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Liponsäure kehrt den mitochondrialen Zerfall um

25054 Ansichten Zitat auf: 2016-03-08
Zitat von: Ireneusz Adamczyk

Liponsäure kehrt den mitochondrialen Zerfall umEs wird geschätzt, dass 85% des in jedem Atemzug enthaltenen Sauerstoffs von den Mitochondrien in jeder Körperzelle verbraucht werden.1

Der Zerfall dieser energieproduzierenden Kraftwerke steht wiederum im Mittelpunkt der meisten altersbedingten Pathologien.

In experimentellen Modellen, die die mitochondriale Alterungstheorie untersuchen, wurde gezeigt, dass Zellen, die mit aus alten Tieren isolierten Mitochondrien mikroinjiziert werden, viel schneller degenerieren als solche, die mit Jungtieren mikroinjiziert wurden.2

Die gute Nachricht ist, dass bei einer Nährstoffzufuhr, die Liponsäure enthält, in ähnlichen Tiermodellen eine tiefgreifende Regeneration beobachtet wird 3, einschließlich verbesserter Stoffwechselfunktion und einem deutlichen Rückgang des oxidativen Stresses.

In diesem Artikel werden die jüngsten Daten zur multimodalen Wirkung von Liponsäure zur Bekämpfung einer Vielzahl von altersbedingten Krankheiten detailliert beschrieben. Sie werden lernen, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Diabetes, neurodegenerative Erkrankungen und Krebs vorgebeugt werden können. Sie erfahren auch von den Bemühungen der Pharmaunternehmen, kostengünstige synthetische Formen der Liponsäure zu produzieren, um die einzigartigen gesundheitsfördernden Eigenschaften auf Ihre Kosten zu nutzen.

Mitochondrialer Zerfall und Altern

Mitochondrialer Zerfall und AlternDie mitochondriale Theorie des Alterns hat seit langem einen herausragenden Platz im Wissen der Wissenschaftler über die Prozesse, die das Altern beeinflussen. Die von Denman Harman erstmals 1972 vorgeschlagene Theorie besagt, dass die Anhäufung von DNA-Schäden bei Mitochondrien, den Energieerzeugern der Zellen, zu vermehrtem Stress durch freie Radikale führt und die zelluläre Energieproduktion verringert.4 In den letzten 30 Jahren hat eine Vielzahl von Beweisen das Mitochondrium unterstützt. Die Theorie des Alterns hat dazu geführt, dass prominente Forscher wie Bruce Ames davon ausgehen, dass sie einen wichtigen Beitrag zum Altern leisten.5

Experimentelle Modelle unterstützen diese Theorie und zeigen die Bedeutung der Funktion junger Mitochondrien für die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit. Zum Beispiel zeigen mit Mitochondrien von älteren Tieren mikroinjizierte Zellen eine größere zelluläre Degeneration, verglichen mit mitochondrischen Mikroinjektionen von jugendlichen Tieren. 2 Jugendliche Organismen enthalten eine große Anzahl kleinerer, bioenergetisch effizienter Mitochondrien, während ältere Organismen größere, ineffiziente Mitochondrien enthalten, die die Energieversorgung in den Zellen herabsetzen.6,7

Das Verzögern der mitochondrialen Alterung durch die Verwendung von Nährstoffen wie Liponsäure und Acetyl-L-Carnitin wurde als Top-Line-Strategie zur Prävention alterungsbedingter Erkrankungen vorgeschlagen.8

Wie Liponsäure die zelluläre Degeneration bekämpft

Wie Liponsäure die zelluläre Degeneration bekämpftLiponsäure ist ein lebenswichtiger „Kofaktor“ für enzymatische Reaktionen in den Mitochondrien und trägt so zur Optimierung der Energieumwandlung bei. 9,10 Sie besitzt einzigartige Eigenschaften, die die mitochondriale Alterung gezielt verlangsamen, indem sie die Freisetzung mutagener Oxidationsmittel verhindert um die mitochondriale Dysfunktion in alternden Zellen zu lindern (wodurch die mitochondriale Funktion verbessert wird) .12,13

Forscher haben entdeckt, dass Liponsäure die Wirkung von Insulin verbessert, den Glukosestoffwechsel fördert und den Blutzuckerspiegel senkt.10

Dies mildert wiederum die pathologische Vernetzung von Glukose und Protein, die zu fortgeschrittenen Glykationsendprodukten (AGEs) führt.14

Es wurde gezeigt, dass diese fortgeschrittenen Glykationsendprodukte das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Gehirn-Degeneration, Augenerkrankungen und Krebs beschleunigen.14-17

Liponsäure unterdrückt auch die Produktion von entzündungsfördernden Zellsignalmolekülen, während sie die Produktion von am Gefäßtonus beteiligten Molekülen wie endotheliale Stickstoffoxidsynthase (eNOS) erhöht.18,19

Aufgrund ihrer ausgeprägten Fähigkeit, das mitochondriale Altern zu bekämpfen, versuchen riesige Pharmakonzerne nun, ihre molekulare Struktur zu manipulieren und patentierbar zu machen.20 Solche Medikamente umfassen komplexere Moleküle, in denen Liponsäure "konjugiert" oder chemisch verbunden ist, um Hybridverbindungen mit zusätzlichen biologischen Eigenschaften zu bilden.

Dies würde es den Arzneimittelherstellern ermöglichen, absurde Behauptungen hinsichtlich ihrer künstlichen, synthetischen Liponsäureprodukte zu machen. Das Ergebnis wären unnötige zusätzliche Kosten für einen bereits bewährten multimodalen Nährstoff.

Liponsäure in der biologisch aktiven „R“ -Form (siehe unten) ist ohne Rezept erhältlich und erschwinglich.

Verwenden Sie die "richtige" Form der Liponsäure

Verwenden Sie die andquot;richtigeandquot; Form der LiponsäureLiponsäure kommt in zwei „spiegelbildlichen“ Formen mit der Bezeichnung „R“ und „S“ vor. Nur die R-Form wird durch Lebensvorgänge hergestellt und verwendet. Eine kostengünstige chemische Herstellung produziert gleiche Mengen an R- und S-Liponsäure, häufig als „R / S-Liponsäure“ oder einfach als „Alpha-Liponsäure“ (ALA) bezeichnet.

Neuere Präzisionstechniken ermöglichen die Herstellung einer reinen R-Liponsäure, die eine viel höhere Wirksamkeit aufweist. Eine Dosis reiner R-Liponsäure liefert doppelt so viel Wirkstoff wie ein typisches R / S-alpha-Liponsäure-Präparat, einfach weil die gesamte Dosis aus dem aktiven "R" -Molekül besteht. Suchen Sie nach dem „R“ -Label, um sicherzustellen, dass Sie die stärkste Form dieses wertvollen Nährstoffs erhalten.21,22

Liponsäure und kardiovaskuläre Abwehr

Liponsäure und kardiovaskuläre AbwehrDie kraftvollen antioxidativen, entzündungshemmenden und lipidsenkenden Liponsäure-Fettsäuren machen es zu einem idealen Nährstoff, der das Herz-Kreislauf-Risiko auf ein Minimum reduzieren kann.23,24 Liponsäure schützt das Endothelium, die empfindliche, einzellige Dickschicht der Blutgefäße. Darüber hinaus verbessert Liponsäure die Fähigkeit der Blutgefäße, sich zu entspannen, den Blutdruck zu senken, die Durchblutung zu verbessern und das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall zu senken.25-28 Bessere Durchblutung in den Beinen kann auch bei längerer Schmerzlinderung  Gehen oder andere Übung bedeuten. 29

Herzchirurgen empfehlen jetzt vor der Operation die Verwendung von Liponsäure zusammen mit anderen Antioxidantien wie CoQ10, um empfindliche Blutgefäße während der Operation zu schützen. Es wird berichtet, dass die Verbesserung der körperlichen und geistigen Lebensqualität bei solchen Patienten länger als einen Monat nach der Operation anhält.30

Sie können Liponsäure verwenden, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu senken, lange bevor Sie eine Herzoperation benötigen. Liponsäure senkt den Gesamtcholesterinspiegel und das Lipoprotein mit niedriger Dichte (LDL) und verringert die Größe und Anzahl der atherosklerotischen Plaques, der gefährlichen Punkte der Arterienverengung, die Herzinfarkte und Schlaganfälle hervorrufen.23,24,28,31 Darüber hinaus kann die Liponsäure Einnahme auch niedrigere Konzentrationen bestimmter zellulärer Toxine, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen, insbesondere im Zusammenhang mit Diabetes, beeinflüssen.32,33

Selbst Menschen mit vorbestehender Herzkrankheit können von Liponsäure profitieren. Herzstents, die den Blutfluss nach einem Herzinfarkt verbessern sollen, können durch Bildung unerwünschten neuen Gewebes blockiert werden, ein Effekt, der durch Liponsäure-Ergänzung verhindert wird.34 Außerdem verhindert Liponsäure den Tod von Herzzellen, die hohen Blutzuckerspiegeln ausgesetzt sind. ein Beitrag zur diabetischen Herzkrankheit.35

Liponsäure - Fettleibigkeit bekämpfen

Liponsäure - Fettleibigkeit bekämpfenLiponsäure wirkt sich günstig auf die Kräfte aus, die dazu führen, dass wir an Gewicht zunehmen und überschüssiges Fett speichern. Es wirkt in Gehirnregionen, um den Appetit, Nahrungsaufnahme und Körpergewicht zu reduzieren.36-39 Liponsäure stimuliert auch den erhöhten Energieaufwand und verbrennt überschüssige Kalorien, indem es zelluläre Energiesignalkomplexe aktiviert.13,36

Übergewichtige und fettleibige Menschen verlieren ihre normale Empfindlichkeit gegenüber Insulin, was zu immer höheren Blutzuckerspiegeln und zu fortschreitendem Glykationsendprodukt-induziertem Gewebeschaden führt. Liponsäure verbessert die Insulinsensitivität und regt die Zuckeraufnahme aus dem Blut an, um den Zuckerspiegel zu normalisieren.40-43 In der Leber verringert Liponsäure die Fettproduktion und -akkumulation, wodurch die Entwicklung einer gefährlichen nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) verhindert wird. 44, 45

Liponsäure wurde erfolgreich bei Patienten angewendet, die Medikamente einnahmen, die die Gewichtszunahme stimulieren, wie z. B. Antipsychotika.46 Selbst bei Übergewicht (noch nicht fettleibig) reduzierte Liponsäure das Körpergewicht um 8%, während die Taille um mehr als 2 Zoll schrumpfte.47 Bei Patienten, die bereits fettleibig sind, kam es zu einem Gewichtsverlust von 9% und einem Rückgang der Taillenweite um mehr als 3 Zoll.47

Was Sie wissen müssen: Lipoinsäure wirkt mitochondrial altern
  • Lipoinsäure wirkt mitochondrial alternZellen mit Mitochondrien, die aus alten Tieren isoliert wurden, degenerieren viel schneller als solche mit Mitochondrien von Jungtieren.
  • Wenn sie mit einem Nährstoffschema, das Liponsäure enthält, geliefert wird, wird eine tiefgreifende regenerative Wirkung beobachtet.
  • Experimentelle Modelle zeigen, dass Liponsäure die Funktion der Mitochondrien in alternden Zellen optimiert und die Zellalterung aufhebt.
  • Jüngste Daten zeigen, dass Liponsäure spezifisch auf Faktoren abzielt, die zur mitochondrialen Alterung, Funktionsstörung und zum Zelltod beitragen.
  • Liponsäure kann dazu beitragen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Übergewicht, Insulinresistenz und diabetische Komplikationen zu verhindern.
  • Liponsäure schützt vor Nerven- und Gehirnzellenschäden, die durch Alterung und Trauma hervorgerufen werden.
  • Neue Erkenntnisse legen nahe, dass Liponsäure auch gegen einige der am schwersten zu behandelnden Malignome wichtige vor Krebs schützende Wirkungen haben kann.

Liponsäure - ein Antidiabetikum

Liponsäure - ein AntidiabetikumLiponsäure spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Diabetes, insbesondere bei den massiven oxidativen und entzündlichen Veränderungen, die die Krankheit hervorruft.48,49 Zu den Vorteilen von Liponsäure gehören die Förderung der Insulinsensitivität und der Glukoseaufnahme. 50-52 Für Diabetiker besteht ein erhöhtes Risiko des Auftretens der Art von kardiovaskulären Probleme, die Liponsäure verhindern kann, einschließlich der Ansammlung zellulärer Toxine.32,53 Durch den Schutz vor Endothelschäden reduziert Liponsäure die Gefahr von diabetischen Gefäß- und Nierenkomplikationen.26,54

Liponsäure erwies sich als besonders wirksam bei der Verhinderung des schmerzhaften und schwächenden Zustands, der als diabetische Neuropathie bekannt ist. Dies ist eine nahezu unvermeidliche Komplikation bei Menschen mit einer schlechten Blutzuckerkontrolle.55 Diabetische Neuropathie beginnt mit Schmerzen, Brennen und / oder Stechen in den Extremitäten.56 In fortgeschrittenen Stadien dieser Erkrankung verschwindet der Schmerz, da mikroskopisch kleine Blutgefäße schwer beschädigt werden. Letztendlich kann der Verlust der Nervenfunktion zu offenen Wunden, Infektionen und sogar Amputationen führen. Trotz erheblicher Kenntnisse über die Entstehung einer diabetischen Neuropathie, hat sich bisher keine medikamentöse Behandlung zur Vorbeugung oder Umkehrung der Erkrankung als wirksam erwiesen.56

Die starken antioxidativen Wirkungen von Liponsäure begrenzen die Schädigung der Auskleidung und die Durchblutung der Nerven und tragen dazu bei, Symptome und Nervenstörungen zu reduzieren.57 Klinische Studien haben einheitlich Verbesserungen bei Schmerzen, Taubheit und Stechen gezeigt, während sie gleichzeitig die Geschwindigkeit der Nervenleitung verbessern Wie effizient Nerven elektrische Impulse übertragen.58-61 Studien haben gezeigt, dass Liponsäure bei 3-wöchiger Verabreichung signifikante Verbesserungen hervorruft, und längere Studien haben nachhaltige Wirkungen gezeigt.62,63 Liponsäure hat auch positive Auswirkungen auf den Kreislauf bei Patienten mit diabetischer Neuropathie. Verbesserung des Blutflusses und der Menge an Blutreserven, die während einer hohen Nachfrage zur Verfügung steht.64

Es ist wichtig, frühzeitig mit optimalen Liponsäure-Konzentrationen zu beginnen, um diabetische Neuropathie zu verhindern. Menschen mit einer guten Blutzuckerkontrolle und jüngeren Patienten geht es besser, ebenso Frauen und dünneren Patienten im Allgemeinen.58 Während Dosen von bis zu 1.800 mg pro Tag gut vertragen werden, scheinen 600 mg Alpha-Liponsäure pro Tag die Wirkung zu haben beste Ergebnisse bei Patienten mit Diabetes zu erzielen.59 Dies führt zu einer Dosis von 300 mg R-Liponsäure, um die gleiche biologische Aktivität zu erzielen.21,22

Schutz vor Gehirnzelldegeneration

Schutz vor GehirnzelldegenerationLiponsäure schützt das Gehirngewebe vor den Langzeiteffekten fortgeschrittener Glykationsendprodukte und den daraus resultierenden Entzündungen und oxidativen Schäden, die zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer führen.9,65,66 Ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit ist die Bildung einer Anomalie des Proteins namens Amyloid-Beta, das Ergebnis einer chronischen Entzündung und ein Produzent von erhöhtem oxidativen Stress. Liponsäure reduziert Amyloid-Beta-induzierte Entzündungen und verbessert die Produktion der Neurotransmitter als chemische Signalmoleküle in den Gehirnzellen.67,68 Die Mitochondrienfunktion ist im Gehirn von Alzheimer- und Parkinson-Patienten signifikant beeinträchtigt, und Liponsäure reduziert den mitochondrialen Oxidationsstress in diesen Zellen .69,70

Diese Effekte wirken mit anderen Nährstoffen wie Acetyl-L-Carnitin, Docosahexaensäure (DHA), Phosphatidylserin (PS) und Glycerylphosphorylcholin (GPC) zusammen, um die kognitive Leistungsfähigkeit zu verbessern.71 Untersuchungen haben gezeigt, dass Liponsäure das Zellenabsterben verhindert in den am stärksten betroffenen Hirnregionen bei der Parkinson-Krankheit.72 Diese Erkenntnisse sind sowohl eine gute Nachricht als auch wichtige Erinnerungen an die Notwendigkeit, Liponsäure früh einzubauen, bevor die Symptome bei diesen chronischen, schwächenden Krankheiten voranschreiten. Liponsäure kann auch eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Immunreaktion spielen, die Multiple Sklerose verursacht, eine weitere chronische, progressive Erkrankung des Gehirns.73-81

Durch die Erhöhung der Antioxidationsmittelkapazität, das Abfangen freier Radikale, die Verringerung der Lipidperoxidation und die Verbesserung der Energienutzung kann Liponsäure auch die durch Hirntrauma hervorgerufenen Schäden minimieren.82 Liponsäure hat sich als vorteilhaft erwiesen, um traumabedingte Verletzungen des Gehirns, des Rückenmarks und anderer Erkrankungen zu verhindern sogar periphere Nerven, die nach einem schweren Unfall alle anfällig sind.83-85

Liponsäure - Anti-Krebs-Mechanismen

Liponsäure - Anti-Krebs-MechanismenKrebsforscher interessieren sich zunehmend für Liponsäure, da Krebszellen aufgrund ihrer entzündungshemmenden Eigenschaften viele Ziele bieten.86 Diese Eigenschaften ermöglichen, dass Liponsäure an mehreren Stellen in die Kette der Karzinogenese eingreift.86,87 In experimentellen Studien zeigt sich, dass Liponsäure vielversprechend gegen Krebserkrankungen in Blut (Leukämie), Lunge, Brust und Leber.88-93 Vorläufige Untersuchungen zeigen, dass Liponsäure den zellulären Fortpflanzungszyklus von Krebszellen aufhält, wodurch das Tumorwachstum verlangsamt oder gestoppt wird.88,89 Liponsäure kann auch helfen induzieren Apoptose, den programmierten Zelltod, der der natürliche Kontrollmechanismus des Körpers ist, um Krebs im Keim auszutreiben.88-93 Liponsäure schützt auch vor chemisch induzierten DNA-Schäden, die zu einer krebsartigen Transformation führen können.94 Liponsäure kann die Ausbreitung von Metastasen verhindern, indem sie die Aktivität von Enzymen verringert, mit denen Tumore in Gewebe eindringen.93  Schließlich kann Liponsäure in Fällen, die nicht genug Chemotherapie zur Behandlung einer bestehenden Krebserkrankung benötigen, dank ihrer antioxidativen Fähigkeiten einen starken Schutz gegen einige der Nebenwirkungen bieten, wie Durchfall, Darmkrämpfe und Geschwüre. 87

Liponsäure: Forschungsupdate

Eine Fülle von kürzlich veröffentlichten Studien offenbart eine Vielzahl neuer Erkenntnisse über Liponsäure:

  • Liponsäure: ForschungsupdateUnterstützung beim Gewichtsverlust. Übergewichtige oder fettleibige Personen, die über einen Zeitraum von 20 Wochen täglich 1.800 mg Alpha-Liponsäure erhielten, nahmen im Vergleich zu Probanden, die keine Liponsäure erhielten, mehr ab. 95 Dies entspricht 900 mg der biologisch aktiven R-Liponsäure.
  • Migräne-Prävention. Personen mit häufigen oder schlecht kontrollierten Migräneanfällen, die täglich Liponsäure konsumierten, zeigten einen Trend zu weniger Migräne.96 Diese Ergebnisse stützen sich auf frühere Forschungsergebnisse, die auf eine Rolle von Liponsäure in der Migräneprävention hinweisen.97
  • Verbesserung der endothelialen Funktion. Eine gestörte Glukosetoleranz trägt zur Endothelfunktion bei, einer zugrunde liegenden Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei der Verabreichung von Liponsäure an Personen mit neu diagnostizierter beeinträchtigter Nüchternglukose verbesserte sich die Endothelfunktion ebenso wie ein Marker für oxidativen Stress.98
  • Vorteile für das Syndrom der polyzystischen Ovarien. Das polyzystische Ovarialsyndrom (PC OS) ist durch hormonelle Ungleichgewichte, unregelmäßige oder abwesende Menstruationsperioden sowie Blutzucker- und Lipidanomalien gekennzeichnet. Schlanke, nicht diabetische Frauen mit PC-OS, die täglich 600 mg Alpha-Liponsäure einnahmen, zeigten eine verbesserte Insulinsensitivität, verringerte Triglyceride und vorteilhafte Veränderungen des Lipoproteins mit niedriger Dichte (LDL) und einige erlebten regelmäßigere Menstruationsperioden. 99
  • Rückenschmerzen lindern. Personen, die sich einer Rehabilitationstherapie für Rückenschmerzen unterziehen, die durch Diskkompression der Nerven verursacht wurden und die täglich 600 mg Alpha-Liponsäure und 360 mg Gamma-Linolensäure (GLA) konsumierten, zeigten im Vergleich zu Patienten, die sich allein der Rehabilitation unterziehen, eine stärkere Verbesserung der Nervenschmerzen.100
  • Verhinderung der Steroid-induzierten Osteonekrose. Kortikosteroide wie Prednison bedrohen die Knochengesundheit und erhöhen das Frakturrisiko, indem sie die Durchblutung des Knochens beeinträchtigen.101 In einem Tiermodell half Liponsäure, steroidinduzierte Osteonekrose (Knochentod, der das Frakturrisiko erhöht) zu verhindern, möglicherweise durch Verringerung von oxidativem Stress und / oder durch Verbesserung der Endothelfunktion.102
  • Senkung des Leptinspiegels. Erhöhte Mengen des fett ausgeschiedenen Hormons Leptin sind an der Entwicklung des metabolischen Syndroms und des Diabetes beteiligt. Die Verabreichung von Liponsäure an Tiere verringerte die zirkulierende Leptin- und Leptin-Expression in Fettgewebe.103

Zusammenfassung

Zellen mit Mitochondrien, die aus alten Tieren isoliert wurden, degenerieren viel schneller als solche mit Mitochondrien von jungen Tieren, was die Bedeutung gesunder Mitochondrien für die Verzögerung des Alterungsprozesses deutlich macht. Wenn sie mit einem Nährstoffschema, das Liponsäure enthält, geliefert wird, wird eine tiefgreifende regenerative Wirkung beobachtet, einschließlich einer verbesserten Stoffwechselfunktion und einer signifikanten Abnahme des oxidativen Stresses.

Jüngste Daten zeigen, dass Liponsäure spezifisch auf Faktoren abzielt, die zur mitochondrialen Alterung, Funktionsstörung und zum Zelltod beitragen. Liponsäure kann Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Übergewicht, Insulinresistenz und Diabetes-Komplikationen vorbeugen und sogar mildern. Liponsäure schützt vor Nerven- und Gehirnzellenschäden, die durch Alterung und Trauma hervorgerufen werden.

Neue Erkenntnisse legen nahe, dass Liponsäure auch gegen einige der am schwersten zu behandelnden Malignome wichtige krebspräventive Wirkungen haben kann.

Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.

1. Available at: http://www.antiaging-systems.com/articles/66-the-mitochondrial-theory-of-aging. Accessed May 12, 2011.

2. Sastre J, Millán A, García de la Asunción J, et al. A Ginkgo biloba extract (EGb 761) prevents mitochondrial aging by protecting against oxidative stress. Free Radic Biol Med. 1998 Jan 15;24(2):298-304.

3. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Feb 19;99(4):1870-5.

4. Harman D. The aging process. Proc Natl Acad Sci U S A. 1981 Nov;78(11):7124-8.

5. Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Mitochondrial decay in aging. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):165-70.

6. Miquel J. An update on the mitochondrial-DNA mutation hypothesis of cell aging. Mutat Res. 1992 Sep;275(3-6):209-16.

7. Bertoni-Freddari C, Fattoretti P, Casoli T, Spagna C, Meier-Ruge W. Morphological alterations of synaptic mitochondria during aging. The effect of Hydergine treatment. Ann N Y Acad Sci. 1994 Jun 30;717:137-49.

8. Ames BN. Optimal micronutrients delay mitochondrial decay and age-associated diseases. Optimal micronutrients delay mitochondrial decay and age-associated diseases. Mech Ageing Dev. 2010 Jul-Aug;131(7-8):473-9.

9. Maczurek A, Hager K, Kenklies M, et al. Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease. Adv Drug Deliv Rev. 2008 Oct-Nov;60(13-14):1463-70.

10. Salinthone S, Yadav V, Bourdette DN, Carr DW. Lipoic acid: a novel therapeutic approach for multiple sclerosis and other chronic inflammatory diseases of the CNS. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2008 Jun;8(2):132-42.

11. Ames BN. Prevention of mutation, cancer, and other age-associated diseases by optimizing micronutrient intake. J Nucleic Acids. 2010 Sept 22;2010.

12. Liu J. The effects and mechanisms of mitochondrial nutrient alpha-lipoic acid on improving age-associated mitochondrial and cognitive dysfunction: an overview. Neurochem Res. 2008 Jan;33(1):194-203.

13. Wang Y, Li X, Guo Y, Chan L, Guan X. alpha-Lipoic acid increases energy expenditure by enhancing adenosine monophosphate-activated protein kinase-peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha signaling in the skeletal muscle of aged mice. Metabolism. 2010 Jul;59(7):967-76.

14. Kunt T, Forst T, Wilhelm A, et al. Alpha-lipoic acid reduces expression of vascular cell adhesion molecule-1 and endothelial adhesion of human monocytes after stimulation with advanced glycation end products. Clin Sci (Lond). 1999 Jan;96(1):75-82.

15. Midaoui AE, Elimadi A, Wu L, Haddad PS, de Champlain J. Lipoic acid prevents hypertension, hyperglycemia, and the increase in heart mitochondrial superoxide production. Am J Hypertens. 2003 Mar;16(3):173-9.

16. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini AT, Anuradha CV. Lipoic acid improves glucose utilisation and prevents protein glycation and AGE formation. Pharmazie. 2005 Oct;60(10):772-5.

17. Gasic-Milenkovic J, Loske C, Deuther-Conrad W, Münch G.Protein “AGEing”–cytotoxicity of a glycated protein increases with its degree of AGE-modification. Z Gerontol Geriatr. 2001 Dec;34(6):457-60.

18. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochim Biophys Acta. 2009 Oct;1790(10):1149-60.

19. Li L, Smith A, Hagen TM, Frei B. Vascular oxidative stress and inflammation increase with age: ameliorating effects of alpha-lipoic acid supplementation. Ann N Y Acad Sci. 2010 Aug;1203:151-9.

20. Koufaki M, Detsi A, Kiziridi C. Multifunctional lipoic acid conjugates. Curr Med Chem. 2009;16(35):4728-42.

21. Smith JR, Thiagaraj HV, Seaver B, Parker KK. Differential activity of lipoic acid enantiomers in cell culture. J Herb Pharmacother. 2005;5(3):43-54.

22. Streeper RS, Henriksen EJ, Jacob S, Hokama JY, Fogt DL, Tritschler HJ. Differential effects of lipoic acid stereoisomers on glucose metabolism in insulin-resistant skeletal muscle. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):E185-91.

23. Amom Z, Zakaria Z, Mohamed J, et al. Lipid lowering effect of antioxidant alpha-lipoic Acid in experimental atherosclerosis. J Clin Biochem Nutr. 2008 Sep;43(2):88-94.

24. Zulkhairi A, Zaiton Z, Jamaluddin M, et al. Alpha lipoic acid possess dual antioxidant and lipid lowering properties in atherosclerotic-induced New Zealand White rabbit. Biomed Pharmacother. 2008 Dec;62(10):716-22.

25. McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 Apr;9(4):249-55.

26. Xiang GD, Sun HL, Zhao LS, Hou J, Yue L, Xu L. The antioxidant alpha-lipoic acid improves endothelial dysfunction induced by acute hyperglycaemia during OGTT in impaired glucose tolerance. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 May;68(5):716-23.

27. Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

28. Ying Z, Kherada N, Farrar B, et al. Lipoic acid effects on established atherosclerosis. Life Sci. 2010 Jan 16;86(3-4):95-102.

29. Vincent HK, Bourguignon CM, Vincent KR, Taylor AG. Effects of alpha-lipoic acid supplementation in peripheral arterial disease: a pilot study. J Altern Complement Med. 2007 Jun;13(5):577-84.

30. Hadj A, Esmore D, Rowland M, et al. Pre-operative preparation for cardiac surgery utilising a combination of metabolic, physical and mental therapy. Heart Lung Circ. 2006 Jun;15(3):172-81.

31. Zhang WJ, Bird KE, McMillen TS, LeBoeuf RC, Hagen TM, Frei B. Dietary alpha-lipoic acid supplementation inhibits atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient and apolipoprotein E/low-density lipoprotein receptor-deficient mice. Circulation. 2008 Jan 22;117(3):421-8.

32. Mittermayer F, Pleiner J, Francesconi M, Wolzt M. Treatment with alpha-lipoic acid reduces asymmetric dimethylarginine in patients with type 2 diabetes mellitus. Transl Res. 2010 Jan;155(1):6-9.

33. Mattioli LF, Holloway NB, Thomas JH, Wood JG. Fructose, but not dextrose, induces leukocyte adherence to the mesenteric venule of the rat by oxidative stress. Pediatr Res. 2010 Apr;67(4):352-6.

34. Kim HJ, Kim JY, Lee SJ, et al. α-Lipoic acid prevents neointimal hyperplasia via induction of p38 mitogen-activated protein kinase/Nur77-mediated apoptosis of vascular smooth muscle cells and accelerates postinjury reendothelialization. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Nov;30(11):2164-72.

35. Li CJ, Zhang QM, Li MZ, Zhang JY, Yu P, Yu DM. Attenuation of myocardial apoptosis by alpha-lipoic acid through suppression of mitochondrial oxidative stress to reduce diabetic cardiomyopathy. Chin Med J (Engl). 2009 Nov 5;122(21):2580-6.

36. Doggrell SA. Alpha-lipoic acid, an anti-obesity agent? Expert Opin Investig Drugs. 2004 Dec;13(12):1641-3.

37. Kim MS, Park JY, Namkoong C, et al. Anti-obesity effects of alpha-lipoic acid mediated by suppression of hypothalamic AMP-activated protein kinase. Nat Med. 2004 Jul;10(7):727-33.

38. Lee WJ, Koh EH, Won JC, Kim MS, Park JY, Lee KU. Obesity: the role of hypothalamic AMP-activated protein kinase in body weight regulation. Int J Biochem Cell Biol. 2005 Nov;37(11):2254-9.

39. Prieto-Hontoria PL, Perez-Matute P, Fernandez-Galilea M, Barber A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid prevents body weight gain induced by a high fat diet in rats: effects on intestinal sugar transport. J Physiol Biochem. 2009 Mar;65(1):43-50.

40. Eason RC, Archer HE, Akhtar S, Bailey CJ. Lipoic acid increases glucose uptake by skeletal muscles of obese-diabetic ob/ob mice. Diabetes Obes Metab. 2002 Jan;4(1):29-35.

41. Lee WJ, Song KH, Koh EH, et al. Alpha-lipoic acid increases insulin sensitivity by activating AMPK in skeletal muscle. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jul 8;332(3):885-91.

42. Muellenbach EM, Diehl CJ, Teachey MK, et al. Metabolic interactions of AGE inhibitor pyridoxamine and antioxidant alpha-lipoic acid following 22 weeks of treatment in obese Zucker rats. Life Sci. 2009
Apr 10;84(15-16):563-8.

43. Timmers S, de Vogel-van den Bosch J, Towler MC, et al. Prevention of high-fat diet-induced muscular lipid accumulation in rats by alpha lipoic acid is not mediated by AMPK activation. J Lipid Res. 2010 Feb;51(2):352-9.

44. Park KG, Min AK, Koh EH, et al. Alpha-lipoic acid decreases hepatic lipogenesis through adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)-dependent and AMPK-independent pathways. Hepatology. 2008 Nov;48(5):1477-86.

45. Butler JA, Hagen TM, Moreau R. Lipoic acid improves hypertriglyceridemia by stimulating triacylglycerol clearance and downregulating liver triacylglycerol secretion. Arch Biochem Biophys. 2009 May 1;485(1):63-71.

46. Kim E, Park DW, Choi SH, Kim JJ, Cho HS. A preliminary investigation of alpha-lipoic acid treatment of antipsychotic drug-induced weight gain in patients with schizophrenia. J Clin Psychopharmacol. 2008 Apr;28(2):138-46.

47. Carbonelli MG, Di Renzo L, Bigioni M, Di Daniele N, De Lorenzo A, Fusco MA. Alpha-lipoic acid supplementation: a tool for obesity therapy? Curr Pharm Des. 2010;16(7):840-6.

48. Gianturco V, Bellomo A, D’Ottavio E, et al. Impact of therapy with alpha-lipoic acid (ALA) on the oxidative stress in the controlled NIDDM: a possible preventive way against the organ dysfunction? Arch Gerontol Geriatr. 2009;49 Suppl 1:129-33.

49. Poh ZX, Goh KP. A current update on the use of alpha lipoic acid in the management of type 2 diabetes mellitus. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009 Dec;9(4):392-8.

50. Jacob S, Henriksen EJ, Schiemann AL, et al. Enhancement of glucose disposal in patients with type 2 diabetes by alpha-lipoic acid. Arzneimittelforschung. 1995 Aug;45(8):872-4.

51. Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial. Free Radic Biol Med. 1999 Aug;27(3-4):309-14.

52. Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

53. Chang JW, Lee EK, Kim TH, et al. Effects of alpha-lipoic acid on the plasma levels of asymmetric dimethylarginine in diabetic end-stage renal disease patients on hemodialysis: a pilot study. Am J Nephrol. 2007;27(1):70-4.

54. Morcos M, Borcea V, Isermann B, et al. Effect of alpha-lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study. Diabetes Res Clin Pract. 2001 Jun;52(3):175-83.

55. Vallianou N, Evangelopoulos A, Koutalas P. Alpha-lipoic Acid and diabetic neuropathy. Rev Diabet Stud. 2009 Winter;6(4):230-6.

56. Tahrani AA, Askwith T, Stevens MJ. Emerging drugs for diabetic neuropathy. Expert Opin Emerg Drugs. 2010 Dec;15(4):661-83.

57. Winkler G, Kempler P. Pathomechanism of diabetic neuropathy: background of the pathogenesis-oriented therapy. Orv Hetil. 2010 Jun 13;151(24):971-81.

58. Negrisanu G, Rosu M, Bolte B, Lefter D, Dabelea D. Effects of 3-month treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid in diabetic peripheral neuropathy. Rom J Intern Med. 1999 Jul-Sep;37(3):297-306.

59. Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

60. Liu F, Zhang Y, Yang M, et al. Curative effect of alpha-lipoic acid on peripheral neuropathy in type 2 diabetes: a clinical study. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2007 Oct 16;87(38):2706-9.

61. Mijnhout GS, Alkhalaf A, Kleefstra N, Bilo HJ. Alpha lipoic acid: a new treatment for neuropathic pain in patients with diabetes? Neth J Med. 2010 Apr;68(4):158-62.

62. Ruhnau KJ, Meissner HP, Finn JR, et al. Effects of 3-week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy. Diabet Med. 1999 Dec;16(12):1040-3.

63. Burekovic A, Terzic M, Alajbegovic S, Vukojevic Z, Hadzic N. The role of alpha-lipoic acid in diabetic polyneuropathy treatment. Bosn J Basic Med Sci. 2008 Nov;8(4):341-5.

64. Haak E, Usadel KH, Kusterer K, et al. Effects of alpha-lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2000;108(3):168-74.

65. Munch G, Kuhla B, Luth HJ, Arendt T, Robinson SR. Anti-AGEing defences against Alzheimer’s disease. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1397-9.

66. Zhang L, Xing GQ, Barker JL, et al. Alpha-lipoic acid protects rat cortical neurons against cell death induced by amyloid and hydrogen peroxide through the Akt signalling pathway. Neurosci Lett. 2001 Oct 26;312(3):125-8.

67. Jesudason EP, Masilamoni JG, Ashok BS, et al. Inhibitory effects of short-term administration of DL-alpha-lipoic acid on oxidative vulnerability induced by Abeta amyloid fibrils (25-35) in mice. Mol Cell Biochem. 2008 Apr;311(1-2):145-56.

68. Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

69. Beal MF. Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson’s disease. Ann Neurol. 2003;53 Suppl 3:S39-47; discussion S47-8.

70. Moreira PI, Harris PL, Zhu X, et al. Lipoic acid and N-acetyl cysteine decrease mitochondrial-related oxidative stress in Alzheimer disease patient fibroblasts. J Alzheimers Dis. 2007 Sep;12(2):195-206.

71. Suchy J, Chan A, Shea TB. Dietary supplementation with a combination of alpha-lipoic acid, acetyl-L-carnitine, glycerophosphocoline, docosahexaenoic acid, and phosphatidylserine reduces oxidative damage to murine brain and improves cognitive performance. Nutr Res. 2009 Jan;29(1):70-4.

72. Karunakaran S, Diwakar L, Saeed U, et al. Activation of apoptosis signal regulating kinase 1 (ASK1) and translocation of death-associated protein, Daxx, in substantia nigra pars compacta in a mouse model of Parkinson’s disease: protection by alpha-lipoic acid. FASEB J. 2007 Jul;21(9):2226-36.

73. Chaudhary P, Marracci GH, Bourdette DN. Lipoic acid inhibits expression of ICAM-1 and VCAM-1 by CNS endothelial cells and T cell migration into the spinal cord in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2006 Jun;175(1-2):87-96.

74. Marracci GH, Marquardt WE, Strehlow A, et al. Lipoic acid downmodulates CD4 from human T lymphocytes by dissociation of p56(Lck). Biochem Biophys Res Commun. 2006 Jun 9;344(3):963-71.

75. Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, Winter RW, Riscoe MK, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

76. Morini M, Roccatagliata L, Dell’Eva R, et al. Alpha-lipoic acid is effective in prevention and treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2004 Mar;148(1-2):146-53.

77. Salinthone S, Schillace RV, Marracci GH, Bourdette DN, Carr DW. Lipoic acid stimulates cAMP production via the EP2 and EP4 prostanoid receptors and inhibits IFN gamma synthesis and cellular cytotoxicity in NK cells. J Neuroimmunol. 2008 Aug 13;199(1-2):46-55.

78. Schillace RV, Pisenti N, Pattamanuch N, et al. Lipoic acid stimulates cAMP production in T lymphocytes and NK cells. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Mar 2;354(1):259-64.

79. Schreibelt G, Musters RJ, Reijerkerk A, et al. Lipoic acid affects cellular migration into the central nervous system and stabilizes blood-brain barrier integrity. J Immunol. 2006 Aug 15;177(4):2630-7.

80. Yadav V, Marracci G, Lovera J, et al. Lipoic acid in multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler. 2005 Apr;11(2):159-65.

81. Yadav V, Shinto L, Bourdette D. Complementary and alternative medicine for the treatment of multiple sclerosis. Expert Rev Clin Immunol. 2010 May;6(3):381-95.

82. Toklu HZ, Hakan T, Biber N, Solakoglu S, Ogunc AV, Sener G. The protective effect of alpha lipoic acid against traumatic brain injury in rats. Free Radic Res. 2009 Jul;43(7):658-67.

83. Mitsui Y, Schmelzer JD, Zollman PJ, Mitsui M, Tritschler HJ, Low PA. Alpha-lipoic acid provides neuroprotection from ischemia-reperfusion injury of peripheral nerve. J Neurol Sci. 1999 Feb 1;163(1):11-6.

84. Senoglu M, Nacitarhan V, Kurutas EB, et al. Intraperitoneal Alpha-Lipoic Acid to prevent neural damage after crush injury to the rat sciatic nerve. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2009;4:22.

85. Ranieri M, Sciuscio M, Cortese A, et al. Possible role of alpha-lipoic acid in the treatment of peripheral nerve injuries. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2010 Aug 31;5(1):15.

86. Novotny L, Rauko P, Cojocel C. alpha-Lipoic acid: the potential for use in cancer therapy. Neoplasma. 2008;55(2):81-6.

87. Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

88. Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

89. Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

90. Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

91. Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

92. Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

93. Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

94. Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

95. Koh EH, Lee WJ, Lee SA, et al. Effects of alpha-lipoic acid on body weight in obese subjects. Am J Med. 2011 Jan;124(1):85.e1-8.

96. Schiapparelli P, Allais G, Castagnoli Gabellari I, Rolando S, Terzi MG, Benedetto C. Non-pharmacological approach to migraine prophylaxis: part II. Neurol Sci. 2010 Jun;31 Suppl 1:S137-9.

97. Magis D, Ambrosini A, Sándor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

98. Xiang G, Pu J, Yue L, Hou J, Sun H. α-lipoic acid can improve endothelial dysfunction in subjects with impaired fasting glucose. Metabolism. 2011 Apr;60(4):480-5.

99. Masharani U, Gjerde C, Evans JL, Youngren JF, Goldfine ID. Effects of controlled-release alpha lipoic acid in lean, nondiabetic patients with polycystic ovary syndrome. J Diabetes Sci Technol. 2010 Mar 1;4(2):359-64.

100. Ranieri M, Sciuscio M, Cortese AM, et al. The use of alpha-lipoic acid (ALA), gamma linolenic acid (GLA) and rehabilitation in the treatment of back pain: effect on health-related quality of life. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009 Jul-Sep;22(3 Suppl):45-50.

101. Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

102. Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23.

103. Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

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Keywords : Cukrzyca, Kwas liponowy, Miażdżyca, Mitochondria, Mózg pamięć i koncentracja, Nowotwory, Odchudzanie, Odmładzanie i aktywacja genów młodości, Serce i układ krążenia
Veröffentlicht in: Krebserkrankungen, Verjüngung und Aktivierung der Jugendgene, Diabetes, Herz und Kreislaufsystem, Atherosklerose, Abnehmen, Gehirn, Gedächtnis und Konzentration, Liponsäure, Mitochondrien, Antioxidantien

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