure santé.

QU'EST-CE QUE LA MÉDECINE INSILICO ?

WHAT IS INSILICO MEDICINE?La découverte de nouveaux médicaments et nutraceutiques prend souvent des années. Insilico Medicine a créé un changement de paradigme en utilisant une intelligence artificielle avancée qui réduit le temps et les coûts de développement en analysant des milliers de points de données pour identifier les nutriments qui réduisent les facteurs de vieillissement.

Avec plus de 120 scientifiques, le groupe Insilico Medicine utilise une technologie d'intelligence artificielle d'apprentissage en profondeur pour identifier des composés permettant de contourner les processus de vieillissement délétères.

Un aspect unique de la recherche d'Insilico sur les ingrédients alimentaires est appelé « géroprotecteurs » qui imitent l'état de signalisation jeune et sain dans les tissus humains plus âgés. Cette recherche a permis à Insilico d'identifier des nutriments qui ciblent les facteurs de vieillissement tels que la sénescence cellulaire, le déclin de la santé des cellules souches et la réduction de l'autophagie. Ces « géroprotecteurs » à base de nutriments fournissent des données issues de la recherche pour créer des formulations qui favorisent la longévité et une durée de vie accrue.

En plus de la découverte de nutriments, Insilico travaille avec des sociétés pharmaceutiques et biotechnologiques mondiales pour découvrir de nouvelles thérapies pour traiter le cancer, le dysfonctionnement immunitaire et la sénescence

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. Cuervo AM, Bergamini E, Brunk UT, et al. Autophagy and aging: the importance of maintaining “clean” cells. Autophagy. 2005 Oct-Dec;1(3):131-40.
  2. Martinez-Lopez N, Athonvarangkul D, Singh R. Autophagy and aging. Adv Exp Med Biol. 2015;847:73-87.
  3. Fernandez AF, Sebti S, Wei Y, et al. Disruption of the beclin 1-BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice. Nature. 2018 Jun;558(7708):136-40.
  4. Hansen M, Rubinsztein DC, Walker DW. Autophagy as a promoter of longevity: insights from model organisms. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018 Sep;19(9):579-93.
  5. Pyo JO, Yoo SM, Ahn HH, et al. Overexpression of Atg5 in mice activates autophagy and extends lifespan. Nat Commun. 2013;4:2300.
  6. Abdellatif M, Sedej S, Carmona-Gutierrez D, et al. Autophagy in Cardiovascular Aging. Circ Res. 2018 Sep 14;123(7):803-24.
  7. Nakamura S, Yoshimori T. Autophagy and Longevity. Mol Cells. 2018 Jan 31;41(1):65-72.
  8. Ren J, Zhang Y. Targeting Autophagy in Aging and Aging-Related Cardiovascular Diseases. Trends Pharmacol Sci. 2018 Dec;39(12):1064-76.
  9. Wong SQ, Kumar AV, Mills J, et al. Autophagy in aging and longevity. Hum Genet. 2020 Mar;139(3):277-90.
  10. Xie Z, Klionsky DJ. Autophagosome formation: core machinery and adaptations. Nat Cell Biol. 2007 Oct;9(10):1102-9.
  11. Madeo F, Carmona-Gutierrez D, Hofer SJ, et al. Caloric Restriction Mimetics against Age-Associated Disease: Targets, Mechanisms, and Therapeutic Potential. Cell Metab. 2019 Mar 5;29(3):592-610.
  12. Mattson MP, Moehl K, Ghena N, et al. Intermittent metabolic switching, neuroplasticity and brain health. Nat Rev Neurosci. 2018 Feb;19(2):63-80.
  13. Vainshtein A, Hood DA. The regulation of autophagy during exercise in skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2016 Mar 15;120(6):664-73.
  14. Kim J, Kundu M, Viollet B, et al. AMPK and mTOR regulate autophagy through direct phosphorylation of Ulk1. Nat Cell Biol. 2011 Feb;13(2):132-41.
  15. Burkewitz K, Weir HJ, Mair WB. AMPK as a Pro-longevity Target. Exp Suppl. 2016;107:227-56.
  16. Li Y, Chen Y. AMPK and Autophagy. Adv Exp Med Biol. 2019;1206: 85-108.
  17. Ou HC, Pandey S, Hung MY, et al. Luteolin: A Natural Flavonoid Enhances the Survival of HUVECs against Oxidative Stress by Modulating AMPK/PKC Pathway. Am J Chin Med. 2019;47(3): 541-57.
  18. Wang Q, Wang H, Jia Y, et al. Luteolin reduces migration of human glioblastoma cell lines via inhibition of the p-IGF-1R/PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. Oncol Lett. 2017 Sep;14(3):3545-51.
  19. Zhang L, Han YJ, Zhang X, et al. Luteolin reduces obesity-associated insulin resistance in mice by activating AMPKalpha1 signalling in adipose tissue macrophages. Diabetologia. 2016 Oct;59(10):2219-28.
  20. Zhang X, Zhang QX, Wang X, et al. Dietary luteolin activates browning and thermogenesis in mice through an AMPK/PGC1alpha pathway-mediated mechanism. Int J Obes (Lond). 2016 Dec;40(12):1841-9.
  21. Cao Z, Zhang H, Cai X, et al. Luteolin Promotes Cell Apoptosis by Inducing Autophagy in Hepatocellular Carcinoma. Cell Physiol Biochem. 2017;43(5):1803-12.
  22. Gelabert-Rebato M, Wiebe JC, Martin-Rincon M, et al. Enhancement of Exercise Performance by 48 Hours, and 15-Day Supplementation with Mangiferin and Luteolin in Men. Nutrients. 2019 Feb 6;11(2).
  23. Hu J, Man W, Shen M, et al. Luteolin alleviates post-infarction cardiac dysfunction by up-regulating autophagy through Mst1 inhibition. J Cell Mol Med. 2016 Jan;20(1):147-56.
  24. Liao Y, Xu Y, Cao M, et al. Luteolin Induces Apoptosis and Autophagy in Mouse Macrophage ANA-1 Cells via the Bcl-2 Pathway. J Immunol Res. 2018;2018:4623919.
  25. Luo Y, Shang P, Li D. Luteolin: A Flavonoid that Has Multiple Cardio-Protective Effects and Its Molecular Mechanisms. Front Pharmacol. 2017;8:692.
  26. Verschooten L, Barrette K, Van Kelst S, et al. Autophagy inhibitor chloroquine enhanced the cell death inducing effect of the flavonoid luteolin in metastatic squamous cell carcinoma cells. PLoS One. 2012;7(10):e48264.
  27. Xu J, Wang H, Lu X, et al. Posttraumatic administration of luteolin protects mice from traumatic brain injury: implication of autophagy and inflammation. Brain Res. 2014 Sep 25;1582:237-46.
  28. You Y, Wang R, Shao N, et al. Luteolin suppresses tumor proliferation through inducing apoptosis and autophagy via MAPK activation in glioma. Onco Targets Ther. 2019;12:2383-96.
  29. Aziz N, Kim MY, Cho JY. Anti-inflammatory effects of luteolin: A review of in vitro, in vivo, and in silico studies. J Ethnopharmacol. 2018 Oct 28;225:342-58.
  30. Liu J, Liu W, Lu Y, et al. Piperlongumine restores the balance of autophagy and apoptosis by increasing BCL2 phosphorylation in rotenone-induced Parkinson disease models. Autophagy. 2018;14(5):845-61.
  31. Makhov P, Golovine K, Teper E, et al. Piperlongumine promotes autophagy via inhibition of Akt/mTOR signalling and mediates cancer cell death. Br J Cancer. 2014 Feb 18;110(4):899-907.
  32. Ryu J, Kim MJ, Kim TO, et al. Piperlongumine as a potential activator of AMP-activated protein kinase in HepG2 cells. Nat Prod Res. 2014;28(22):2040-3.
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Publié dans: Rajeunissement et activation des gènes de la jeunesse

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