Selen: Welche Formen schützen vor Krebs?

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Keywords : Nowotwory, Selen
Veröffentlicht in: Krebserkrankungen, Selen

Wissenschaftliche Quellen

50% Reduktion der Krebsgesamtmortalität?

In einer Studie sahen alternde Personen, die täglich 200 mcg Selen supplementierten, ihr Risiko, an allen Krebsarten zu sterben, um 50% reduziert. Dieser dramatische Befund zeigt Selens umfassende krebsschützende Wirkungen bei verschiedenen Krebsarten in älteren Populationen.

Was ist mit Meta-Analyse-Daten?

Eine Meta-Analyse von 2011 mit neun randomisierten kontrollierten klinischen Studien und 152.538 Teilnehmern zeigte, dass Selen-Supplementierung das Risiko für alle Krebsarten um 24% senkte. Der krebspräventive Effekt stieg auf 36% bei Personen mit niedrigen Selen-Ausgangswerten. Dies zeigt eine Dosis-Wirkungs-Beziehung und die Wichtigkeit der Mangelkorrektur.

Die drei wichtigsten Formen?

Die drei wichtigsten Selenformen in der Krebsprävention sind Natriumselenit, L-Selenomethionin und Selen-Methyl-L-Selenocystein. Generell nehmen wir Selen aus verschiedenen pflanzlichen und tierischen Quellen in mehreren verschiedenen Formen auf, jede mit ihrem eigenen einzigartigen Wirkungsspektrum. Diese drei unterscheiden sich darin, wie der Körper sie verarbeitet und welchen Einfluss sie auf das Krebsrisiko haben.

Unterschiede zwischen organisch und anorganisch?

Die organische Selenverbindung L-Selenomethionin wird besser absorbiert als anorganisches Natriumselenit. Aber anorganisches Natriumselenit erhöht die Genexpression bestimmter Schutzenzyme effektiver. L-Selenomethionin verstärkt den Krebszelltod durch Apoptose nur in Zellen mit intaktem "Selbstmord"-Gen namens p53. Selen-Methyl-L-Selenocystein induziert Apoptose in mutierten Krebszellen, denen dieser wichtige Kontrollmechanismus fehlt.

Warum mehrere Formen verwenden?

Die Gesamtheit der Daten zeigt, warum sowohl organische Formen (L-Selenomethionin und Selen-Methyl-L-Selenocystein) als auch anorganisches Natriumselenit erforderlich sind, um alle entstehenden Krebszellen abzutöten, die sich im Körper entwickeln könnten. Verschiedene Formen zielen durch komplementäre Mechanismen auf unterschiedliche Krebszell-Schwachstellen ab.

  • 50% Reduktion der Krebsgesamtmortalität 200 mcg täglich bei alternden Personen
  • 24% Reduktion aller Krebsarten Meta-Analyse 2011, 152.538 Teilnehmer
  • 36% Reduktion bei niedrigen Selen-Ausgangswerten dieselbe Meta-Analyse
  • Neun randomisierte kontrollierte Studien in Meta-Analyse eingeschlossen
  • 152.538 Teilnehmer insgesamt massive statistische Aussagekraft
  • Natriumselenit erhöht Enzymexpression schützende genetische Effekte
  • L-Selenomethionin besser absorbiert als anorganische Formen
  • L-Selenomethionin benötigt intaktes p53 für Apoptose-Induktion
  • Selen-Methyl-L-Selenocystein wirkt ohne p53 induziert Apoptose in mutierten Zellen
  • Drei komplementäre Formen erforderlich um alle Krebszelltypen anzugreifen
  • Organisch und anorganisch beide notwendig verschiedene Wirkungsmechanismen
  • Pflanzliche und tierische Quellen bieten Vielfalt von Selenformen
  • Jede Form einzigartiges Wirkungsspektrum komplementärer Krebsschutz
  • Niedrige Selen-Ausgangswerte 36% Nutzen Mangelkorrektur am wichtigsten

Multi-Form Selen Krebs-Protokoll

Schritt 1: 50% Mortalitätsreduktion verstehen

In einer Studie sahen alternde Personen, die täglich 200 mcg Selen supplementierten, ihr Risiko, an allen Krebsarten zu sterben, um 50% reduziert. Dieser dramatische Befund zeigt Selens umfassende krebsschützende Wirkungen bei verschiedenen Krebsarten in älteren Populationen.

Schritt 2: Meta-Analyse-Validierung

Eine Meta-Analyse von 2011 mit neun randomisierten kontrollierten klinischen Studien und 152.538 Teilnehmern zeigte, dass Selen-Supplementierung das Risiko für alle Krebsarten um 24% senkte. Der krebspräventive Effekt stieg auf 36% bei Personen mit niedrigen Selen-Ausgangswerten. Dies zeigt die Wichtigkeit der Mangelkorrektur für maximalen Nutzen.

Schritt 3: Drei essentielle Formen

Die drei wichtigsten Formen in der Krebsprävention: Natriumselenit, L-Selenomethionin und Selen-Methyl-L-Selenocystein. Generell nehmen wir Selen aus verschiedenen pflanzlichen und tierischen Quellen in mehreren verschiedenen Formen auf, jede mit ihrem eigenen einzigartigen Wirkungsspektrum. Diese drei unterscheiden sich darin, wie der Körper sie verarbeitet und welchen Einfluss sie auf das Krebsrisiko haben.

Schritt 4: Organische Form - L-Selenomethionin

Die organische Selenverbindung L-Selenomethionin wird besser absorbiert als anorganisches Natriumselenit. Jedoch verstärkt es den Krebszelltod durch Apoptose nur in Zellen mit intaktem "Selbstmord"-Gen namens p53. Da über die Hälfte aller Krebsarten defektes p53 haben, ist diese Form allein unzureichend.

Schritt 5: Organische Form - Selen-Methyl-L-Selenocystein

Innerhalb der organischen Verbindungen bestehen Unterschiede. Selen-Methyl-L-Selenocystein induziert Apoptose in mutierten Krebszellen, denen der wichtige p53-Kontrollmechanismus fehlt. Deckt Krebsarten ab, die L-Selenomethionin nicht ansprechen kann. Kritisch für umfassenden Schutz.

Schritt 6: Anorganische Form - Natriumselenit

Anorganisches Natriumselenit erhöht die Genexpression bestimmter Schutzenzyme effektiver. Während organisches L-Selenomethionin besser absorbiert wird, hat die anorganische Form einzigartige Genexpressions-Vorteile. Komplementärer Mechanismus essentiell für vollständigen Schutz.

Schritt 7: Warum alle drei Formen erforderlich sind

Die Gesamtheit der Daten zeigt, warum sowohl organische Formen (L-Selenomethionin und Selen-Methyl-L-Selenocystein) als auch anorganisches Natriumselenit erforderlich sind, um alle entstehenden Krebszellen abzutöten, die sich im Körper entwickeln könnten. Verschiedene Formen zielen durch komplementäre Mechanismen auf unterschiedliche Krebszell-Schwachstellen ab.

Schritt 8: 200 mcg tägliche Multi-Form-Dosis

Basierend auf der 50% Krebsgesamtmortalitäts-Reduktionsstudie und den 24-36% Meta-Analyse-Befunden bietet eine tägliche 200 mcg Dosis mit einer Kombination aller drei Formen umfassenden Krebsschutz. Personen mit niedrigen Selen-Ausgangswerten sehen den größten Nutzen (36% Reduktion).

  • Krebsprävention (Z80.9 - Familienanamnese)
  • Krebsgesamtmortalitätsrisiko 50% Reduktion dokumentiert
  • Niedrige Selen-Ausgangswerte 36% Nutzen bei Korrektur
  • Alternde Populationen Studienfokus für 50% Mortalitätsreduktion
  • Defekte p53-Krebsarten benötigen Selen-Methyl-L-Selenocystein
  • Intakte p53-Krebsarten sprechen auf L-Selenomethionin an
  • Mehrere Krebsarten umfassender Schutz bei allen Krebsarten
  • Entstehende Krebszellen frühe Entwicklungsstadien
  • Teil der 152.538 Meta-Analyse-Kohorte
  • Benötigt Genexpressions-Verstärkung Natriumselenit-Effekte
  • Selentoxizitätsrisiko Überschuss kann schädlich sein
  • Hochdosis-Einzelform ohne Diversifikation
  • Selen-Hypersensitivität
  • Nierenfunktionsstörung ohne Überwachung

50% Krebsgesamtmortalitäts-Reduktion: In einer Studie sahen alternde Personen, die täglich 200 mcg Selen supplementierten, ihr Risiko, an allen Krebsarten zu sterben, um 50% reduziert. Dieser dramatische Befund zeigt Selens umfassende krebsschützende Wirkungen bei verschiedenen Krebsarten in älteren Populationen. Organoselenverbindungen in der Krebs-Chemoprevention wurden umfassend überprüft.

Zitat: Naithani R. Organoselenium compounds in cancer chemoprevention. Mini Rev Med Chem. 2008 Jun;8(7):657-68.

Meta-Analyse: 24-36% Risikoreduktion: Eine Meta-Analyse von 2011 mit neun randomisierten kontrollierten klinischen Studien und 152.538 Teilnehmern zeigte, dass Selen-Supplementierung das Risiko für alle Krebsarten um 24% senkte. Der krebspräventive Effekt stieg auf 36% bei Personen mit niedrigen Selen-Ausgangswerten. Diätetische Selen-Replenierung kann die Krebsinzidenz bei Hochrisikopersonen reduzieren.

Zitat: Fleet JC. Dietary selenium repletion may reduce cancer incidence in people at high risk who live in areas with low soil selenium. Nutr Rev. 1997 Jul;55(7):277-9.

Selen-Metabolismus und Krebspräventionsmechanismen: Selen-Metabolismus, Selenoproteine und Mechanismen der Krebsprävention wurden umfassend dokumentiert. Selen in der Krebsprävention: Übersicht der Evidenz und Mechanismen. Drei wichtigste Formen: Natriumselenit, L-Selenomethionin und Selen-Methyl-L-Selenocystein.

Zitate: Ganther HE. Selenium metabolism, selenoproteins and mechanisms of cancer prevention. Carcinogenesis. 1999 Sep;20(9):1657-66. | Rayman MP. Selenium in cancer prevention: a review of the evidence and mechanism of action. Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):527-42.

Prostata- und Kolorektalkarzinom-Prävention: Selen und Prävention von Prostata- und Kolorektalkarzinom wurden spezifisch untersucht. Studie über prädiagnostische Selenspiegel in Zehennägeln und Risiko für fortgeschrittenes Prostatakarzinom dokumentierte Dosis-Wirkungs-Beziehung. Prädiagnostisches Serumselenin in Fall-Kontroll-Studien zeigt schützende Effekte.

Zitate: Peters U, Takata Y. Selenium and the prevention of prostate and colorectal cancer. Mol Nutr Food Res. 2008 Nov;52(11):1261-72. | Yoshizawa K, Willett WC, Morris SJ, et al. Study of prediagnostic selenium level in toenails and the risk of advanced prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1998 Aug 19;90(16):1219-24.

Brustkrebs und Zehennagel-Selen: Fall-Kontroll-Studie über Zehennagel-Selen und Krebs von Brust, Kolon, Rektum zeigt inverse Assoziationen. Prädiagnostisches Serumselenin und Krebsrisiko dokumentiert in prospektiven Studien bei verschiedenen Krebsarten.

Zitate: Ghadirian P, Maisonneuve P, Perret C, et al. A case-control study of toenail selenium and cancer of the breast, colon, and rectum. Cancer Detect Prev. 2000;24(4):305-13. | Willett WC, Polk BF, Morris JS, et al. Prediagnostic serum selenium and risk of cancer. Lancet. 1983 Jul 16;2(8342):130-4.

Mehrere Krebsarten und Selen-Status: Assoziation zwischen Serumselenin und Krebsrisiko bei verschiedenen Populationen gezeigt. Prädiagnostisches Serum in Fall-Kontroll-Studie über Schilddrüsenkrebs. Prospektive Studie über Serumselenspiegel und auftretende ösophageale und Magenkrebsarten. Selen-, Lycopin-, Alpha-Tocopherol-Kombinationen auf synergistische Effekte untersucht.

Zitate: Salonen JT, Alfthan G, Huttunen JK, Puska P. Association between serum selenium and the risk of cancer. Am J Epidemiol. 1984 Sep;120(3):342-9. | Glattre E, Thomassen Y, Thoresen SO, et al. Prediagnostic serum selenium in a case-control study of thyroid cancer. Int J Epidemiol. 1989 Mar;18(1):45-9. | Mark SD, Qiao YL, Dawsey SM, et al. Prospective study of serum selenium levels and incident esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst. 2000 Nov 1;92(21):1753-63. | Helzlsouer KJ, Comstock GW, Morris JS. Selenium, lycopene, alpha-tocopherol, beta-carotene, retinol, and subsequent bladder cancer. Cancer Res. 1989 Nov 1;49(21):6144-8.

Formspezifische Mechanismen: Organisches L-Selenomethionin wird besser absorbiert als anorganisches Natriumselenit. Aber anorganisches Natriumselenit erhöht die Genexpression von Schutzenzymen effektiver. L-Selenomethionin verstärkt den Krebszelltod durch Apoptose nur in Zellen mit intaktem p53. Selen-Methyl-L-Selenocystein induziert Apoptose in mutierten Krebszellen, denen dieser wichtige Kontrollmechanismus fehlt. Die Gesamtheit der Daten zeigt, warum sowohl organische Formen als auch anorganisches Natriumselenit erforderlich sind, um alle entstehenden Krebszellen abzutöten.