Östrogen. Nutzen Sie die vielfältigen Vorteile von Östrogen und schützen Sie sich vor möglichen Risiken

Frauen, die ihr Östrogen und Progesteron richtig ersetzen, fühlen sich normalerweise besser - sie schlafen besser, sehen besser aus, denken besser, haben stärkere Knochen, festere Muskeln, eine verbesserte Endothelfunktion und eine längere Lebenserwartung.^1,2

Der Nachteil all dieser Vorteile besteht in der Besorgnis eines erhöhten Krebsrisikos bei bestimmten Frauen (eine Ausnahme ist das Darmkrebsrisiko, das sinkt) .^3,4

Es gibt überzeugende Beweise dafür, dass natürliches Progesteron die östrogeninduzierte Zellproliferation, insbesondere in der Brust und im Endometrium, ohne die mit synthetischen Progestinen verbundenen nachteiligen Risiken abschneidet.^5,6

Der Verzehr von Kreuzblütlern, die Sicherstellung eines höheren Vitamin-D-Blutspiegels und die Befolgung anderer gesunder Lebensgewohnheiten verringern auch das Brustkrebsrisiko.^7-10

Im Gegensatz zu voreingenommener Propaganda, die auf ökonomischen Motiven beruht, möchte Life Extension®, dass reife Frauen die Fakten verstehen und selbst entscheiden, ob sie eine natürliche Progesteron-Creme zusammen mit einer genau individualisierten Dosis von natürlichem Östrogen in Betracht ziehen möchten, um ihre Sexualhormone wiederherzustellen.

Die Besorgnis über Krebs ist ein Grund dafür, dass älter werdende Frauen ihre Hormone nicht auf ein jugendliches Niveau zurückbringen.³ Hormone wie Östrogen und Testosteron wirken sich auf das Zellwachstum und die Zellproliferation aus.^5,11 Bedeutet das, dass alternde Frauen einfach die Sexualhormonmängel akzeptieren müssen, denen sie ausgesetzt sind, als Teil des "normalen" Alterns?

Auf der Datengrundlage legen die positiven Auswirkungen auf das Zellwachstum und die Zellreifung nahe, sowie auf günstige Möglichkeiten, den Östrogenstoffwechsel zu beeinflussen. Es scheint, dass die Wiederherstellung von Hormonen auf jugendlichere Ebenen eine wichtige Strategie ist, die nicht ignoriert werden sollte.^1,2,7,9

Wie es in diesem Artikel beschrieben wird, zeigen große Studien der menschlichen Bevölkerung, dass das Krebsrisiko erheblich verringert wird, wenn Vitamin D ^12-14 Kreuzblütler ^7,15-17 (eine Quelle für Indol-3) ist -Carbinol oder I3C), Soja, ^18-20 D-Glucarat, ^21,22 und Lignans^23,24 verbraucht werden. Dramatische Krebsratenreduzierungen treten auch auf, wenn Fleisch, insbesondere rotes und haltbar gemachtes Fleisch, Süßigkeiten und andere schädliche Nahrungsmittel, aus der Ernährung reduziert oder eliminiert werden.^25,26

Zwar ist Vorsicht geboten, keine Korrelation mit korrelationsbasierten Studiendaten anzunehmen, haben Missverständnisse, Fehlinterpretationen und damit einhergehender Medienrummel jedoch ein Umfeld geschaffen, in dem alternde Menschen die Qualen leiden, die durch Sexualhormon-Ungleichgewichte verursacht werden. Wenn man sich die wirklichen Krebsrisikofaktoren ansieht, scheint es, als würde eine Änderung des Lebensstils in jedem Alter - einschließlich der korrekten Wiederherstellung des natürlichen Hormongleichgewichts, um einen jugendlicheren Bereich wiederzugeben - zu einer erheblichen Verringerung der malignen Erkrankungen führen.

Die zugrunde liegende Ursache von Krebs

Wenn Frauen altern, akkumulieren sich das Zellwachstum regulierende Gene Mutationen.²⁷ Alterung verringert die Fähigkeit, diesen Schaden rasch zu reparieren.²⁸ Wenn Gene, die die Zellteilung regulieren, eine Veränderung durchmachen, kann dies zu einer unkontrollierten Zellvermehrung führen, die zur Tumorbildung führen kann. Frauen, die älter werden, erleben einen dramatischen Anstieg der Krebsinzidenz, selbst wenn der Östrogenspiegel sinkt.²⁹

Das anwesende Östrogen kann das Wachstum und die Vermehrung von Brustgewebezellen beeinflussen und die Ausbreitung von Krebszellen fördern.^30,31 Die gute Nachricht ist, dass die Einnahme von Vitamin D, Kreuzblütler und anderen Verbindungen Genmutationen verhindern und deren Reparatur unterstützen und somit das Krebsrisiko verringern können .^27,32-35 Alle Frauen (besonders die, die einen jugendlichen Östrogenspiegel aufrechterhalten) sollten sicherstellen, dass sie optimale Mengen an Vitamin D und anderen Elementen aufnehmen, die die Genexpression beeinflussen.

Vitamin D vermittelt signifikante Schutzwirkungen gegen Brustkrebs. Laborstudien haben gezeigt, dass Vitamin D das Wachstum von Brustkrebs hemmt, indem es:

^-Signale, die das Wachstum von Krebszellen stimulieren, blockiert;
-Signale, die das Wachstum von Krebszellen hemmen, und
-Günstig verändernde Genregulatoren des Zellzyklus, verstärkt.^36-39

Studien haben eine starke Korrelation zwischen dem Vitamin-D-Spiegel im Blut und dem Brustkrebsrisiko festgestellt. Eine Fall-Kontroll-Studie, in der 1.394 postmenopausale Brustkrebspatienten mit 1.365 Kontrollen verglichen wurden, zeigte, dass niedrige Vitamin-D-Blutspiegel mit dem Brustkrebsrisiko in Zusammenhang standen. Im Vergleich zu Frauen mit den niedrigsten Vitamin-D-Spiegel senkten Frauen mit dem höchsten Vitamin-D-Gehalt das Brustkrebsrisiko um fast 70 % .⁹

Eine ähnliche Studie, die den Zusammenhang zwischen Blutspiegeln von Vitamin D und dem Brustkrebsrisiko untersuchte, ergab, dass Frauen mit einem Vitamin D-Spiegel im Blut von etwa 52 ng / ml ein um 50% niedrigeres Brustkrebsrisiko hatten als Frauen, die einen Vitamin D-Spiegel unter 13 ng / ml hatten.¹²

In einem Bericht wurden die Auswirkungen der Verabreichung von täglich 1100 IE Vitamin D (mit Calcium) bei Frauen nach der Menopause bewertet.⁴⁰ Nach nur vier Jahren war das Risiko, an Krebs zu erkranken, in der Vitamin-D- (und Calcium-) Gruppe um 60% niedriger im Vergleich zu denen, die ein Placebo erhielten. Die Wissenschaftler führten dann eine detailliertere Analyse der Daten durch. Beim Ausschluss von Krebserkrankungen, die im ersten Jahr der Studie diagnostiziert wurden und bei denen die Teilnehmer zu Beginn der Einnahme von Vitamin D (mit Kalzium) bereits vorhanden waren, waren dies bereits erstaunlich. Die Krebshäufigkeit in in der Gruppe, die Vitamin D erhielt, hat sich um 77% verringert, im Vergleich zu Placebo. ⁴⁰

Die Sicherstellung von Vitamin-D-Blutspiegeln über 50 ng / ml ist ein entscheidender Schritt zur Verringerung des Krebsrisikos. Life Extension stellt fest, dass viele Menschen rund 5.000 IE Vitamin D3 pro Tag einen optimalen Blutspiegel haben. Diese Dosis hat sich in Studien am Menschen als wirksam und sicher erwiesen.^41,42 Je mehr eine Person wiegt, desto mehr Vitamin D wird benötigt. (Beachten Sie, dass der Vitamin D-Status im Körper als Serum 25-Hydroxyvitamin D gemessen wird).

Kreuzblütler-Gemüse schützen vor tumorproliferierenden Östrogenmetaboliten

Wissenschaftler haben Verbindungen in Kreuzblütlern (Brokkoli, Blumenkohl, Rosenkohl, Kohl, Grünkohl) identifiziert, die spezifisch die Bildung von gefährlichen Abbauprodukten von Östrogen hemmen, die das Krebswachstum fördern.^7,43,44 Kreuzblütige pflanzliche Verbindungen helfen auch dabei, lebenswichtige Enzympfade zu aktivieren, die für die Neutralisierung der vielen Karzinogene verantwortlich sind, denen wir unweigerlich ausgesetzt sind.^7,45-47

Eine der am besten untersuchten pflanzlichen Kreuzblütler-Verbindungen wird Indol-3-Carbinol (I3C) genannt. Frauen, die das Gleichgewicht des Jugendhormons wiederherstellen möchten, sollten sicherstellen, dass sie ausreichend I3C aus ihrer Ernährung oder durch die Einnahme standardisierter Nahrungsergänzungsmittel erhalten. Der Grund dafür ist, dass I3C den Spiegel eines weniger potenten Östrogenmetaboliten (2-Hydroxyöstron) mit geringerer Affinität für den Östrogenrezeptor erhöht, während der Spiegel eines Östrogenmetaboliten verringert wird, der stärker ist und mit einer höheren Affinität an den Östrogenrezeptor bindet (16 -alpha-hydroxyöstron).⁴³ Höhere 16-alpha-Hydroxyöstron- und niedrigere 2-Hydroxyöstron-Konzentrationen gehen mit einem erhöhten Risiko für Brustkrebs und andere auf Östrogen reagierende Krebsarten einher.^48,4

Um die entscheidende Bedeutung von Indol-3-Carbinol (I3C) zu unterstreichen, verstehen Sie bitte, dass alternde Frauen immer noch Östrogen produzieren. Das gesamte Östrogen in Frauenkörpern kann einem von zwei primären Stoffwechselwegen im Körper folgen.⁴⁸ Wenn Östrogen in 16-alpha-Hydroxyestron umgewandelt wird, ist das Risiko für Brustkrebs und andere Krebsarten erhöht. Wenn andererseits das Östrogen in 2-Hydroxyöstron umgewandelt wird, ist das Risiko für Brust- und Gebärmutterhalskrebs verringert.^50,51

I3C ist leicht erhältlich, wenn Sie viel Kreuzblütler essen und / oder I3C als Nahrungsergänzungsmittel einnehmen.

Um die Theorie zu bestätigen, dass bestimmte Östrogenmetabolite zu Krebs beitragen können, analysierten die Forscher Daten von mehr als 10.000 italienischen Frauen, die über fünf Jahre hinweg gesammelt wurden. Ziel war es zu bestimmen, wie diätetische und hormonelle Faktoren das Brustkrebsrisiko beeinflussen. Sie fanden heraus, dass bei Frauen vor der Menopause ein höheres Verhältnis von 2-Hydroxyöstron zu 16-Hydroxyöstron mit einem Schutz vor Brustkrebs in Verbindung gebracht wurde.⁵⁵ Gleicher Befund wurde in weiteren Studien mit verschiedenen Bevölkerungsgruppen gezeigt.^52,53

Der potente Östrogenmetabolit 16-alpha-Hydroxyöstron fungiert als Brusttumorpromotor.⁵⁴ Im Gegensatz dazu ist Östrogen, das über den 2-Hydroxyestron-Weg metabolisiert wird, mit einer verringerten Östrogenaktivität im Brustgewebe assoziiert.⁵⁴ Außerdem ist eine konjugierte Form dieses weniger aktiven Östrogenmetaboliten vorhanden kann dazu beitragen, die Bildung von Blutgefäßen zu verhindern, die zum Füttern von wachsenden Krebsarten erforderlich sind, wodurch das Tumorwachstum gestoppt wird.⁵⁵

Kreuzblütige pflanzliche Verbindungen (wie I3C) sind wirksam bei der Verlagerung des Östrogenmetabolismus auf den günstigeren Weg, wodurch der 16-alpha-Hydroxyöstron-Spiegel verringert und der 2-Hydroxyöstron-Spiegel erhöht wird.^43,54

Diese vorteilhafte Modulation von Östrogen ist mit einem verringerten Risiko für Brustkrebs und anderen Krebsarten verbunden sowieGebärmutterhals- und Kopf- und Halskrebsarten.^50,51,56 Kreuzblütler-Pflanzenstoffe spielen daher eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Krebs. Die an der University of California in Berkeley durchgeführten Untersuchungen haben gezeigt, dass I3C in Kombination mit dem antiöstrogenen Chemotherapeutikum Tamoxifen das Wachstum menschlicher Brustkrebszellen um erstaunliche 95% hemmt .⁵⁶

Interessanterweise stellte eine am National Cancer Institute durchgeführte Teststudie fest, dass I3C über 80 anderen natürlichen Substanzen in Bezug auf das Antikrebspotenzial überlegen war.⁵⁷

Soja kann das Brustkrebsrisiko reduzieren

Seit Jahren wird heftig diskutiert, ob Menschen ihr Krebsrisiko senken können, indem sie vermehrt Sojaprodukte oder Sojazusätze konsumieren. In Reaktion auf die Debatte wurden in den 1990er Jahren eine Reihe von Studien zur Untersuchung der Auswirkungen von Soja auf die menschliche Gesundheit eingeleitet.⁵⁸

Die Ergebnisse dieser Studien wurden nun veröffentlicht, und obwohl sie von den Mainstream-Medien ignoriert wurden, deuten die überraschenden Ergebnisse darauf hin, dass das Brustkrebsrisiko beinahe halbiert werden kann, wenn Frauen mehr Soja konsumieren.^26,59,60

Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass Frauen nach der Menopause, die eine westliche Diät mit hohem Fleisch- und Süßspeisen-Essen eingenommen hatten, fast das doppelte Risiko hatten, an Östrogenrezeptor-positivem Brustkrebs zu erkranken, im Vergleich zu Frauen, die eine traditionelle asiatische Ernährung mit hohem Soja- und Gemüsegehalt aßen. ²⁶ Diese und andere Studien belegen, dass in Soja gefundene Inhaltsstoffe Brustkrebs vorbeugend wirken.

Aus Soja gewonnene Isoflavone haben vielversprechenden natürlichen Schutz gegen mehrere Krebsarten gezeigt.^61-63 Zwei der bekanntesten Soja-Isoflavone sind Genistein und Daidzein.

Isoflavone haben eine Reihe positiver biologischer Wirkungen auf den menschlichen Körper, und viele Praktiker der integrativen Medizin glauben inzwischen, dass der Konsum von Soja und Isoflavonen das Risiko vieler chronischer Krankheiten, einschließlich Krebs, Herzerkrankungen und Osteoporose verringern kann.^58-65

In Asien durchgeführte Studien haben gezeigt, dass das Brustkrebsrisiko bei asiatischen Frauen, die große Mengen Isoflavone und andere Sojaprodukte konsumierten, niedriger war als bei Patienten, die weniger dieser gesunden Nährstoffe konsumierten.⁶⁶ Da Tierstudien gezeigt haben, dass eine Ernährung mit hohem Soja- und Genistein-Gehalt vor Brust-, Darm- und Hautkrebserkrankungen schützen kann, schien es vernünftig zu glauben, dass Soja auch Krebserkrankungen beim Menschen (insbesondere Brustkrebs) vorbeugen kann. Dennoch sind viele etablierte Mediziner skeptisch, dass etwas so einfaches wie Soja einen so tiefgreifenden Einfluss auf die menschliche Gesundheit haben kann.

Soja-Isoflavone werden korrekt als selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren eingestuft.⁶⁸ Aufgrund ihrer einzigartigen Molekülstruktur können Soja-Isoflavone sowohl als Östrogenrezeptor-Agonisten als auch als Rezeptorblocker wirken. Tatsächlich haben biochemische Studien gezeigt, dass einige Isoflavone sechs- bis achtfacher an den krebsschützenden Östrogen-Beta-Rezeptor binden als natürliches Östrogen. Mit dieser Fähigkeit wird angenommen, dass Soja-Isoflavone die günstigen Wirkungen von Östrogen vermitteln ohne potenziell gefährliche Nebenwirkungen, insbesondere in hormonell empfindlichen Geweben, die sowohl in der Brust als auch im Endometrium zu finden sind.⁶⁸

Zahlreiche Studien zeigen den potenziellen Nutzen von Frauen bei der Einbeziehung von Soja in die Ernährung. Eine wegweisende Fall-Kontrollstudie mit Frauen in Singapur, an der 200 Fall- und 420 Kontrollpersonen teilnahmen, ergab, dass jüngere Frauen mit dem höchsten Konsum von Produkten auf Sojabasis ein deutlich geringeres Risiko für die Entwicklung von Brustkrebs hatten. Eine prospektive Studie mit 21.852 japanischen Frauen im Alter von 40 bis 59 Jahren ergab, dass Frauen mit der höchsten Einnahme von Soja-Isoflavonen das Brustkrebsrisiko um bis zu 54% senken, verglichen mit Frauen mit der niedrigsten Einnahme von Soja-Isoflavonen.⁶⁶

Es wird angenommen, dass Soja-Isoflavone nicht nur Brustkrebs vorbeugen, sondern auch wirksam gegen andere Krebsarten, die Frauen befallen, einschließlich Endometriumkarzinom, wirksam sind. Eine kürzlich durchgeführte Fallkontrollstudie berichtete über die Auswirkungen von Soja-Isoflavonen und anderen Phytoöstrogenen auf das Risiko, an Endometriumkrebs zu erkranken.⁷⁰

In Studien wurde bewiesen, dass Frauen mit einer höheren Einnahme von Soja-Isoflavonen ein signifikant geringeres Risiko für die Entwicklung von Endometriumkrebs hatten. Noch interessanter war, dass die Isoflavonkonzentrationen, die zum Schutz gegen Gebärmutterschleimhautkrebs benötigt werden, viel niedriger waren als die zum Schutz vor Brustkrebs als notwendig erachteten Mengen (tatsächlich waren dies die Mengen, die mit einer gesunden amerikanischen Diät erhalten werden konnten) .⁷⁰

Eine kürzlich durchgeführte Analyse von 2012 mit rund 46.000 nicht hysterektomierten postmenopausalen Frauen, die für die multiethnische Kohortenstudie (MEC) rekrutiert wurden, und detaillierte Basisinformationen zu den Risikofaktoren Ernährung und andere Endometriumkarzinome lieferte, zeigte ein signifikant verringertes Risiko für Endometriumkarzinome in Verbindung mit der gesamten Isoflavon-Einnahme.⁷¹

In Bezug auf die Langzeitsicherheit unterstützt eine kürzlich durchgeführte klinische Studie aus dem Jahr 2010 die Supplementierung mit Soja-Isoflavonen. Diese internationale Studie mit postmenopausalen Frauen, die drei Jahre lang mit einem standardisierten Soja-Isoflavon-Extrakt behandelt und mittels Endometriumbiopsie, transvaginaler Sonographie und Mammographie untersucht wurden, zeigte ein hervorragendes Sicherheitsprofil ohne signifikante Veränderungen der Endometriumdicke und keine Veränderungen in der Mammographie. Die allgemeine Patientensicherheit wurde von 99,1% der Ermittler und 99,0% der Patienten nach 3-jähriger Behandlung entweder als „ausgezeichnet“ oder „gut“ bewertet.⁷²

Als weiteres Beispiel für langfristige Patientensicherheit zeigte eine multizentrische 2-Jahres-Studie aus dem Jahr 2011, an der über 400 postmenopausale Frauen, die mit Soja-Isoflavonen plus Calcium und Vitamin D ergänzt wurden. Die Studie ergab keine Zunahme der Endometriumdicke und eine verminderte Rate an Brustkrebs und Endometriumkarzinom.⁷³

Fleisch erhöht das Brustkrebsrisiko

Studien, die sich mit Menschen in der Bevölkerung beschäftigen, haben durchweg gezeigt, dass das, was wir essen, unser Krebsrisiko beeinflusst.^74-76 Frauen, die mehr Fleisch essen, insbesondere rotes Fleisch, leiden unter höheren Brustkrebsraten.^26,77 In einer der besser dokumentierten Studien über Frauen nach der Menopause in China, die eine westliche Diät (einschließlich Rindfleisch, Schweinefleisch und Desserts) aßen, war die Wahrscheinlichkeit, dass Brustkrebs auftrat, um 30% höher als bei einer Diät mit Gemüse und Soja. Noch erstaunlicher war die Feststellung, dass bei Frauen nach der Menopause eine westliche Diät mit einem um 90% erhöhten Risiko für Brustkrebs-Estrogenrezeptoren einherging! ²⁶

Im Gegensatz dazu zeigte eine Studie ein um 52% niedrigeres Brustkrebsrisiko bei Frauen mit der höchsten Obst- und Gemüseverzehr .⁷⁸

Es ist jedoch nicht bekannt, ob Fleisch von Tieren aus Freilandhaltung (Rind, Büffel, Wild, Huhn, Schweine) auch das Brustkrebsrisiko erhöht.

Schützende Wirkung von Fischöl

Zusätzlich zu den bekannten kardiovaskulären Vorteilen vom Fischöl hat die Forschung gezeigt, dass Omega-3-reiches Fischöl möglicherweise auch vor Brustkrebs schützt. 80,81 Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) sind die zwei wichtigsten Bestandteile vom Fischöl. Eine Untersuchung ergab ein um 49% niedrigeres Brustkrebsrisiko bei Frauen mit der höchsten Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren über die Nahrung.⁸¹ Frauen mit den höchsten EPA-Werten für rote Blutkörperchen hatten im Vergleich zu denen mit den niedrigsten Werten ein um 73% niedrigeres Brustkrebsrisiko.⁸¹

Eine Gruppe von Forschern in Frankreich verglich DHA-Spiegel im Brustgewebe bei 241 Patienten mit Brustkrebs und 88 Patienten mit einer nicht-krebsartigen gutartigen Brustkrankheit. Sie berichteten, dass das Blutkrebsrisiko bei Frauen mit den höchsten DHA-Gehalten im Brustgewebe um 69% sank, im Vergleich zu Frauen mit dem niedrigsten DHA-Gehalt im Brustgewebe.^82,83

Warum pflanzliche Lebensmittel so wichtig sind

Der Körper wird täglich mit Karzinogenen bombardiert.⁸⁴ Zu diesen krebserregenden Stoffen zählen Pestizide, übergekochte Lebensmittel, Alkohol, Lebensmittelzusatzstoffe, Tabak, Pilzmutagene und industrielle Schadstoffe.⁸⁴ Die Vermeidung von Karzinogenen ist zwar schwierig, kann jedoch ihre tödlichen Wirkungen mildern, indem der Körper mit einem spezifischen Pflanzenextrakt versorgt wird, der die Entgiftung und Entfernung dieser gefährlichen Substanzen aus dem Körper erleichtert.²¹

Eine Verbindung namens D-Glucarat findet sich in Pampelmusen, Äpfeln, Orangen, Broccoli und Rosenkohl.²¹ Es wurde gezeigt, dass D-Glucarat gegen krebserregende Substanzen schützt, indem es die Entgiftung und Entfernung gefährlicher Chemikalien unterstützt.²¹

Es gibt verschiedene Mechanismen, durch die der Körper sich selbst entgiftet. Eine Möglichkeit, sich vor einer toxischen Überlastung zu schützen, umfasst einen Entgiftungsweg im Körper, bei dem Karzinogene mit wasserlöslichen Substanzen kombiniert werden, wodurch sie leichter aus dem Körper entfernt werden. Dieser Prozess wird als Glucuronidierung bezeichnet, und es wurde gezeigt, dass D-Glucarat diesen wichtigen Entgiftungsmechanismus unterstützt.²¹

D-Glucarat wirkt durch Hemmung des Beta-Glucuronidase-Enzyms und schützt so den kritischen Entgiftungsmechanismus der Glucuronidierung.²¹ Ein Beispiel für die Bedeutung der Glucuronidierung zeigt sich in den Risikofaktoren für Brustkrebs. Zu hohe Konzentrationen an 16-alpha-Hydroxyestron und der Aktivität der beta-Glucuronidase-Enzyme sind mit einer erhöhten Brustkrebshäufigkeit assoziiert.^21,54 Es wird angenommen, dass D-Glucarat die Wirkungen von Östrogen verringert, indem es den Metabolismus und die Elimination von Estrogen positiv beeinflusst.^21,22

Wie Lignans die Brust schützen

Mehrere veröffentlichte Studien weisen darauf hin, dass Lignane aus der Nahrung vor Krebs schützen können, indem sie den Östrogenstoffwechsel günstig verändern, die Angiogenese hemmen und Krebszellen zur Selbstzerstörung bringen. ^90-92 Die größte Unterstützung für eine Rolle von Lignanen bei der Krebsprävention wurde bei prämenopausalem Brustkrebs gezeigt.⁹³

Forscher in New York untersuchten das Brustkrebsrisiko und die Aufnahme von Lignan aus der Nahrung bei mehr als 3.000 Frauen, darunter etwa 1.100 Patienten mit bestätigtem Brustkrebs und etwa 2.000 Frauen, die als Kontrollgruppe dienten. Die Wissenschaftler stellten fest, dass Frauen mit prämenopausalen Bedingungen und der höchsten Lignan-Aufnahme ein um 34% reduziertes Risiko für Brustkrebs hatten.⁹⁰

Wissenschaftler in Italien schlagen einen Mechanismus für die Schutzwirkung vor. Ihre Forschung zeigt, dass höhere Blutspiegel eines Phytoöstrogens namens Enterolacton - das primäre Lignan, das vom Körper aus Leinsamen gewonnen wird - mit einem geringeren Risiko für Brustkrebs einhergehen.^93,94 Die Forscher stellten hingegen fest: „Die mittleren Werte von Serum Enterolacton waren signifikant bei Frauen, die später an Brustkrebs erkrankt waren, niedriger“.⁹⁴

Wissenschaftler der University of Toronto berichteten, dass Flachs-Lignane das Wachstum von Brustkrebs bei Frauen verlangsamen können.⁹³ Zweiunddreißig Frauen, die auf Brustkrebs warten mussten, wurden randomisiert und erhielten ein Muffin mit 25 Gramm Leinsamen oder ein Muffin, das keinen Leinsamen enthielt (Kontrollgruppe). Die Analyse des Krebsgewebes nach der Operation ergab, dass die Marker des Tumorwachstums in der Leinsamengruppe um 30 bis 71% verringert waren, während die Kontrollgruppe keine Abnahme der Marker des Tumorwachstums erfuhr. Die Wissenschaftler schlussfolgerten, dass „Leinsamen in der Ernährung das Potenzial haben, das Tumorwachstum bei Patienten mit Brustkrebs zu reduzieren.“ ⁹³

Lignans können auch vor Endometriumkarzinomen schützen, einem Zustand, der hauptsächlich mit einer längeren Exposition gegenüber nicht bekämpften Estrogenen zusammenhängt (dies bedeutet, dass Östrogen ohne Progesteron verabreicht wird) .^70,95 Forscher in Kalifornien untersuchten die Lignan-Aufnahme und den Krebsstatus von fast 1.000 Frauen in der Gegend von San Francisco und stellten fest, dass Frauen mit der höchsten Lignan-Zufuhr aus der Nahrung einen vielversprechenden Trend zu einem geringeren Risiko für die Entwicklung dieses Karzinoms der Gebärmutterschleimhaut hatten. ⁷⁰ Die Beziehung zwischen Lignanen und der Senkung des Endometriumkarzinomrisikos war bei postmenopausalen Frauen etwas stärker.⁷⁰

Gesundheitsbewusste Menschen nehmen aufgrund ihrer günstigen Werbung immer mehr Leinsamen zu sich, um die nützlichen Lignane zu erhalten. Hochkonzentrierte Lignan-Extrakte sind auch in Nahrungsergänzungsmitteln erhältlich.

Anti-Krebs-Effekte des Grünen Tees

Grüner Tee ist reich an pflanzlichen Verbindungen, die als Polyphenole bekannt sind. Die vorherrschende Gruppe von Polyphenolen aus grünem Tee sind die Katechine, insbesondere Epigallocatechingallat (EGCG) .⁹⁶ Umfangreiche Beweise unterstützen eine Rolle dieser Verbindungen bei der Vorbeugung von Brustkrebs. In Laborstudien wurde gezeigt, dass Polyphenole aus grünem Tee und EGCG das Wachstum und die Invasion menschlicher Brustkrebszellen unterdrücken.^97,98 Von noch größerem Interesse verzögern diese nützlichen Verbindungen in grünem Tee das Auftreten von Tumoren und Verringerung der Gesamttumorlast (Menge an Krebs im Körper), wenn menschliche Brustkrebszellen in Labormäuse injiziert werden.^98,99

Andere aufregende Vorteile von grünem Tee umfassen die Hemmung der Produktion von vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor(VEGF) ^99,100, die die für das Tumorwachstum erforderliche Blutversorgung abschneidet; Herunterregulierung der Östrogenrezeptor-Alpha-Funktion in Brustkrebszellen, ¹⁰¹ Verringerung der Tumorinvasivität, ⁹⁹ und erhöhte Apoptose oder programmierter Zelltod in Krebszellen.¹⁰²

Ein Experiment zeigte, dass EGCG, 50-100 mg / kg / Tag, dem Trinkwasser weiblicher Mäuse zugesetzt wurde, das Wachstum von Brustkrebs inhibierte. Nach fünfwöchiger EGCG-Behandlung war das Gewicht von Brusttumoren bei Mäusen, die täglich EGCG konsumierten, um 68% reduziert.¹⁰³

Die Vorteile von grünem Tee beschränken sich jedoch nicht auf Tier- oder Labormodelle. Eine Untersuchung ergab ein um 47% geringeres Brustkrebsrisiko bei Frauen, die mehr als ein Drittel der Tasse (andgt; 85,7 ml) pro Tag an grünem Tee tranken, im Vergleich zu denen, die keinen grünen Tee konsumierten.¹⁰⁴

Die medizinische Einrichtung fragt die Verwendung von bioidentischen Hormonen aus Sorge um Krebsrisiken. Zuvor haben wir in diesem Artikel überzeugende Daten zusammengestellt, die die Anti-Krebs-Eigenschaften vieler spezifischer Nährstoffe zeigen.

Bei der Berücksichtigung der wirksamen Anti-Krebs-Wirkungen, die als Reaktion auf den Verzehr von gesunden Lebensmitteln (wie Brokkoli und Rosenkohl) und Ergänzungsmitteln (wie Vitamin D und Fischöl) auftreten, sollten krebserregende Lebensmittel (wie Zucker und gut gemachtes Fleisch) vermieden werden.

Zusammenfassung

Östrogen wirkt weit mehr als nur die Symptome der Menopause. Es schützt das Gehirn, die Knochen, die Arterien, die Muskeln, die Augen, die Haut und das allgemeine Gefühl der Frau. ^1,2

Eine Reihe von Studien zeigt eine höhere Mortalität bei Frauen mit Östrogenmangel unter 60 Jahren.^108,109

In der Erkenntnis, dass sogar natürliche Östrogen-Medikamente die Brustzellproliferation stimulieren, fördern Befürworter eines natürlichen Östrogenersatzes den Verzehr von Obst und Gemüse zusammen mit Zusätzen wie Indol-3-Carbinol (I3C), ^43,56,57 Resveratrol, ^110,111 Gamma-Tocopherol, ^{112- 114} Melatonin, ^115-117 Genistein, ^118,119 und grüner Tee.^97-103 Die potenziellen krebspräventiven Wirkungen dieser diätetischen Modifikationen und Nahrungsergänzungsmittel sind in der wissenschaftlichen Literatur gut belegt.

Am wichtigsten ist, dass postmenopausale Frauen mit einem intakten Uterus, die selbst natürliche Östrogenmedikamente einnehmen, natürliche Progesteron Creme verwenden sollten, um ihre Zellen vor der übermäßigen Stimulation zu schützen, die Östrogen manchmal verursachen kann.⁵ Eine Analyse der wissenschaftlichen Literatur weist auf einen Mangel an Progesteron und die gesundheitlichen Probleme, die mit Östrogen verbunden sind.

Bei Einnahme der richtigen Dosis von natürlichem Östrogen (mit Progesteron) werden die vielen jugendstillenden Wirkungen schnell sichtbar. Der Östrogenmangel wird dagegen der Alterungsprozess beschleunigt.

Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

+ Verweise

1. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
2. Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.
3. Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
4. Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.

Deitz AC, Zheng W, Leff MA, et al. N-Acetyltransferase-2 genetic polymorphism, well-done meat intake, and breast cancer risk among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):905-10.

Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.

Dumitrescu RG, Cotarla I. Understanding breast cancer risk — where do we stand in 2005? J Cell Mol Med. 2005 Jan-Mar;9(1):208-21.

5. Tao M, Teng Y, Shao H, Wu P, Mills EJ. Knowledge, perceptions and information about hormone therapy (HT) among menopausal women: a systematic review and meta-synthesis. PLoS One. 2011;6(9):e24661.
6. Gompel A. Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens. Climacteric. 2012 Apr;15 Suppl 1:18-25.

Dietrich W, Gaba A, Zhegu Z, et al. Testosterone dependent androgen receptor stabilization and activation of cell proliferation in primary human myometrial microvascular endothelial cells. Fertil Steril. 2011 Mar 15;95(4):1247-55.e1-2.

7. Fichera M, Rinaldi N, Tarascio M, et al. Indications and controindications of hormone replacement therapy in menopause. Minerva Ginecol. 2013 Jun;65(3):331-44.

Canderelli R, Leccesse LA, Miller NL, Unruh Davidson J. Benefits of hormone replacement therapy in postmenopausal women. J Am Acad Nurse Pract. 2007 Dec;19(12):635-41.

Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.

Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.

8. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.

Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S. Vitamin D3 supplementation, low-risk prostate cancer, and health disparities. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul;136:233-7.

Kennel KA, Drake MT. Vitamin D in the cancer patient. Curr Opin Support Palliat Care. 2013 Sep;7(3):272-7.

9. Liu X, Lv K. Cruciferous vegetables intake is inversely associated with risk of breast cancer: a meta-analysis. Breast. 2013 Jun;22(3):309-13.

Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L. Cruciferous vegetables intake and risk of prostate cancer: a meta-analysis. Int J Urol. 2012 Feb;19(2):134-41.

Kandala PK, Srivastava SK. DIMming ovarian cancer growth. Curr Drug Targets. 2012 Dec;13(14):1869-75.

10. Messina MJ, Wood CE. Soy isoflavones, estrogen therapy, and breast cancer risk: analysis and commentary. Nutr J. 2008 Jun 3;7:17.

Hedlund TE, Johannes WU, Miller GJ. Soy isoflavonoid equol modulates the growth of benign and malignant prostatic epithelial cells in vitro. Prostate. 2003 Jan 1;54(1):68-78.

Douglas CC, Johnson SA, Arjmandi BH. Soy and its isoflavones: The truth behind the science in breast cancer. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Aug 6. [Epub ahead of print]

11. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.

Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.

12. Touillaud MS, Thiébaut AC, Fournier A, Niravong M, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Dietary lignan intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. J Natl Cancer Inst. 2007 Mar 21;99(6):475-86.

Schmid HP, Fischer C, Engeler DS, Bendhack ML, Schmitz-Dräger BJ. Nutritional aspects of primary prostate cancer prevention. Recent Results Cancer Res. 2011;188:101-7.

13. Taylor EF, Burley VJ, Greenwood DC, Cade JE. Meat consumption and risk of breast cancer in the UK Women’s Cohort Study. Br J Cancer. 2007 Apr 10;96(7):1139-46.

Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.

14. Burzynski SR. Aging: gene silencing or gene activation? Med Hypotheses. 2005;64(1):201-8.
15. Gorbunova V, Seluanov A. Making ends meet in old age: DSB repair and aging. Mech Ageing Dev. 2005 Jun-Jul;126(6-7):621-8.
16. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
17. Ombra MN, Di Santi A, Abbondanza C, Migliaccio A, Avvedimento EV, Perillo B. Retinoic acid impairs estrogen signaling in breast cancer cells by interfering with activation of LSD1 via PKA. Biochim Biophys Acta. 2013 May;1829(5):480-6.

Lobenhofer EK, Huper G, Iglehart JD, Marks JR. Inhibition of mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase activity in MCF-7 cells prevents estrogen-induced mitogenesis. Cell Growth Differ. 2000 Feb;11(2):99-110.

18. Dimitrov V, Salehi-Tabar R, An BS, White JH. Non-classical mechanisms of transcriptional regulation by the vitamin D receptor: Insights into calcium homeostasis, immune system regulation and cancer chemoprevention. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul 30. pii: S0960-0760(13)00141-6.

Chatterjee M. Vitamin D and genomic stability. Mutat Res. 2001 Apr 18;475(1-2):69-87.

Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.

Deng XS, Tuo J, Poulsen HE, Loft S. Prevention of oxidative DNA damage in rats by brussels sprouts. Free Radic Res. 1998 Mar;28(3):323-33.

19. Xie SP, Pirianov G, Colston KW. Vitamin D analogues suppress IGF-I signalling and promote apoptosis in breast cancer cells. Eur J Cancer. 1999 Nov;35(12):1717-23.

Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.

Crew KD, Gammon MD, Steck SE, et al. Association between plasma 25-hydroxyvitamin D and breast cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jun;2(6):598-604.

Lee HJ, Ji Y, Paul S, Maehr H, Uskokovic M, Suh N. Activation of bone morphogenetic protein signaling by a Gemini vitamin D3 analogue is mediated by Ras/protein kinase C alpha. Cancer Res. 2007 Dec 15;67(24):11840-7.

20. Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.
21. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
22. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
23. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
24. Aloia JF, Patel M, Dimaano R, et al. Vitamin D intake to attain a desired serum 25-hydroxyvitamin D concentration. Am J Clin Nutr. 2008 Jun;87(6):1952-8.

Mocanu V, Stitt PA, Costan AR, et al. Long-term effects of giving nursing home residents bread fortified with 125 microg (5000 IU) vitamin D(3) per daily serving. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1132-7.

25. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow HL, Bjeldanes LF. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.

26. Tomczyk J, Olejnik A. Sulforaphane–a possible agent in prevention and therapy of cancer. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2010 Nov 29;64:590-603.

Kumar A, Sabbioni G. New biomarkers for monitoring the levels of isothiocyanates in humans. Chem Res Toxicol. 2010 Apr 19;23(4):756-65.

Rose P, Faulkner K, Williamson G, Mithen R. 7-Methylsulfinylheptyl and 8-methylsulfinyloctyl isothiocyanates from watercress are potent inducers of phase II enzymes. Carcinogenesis. 2000 Nov;21(11):1983-8.

27. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
28. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.

Available at: http://bwww.breasthealthproject.com/documents/EstrogenMetabolismandRiskofBreastCancer.pdf. Accessed August 9, 2013. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

29. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.
30. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.

31. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
32. Kabat GC, Chang CJ, Sparano JA, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Jul;6(7):505-9.

Kabat GC, O’Leary ES, Gammon MD, et al. Estrogen metabolism and breast cancer. Epidemiology. 2006 Jan;17(1):80-8.

33. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
34. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
35. Fowke JH, Qi D, Bradlow HL, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: differential pattern of risk found with pre- versus post-treatment collection. Steroids. 2003 Jan;68(1):65-72.
36. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

37. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.

Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.

38. Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
39. Sharma S, Stutzman JD, Kelloff GJ, Steele VE. Screening of potential chemopreventive agents using biochemical markers of carcinogenesis. Cancer Res. 1994 Nov 15;54(22):5848-55.
40. Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.
41. Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.

Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.

42. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.
43. Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.

Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.

Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.

44. Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.

Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.

Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.

Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.

Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.

Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.

Santos MA, Silva RF, Medeiros VP, et al. Effects of different doses of soy isoflavones on bone tissue of ovariectomized rats. Climacteric. 2013 Aug 9. [Epub ahead of print]

Matori H, Umar S, Nadadur RD, et al. Genistein, a soy phytoestrogen, reverses severe pulmonary hypertension and prevents right heart failure in rats. Hypertension. 2012 Aug;60(2):425-30.

45. Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
46. Barnes S. Effect of genistein on in vitro and in vivo models of cancer. J Nutr. 1995 Mar;125(3 Suppl):777S-783S.
47. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
48. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
49. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
50. Lee HP, Gourley L, Duffy SW, Estéve J, Lee J, Day NE. Dietary effects on breast-cancer risk in Singapore. Lancet. 1991 May 18;337(8751):1197-200.
51. Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
52. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
53. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
54. Ollberding NJ, Lim U, Wilkens LR, et al. Legume, soy, tofu, and isoflavone intake and endometrial cancer risk in postmenopausal women in the multiethnic cohort study. J Natl Cancer Inst. 2012 Jan 4;104(1):67-76.
55. Palacios S, Pornel B, Vázquez F, Aubert L, Chantre P, Marès P. Long-term endometrial and breast safety of a specific, standardized soy extract. Climacteric. 2010 Aug;13(4):368-75.
56. Steinberg FM, Murray MJ, Lewis RD, et al. Clinical outcomes of a 2-y soy isoflavone supplementation in menopausal women. Am J Clin Nutr. 2011 Feb;93(2):356-67.
57. Key TJ, Schatzkin A, Willett WC, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nutr. 2004 Feb;7(1A):187-200.

Gonzalez CA. Nutrition and cancer: the current epidemiological evidence. Br J Nutr. 2006 Aug;96 Suppl 1:S42-5.

Tetè S, Nicoletti M, Saggini A, et al. Nutrition and cancer prevention. Int J Immunopathol Pharmacol. 2012 Jul-Sep;25(3):573-81.

58. Ronco AL, De Stefani E, Deneo-Pellegrini H. Risk factors for premenopausal breast cancer: a case-control study in Uruguay. Asian Pac J Cancer Prev . 2012;13(6):2879-86.59. 78
59. Ponnampalam EN, Mann NJ, Sinclair AJ. Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. Asia Pac J Clin Nutr. 2006;15(1):21-9.
60. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
61. Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al. The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Public Health. 2006 Feb;96(2):252-61.

Samuel S, Sitrin MD. Vitamin D’s role in cell proliferation and differentiation. Nutr Rev. 2008 Oct;66(10Suppl2):S116-24.

63. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
64. Haber DN Roads leading to breast cancer. Engl J Med. 2000 Nov 23;343(21):1566-8.
65. Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
66. Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
67. Kim J, Lim SY, Shin A, et al. Fatty fish and fish omega-3 fatty acid intakes decrease the breast cancer risk: a case-control study. BMC Cancer. 2009 Jun 30;9:216.

Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.

68. Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
69. Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
70. Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, et al. N-3 and N-6 fatty acids in breast adipose tissue and relative risk of breast cancer in a case-control study in Tours, France. Int J Cancer. 2002 Mar 1;98(1):78-83.

Available at: http://www.bmj.com/content/346/bmj.f3706. Accessed August 22, 2013.

71. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
72. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
73. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
74. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
75. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
76. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
77. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
78. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.

Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

79. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013

Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.

80. Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Antiproliferative effect of dietary glucarate on the Sprague-Dawley rat mammary gland. Cancer Lett. 1990 Jan;49(1):51-7.

Heerdt AS, Young CW, Borgen PI. Calcium glucarate as a chemopreventive agent in breast cancer. Isr J Med Sci. 1995 Feb-Mar;31(2-3):101-5.

81. Slaga TJ, Quilici-Timmcke J. D-Glucarate: A Nutrient Against Cancer. Columbus, Ohio: McGraw-Hill; 1999.
82. Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE. Dietary glucarate as anti-promoter of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced mammary tumorigenesis. Carcinogenesis. 1986 Sep;7(9):1463-6.
83. Abou-Issa H, Moeschberger M, el-Masry W, Tejwani S, Curley RW Jr, Webb TE. Relative efficacy of glucarate on the initiation and promotion phases of rat mammary carcinogenesis. Anticancer Res. 1995 May-Jun;15(3):805-10.
84. Available at: http://www.

War dieser Artikel für Sie interessant? Yes (3) No(0)

Submit Cancel

Keywords : Estrogen, Kwasy tłuszczowe omega-3, Nowotwory, Zielona herbata

Veröffentlicht in: Omega-3-Fettsäuren, Krebserkrankungen, Grüner Tee, Östrogen, Menopause

Zugehörige Ware

• 

  Östrogen für Frauen

  Preis:28,43 €

  Für eine gesunde weibliche Hormonstoffwechel Spezielle Unterstützung für...

Ähnliche Artikel

• 
  Ist konventioneller Granatapfel-Extrakt genug?
  Veröffentlicht in: Krebserkrankungen, Verjüngung und Aktivierung der Jugendgene, Herz und Kreislaufsystem, Atherosklerose, Hypertonie, Granatapfel, Antioxidantien

  2016-03-08
  11401 Ansicht1
  Zahlreiche klinische Daten haben Granatapfel als eine multimodale Abwehr gegen die häufigsten Todesursachen in der...
• 
  Liponsäure kehrt den mitochondrialen Zerfall um
  Veröffentlicht in: Krebserkrankungen, Verjüngung und Aktivierung der Jugendgene, Diabetes, Herz und Kreislaufsystem, Atherosklerose, Abnehmen, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Liponsäure, Mitochondrien, Antioxidantien

  2016-03-08
  22209 Ansicht1
  Es wird geschätzt, dass 85% des in jedem Atemzug enthaltenen Sauerstoffs von den Mitochondrien in jeder Körperzelle...
• 
  Vitamin C und Dihydroquercetin
  Veröffentlicht in: Entzündungen, Krebserkrankungen, Diabetes, Herz und Kreislaufsystem, Cholesterin, Atherosklerose, Abnehmen, Gelenke, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Dihydroquercetin, Vitamin C, Antioxidantien

  2016-03-08
  21277 Ansicht1
  Jeden Tag werden unsere Körper ständig von schädlichen Agenten, die als freie Radikale bekannt sind, angegriffen. Im...
• 
  Wie Resveratrol führende Todesursachen bekämpft
  Veröffentlicht in: Krebserkrankungen, Verjüngung und Aktivierung der Jugendgene, Diabetes, Herz und Kreislaufsystem, Atherosklerose, Hypertonie, Abnehmen, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Resveratrol, Schlaganfall

  2016-03-08
  12717 Ansicht1
  1997 wurde die erste wissenschaftliche Veröffentlichung über Resveratrol herausgegeben, aus der hervorgeht, dass...
• 
  Autoimmunkrankheiten Teil 1
  Veröffentlicht in: Autoimmunkrankheiten, Entzündungen, Carnosin, Omega-3-Fettsäuren, Krebserkrankungen, Verjüngung und Aktivierung der Jugendgene, Vitamin E, Selen

  2016-03-08
  12963 Ansicht1
  Autoimmunkrankheiten sind dadurch gekennzeichnet, dass die körpereigenen Immunreaktionen gegen das eigene Gewebe...