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Bewahren und Wiederherstellen der Gehirnfunktion Teil 1
Der Schutz der Gehirngesundheit ist wichtig, wenn man nach einem längeren Leben strebt. Nach heutigem Wissen ist ein gewisser Grad an kognitiver Beeinträchtigung mit zunehmendem Alter fast unvermeidlich. 1-6 Es sei denn, es werden Maßnahmen ergriffen, um dies zu verhindern.7-12
Wissenschaftler in Texas stellten kürzlich fest: „Da die Lebenserwartung weltweit ansteigt, entwickeln sich Pandemien mit kognitiven Beeinträchtigungen und Demenz zu großen Problemen der öffentlichen Gesundheit.“ 2 Ein anderes Forschungsteam versuchte, diesem ernüchternden Thema Humor zu verleihen:
„Kognitive Aspekte des Alterns stellen eine große Herausforderung für unsere gesellschaftlichen Umstände dar, da sich die Mitglieder der Baby-Boom-Generation zu einem kollektiven "Senior Moment“ begeben. 5
Die ermutigende Nachricht ist, dass Wissenschaftler Methoden zur Erhaltung und Wiederherstellung der neurologischen Struktur und Funktion entdeckt haben. Diese leistungsstarken Waffen geben älteren Erwachsenen eine beispiellose Kontrolle über ihre kognitive Gesundheit.
Jüngste Daten zeigen, dass bis zu 9,4% der Europäer über 65 Jahre an irgendeiner Form von Demenz leiden.13 Ein Bericht aus Großbritannien weist darauf hin, dass die Häufigkeit kognitiver Beeinträchtigungen mit dem Alter dramatisch ansteigen kann.14
Eine kognitive Beeinträchtigung wurde bei 18,3% der Probanden (etwa der Hälfte der 75-79 Jährigen) in einer Studie mit mehr als 15.000 älteren Menschen im Vereinigten Königreich festgestellt. 14 Französische Forscher stellten kürzlich fest: „In den meisten Ländern variiert die Prävalenz von Demenz zwischen 6 und 8% für Personen ab 65 Jahren. Sie steigt dramatisch mit jedem Jahrzehnt an und erreicht etwa 30% der über 85-Jährigen. ”15
Leider schätzt diese Statistik nicht die Häufigkeit von leichten kognitiven Beeinträchtigungen (MCI). Obwohl MCI subiler als Demenz ist, kommt es zweifellos häufiger vor. MCI, definiert als Zwischenzustand zwischen normalem Altern und Demenz, zeichnet sich durch „erworbene kognitive Defizite ohne signifikanten Rückgang der funktionalen Aktivitäten des täglichen Lebens“ aus. 16 In Australien versuchte eine kleine Studie, die Prävalenz von MCI ohne Demenz in der Gemeinschaft im Alter von 70-79 Jahren zu ermitteln. Ein Drittel der Probanden zeigte Beweise für diesen Zustand.
Forscher in Deutschland untersuchten mehr als 1.000 ältere Erwachsene ab 75 Jahren. "Leichte kognitive Beeinträchtigungen sind bei älteren Menschen sehr häufig", schlussfolgerten sie. Die Prävalenzraten lagen je nach angewandten Diagnosekriterien zwischen 3% und 36%. Im Verlauf von etwa 30 Monaten entwickelten sich bei bis zu 47% der mit MCI identifizierten Personen zu Demenz.18
Strategien zum Schutz des Gehirns
Der kognitive Rückgang ist mit zunehmendem Alter nicht unvermeidlich. Es ist möglich, ein längeres und gesünderes Leben zu führen, aber die Erhaltung der Gesundheit des Gehirns ist für das Erreichen dieses Ziels von entscheidender Bedeutung. Je älter wir werde, haben verschiedene Faktoren Einfluss auf unseren Zustand. Neuere Studien deuten darauf hin, dass Entzündungen (bestimmt durch erhöhte Interleukin-6 oder C-reaktive Proteine), hoher Blutdruck, hoher Insulinspiegel, übermäßiges Körpergewicht oder Fettleibigkeit, arterielle Steifheit und der als Metabolisches Syndrom immer häufiger auftretende Zustand unabhängige Risikofaktoren für Demenz sind.19-24 Psychologische Gesundheit, einschließlich Angstzustände und Depressionen, wurden kürzlich ebenfalls als Risikofaktor in Betracht gezogen.25
Die ideale Strategie zur Erhaltung der Gehirnfunktion beginnt mit der Vorbeugung der Krankheiten, die zum kognitiven Verfall und zu Demenz beitragen können. Gute Ernährung - einschließlich Nahrungsergänzungsmitteln - und ein gesunder Lebensstil können viele dieser Beschwerden in Schach halten. Als ersten Schritt zur Gewährleistung der Gesundheit des Gehirns halten Sie Ihren Blutdruck und Ihr Gewicht in Schach, vermeiden Sie das metabolische Syndrom und Diabetes und lassen Sie sich bei Depressionen oder Angststörungen behandeln. Es gibt jedoch noch viel mehr, was getan werden kann und sollte, um das alternde Gehirn zu schützen.
Wissenschaftler haben verschiedene Theorien über die Ursachen des kognitiven Abbaus im Zusammenhang mit dem zunehmenden Alter entwickelt. Eine bekannte Hypothese schlägt vor, dass sich toxische Nebenprodukte des zellulären Metabolismus, die als freie Radikale bezeichnet werden, sich langsam in den Zellen ansammeln, wo sie kumulative und schließlich tödliche Schäden verursachen.26 Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn hängen von der oxidativen Phosphorylierung von Glukose in den Mitochondrien und den ihnen gelieferten Energiebedarf ab. Dementsprechend ist der Appetit des Gehirns nach Glukose und Sauerstoff groß.27 Daher ist das Gehirn besonders anfällig für oxidativen Stress. Freie Radikale werden von den Mitochondrien schneller produziert. Ergänzende Antioxidantien sind daher besonders wichtig für die Erhaltung einer gesunden kognitiven Funktion.10
Das cholinergische System in Gefahr
Entzündungen sind auch an der Entwicklung verschiedener neurologischer Erkrankungen beteiligt, einschließlich Alzheimer und vaskulärer Demenz. Es wird angenommen, dass eine Entzündung eine Kaskade von Ereignissen auslöst, die zur Zerstörung neurologischen Gewebes führen.28 Bei der Alzheimer-Krankheit scheint das Vorhandensein eines Proteins, Beta-Amyloid (Abeta), eine Entzündung auszulösen.29 Auch bei Personen mit Alzheimer-Krankheit wurde ein Rückgang des Acetylcholins, einer wichtigen Botenstoff-Chemikalie oder eines Neurotransmitters, beobachtet. Ohne Kontrolle, führt dies jedoch immer zu einem fortschreitenden kognitiven Verfall und zu Demenz. Entzündungshemmende Strategien sind daher zum Schutz der kognitiven Funktion sinnvoll.
Unterbrechungen des zerebralen Blutflusses sind auch mit dem kognitiven Rückgang verbunden 31,32. Die Optimierung des Blutflusses ist daher eine logische Strategie zum Schutz der Gehirnfunktion. Die vaskuläre Demenz unterschied sich früher von Alzheimer-Demenz deutlich, aber Wissenschaftler glauben nun, dass vaskuläre Demenz und Alzheimer eine gemeinsame Pathologie haben - nämlich die Störung der cholinergen Funktion.33 Sogar die Verringerung von psychischem Stress kann hilfreich sein. Neue Forschungen zeigen, dass ältere Männer, die die höchsten Konzentrationen an Epinephrin (einem Stresshormon) absonderten, häufiger an kognitivem Rückgang erkrankten.34 Während Körperzellen leicht ersetzt werden können, können die Nerven und Stützgewebe des Gehirns und des Rückenmark sobald sie beschädigt oder zerstört werden, noch nicht ersetzt werden. Zellen des Gehirns und des Nervensystems können sich, nach ihrer Reife, nicht weiter teilen und erneuern.35,36
Verschiedene Lebensstilfaktoren tragen zu einer gesunden Alterung des Gehirns bei, einschließlich regelmäßiger Bewegung und angemessenem Schlaf, routinemäßiger geistiger Stimulation, einer positiven Einstellung und einem gesunden Geselschaftsleben.7,37,38 Die Unterstützung der Ernährung für das alternde Gehirn ist jedoch ebenfalls von größter Bedeutung. Nahrungsergänzungsmittel, die Entzündungen entgegenwirken, den zerebralen Blutfluss verbessern und den Verlust von Acetylcholin und dessen Rezeptoren aufheben, zielen direkt auf die Ursachen des altersbedingten Gehirnabbaus
GPC Nutzen Gesundheit des Gehirns
Glycerophosphocholin oder GPC (früher als L-alpha-Glycerylphosphorylcholin oder Cholin-Alfocerat bezeichnet) ist in allen Körperzellen natürlicherweise vorhanden. Seine Bedeutung für das Leben und die Sicherheit als Nahrungsergänzungsmittel zeigt sich in seiner beträchtlichen Präsenz in der Muttermilch.39,40 GPC wurde in den späten 1990er Jahren entdeckt und gilt aufgrund der großen Nachfrage nach Cholin als wesentlich für die gesunde Entwicklung von Neugeborenen.40
Bei älteren Erwachsenen geht der Grund für die GPC-Therapie auf die vor über 30 Jahren entwickelte Hypothese zurück, wonach sinkende Acetylcholin-Spiegel und eine gleichzeitige Abnahme der Anzahl von Neuronen, die das beabsichtigte Ziel sind, für eine Reihe kognitiver Faktoren verantwortlich sind.29 Acetylcholin ist ein essentieller Neurotransmitter, der an Muskelkontrolle, Schlaf und Wahrnehmung beteiligt ist. Sein Rückgang fällt mit zunehmendem Alter zusammen und ist ein Kennzeichen der Neurodegeneration, die bei kognitivem Rückgang, vaskulärer Demenz und Alzheimer-Krankheit auftritt. Die Hypothese schlägt vor, die Acetylcholin-Spiegel im Gehirn anzuheben, und es sollte möglich sein, diese kognitiven Defizite und Veränderungen in der Gehirnstruktur umzukehren.1
Frühe Versuche, einen geeigneten Vorläufer für Acetylcholin zu identifizieren, schlugen fehl, bis Wissenschaftler mit GPC, das in Europa nur auf Rezept erhältlich ist,41-44 experimentierten. GPC ist in den USA als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Es ist ein entscheidender Baustein für die Produktion von neuem Acetylcholin im Gehirn. Zahlreiche klinische Studien haben die Wirksamkeit und Sicherheit von GPC beim Menschen und in Tiermodellen für neurologische Störungen des Menschen untersucht.45-48 Diese großen und kleinen, kontrollierten und informellen Studien haben die Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit von GPC universell bewiesen.1,49,50 Die Studien untersuchten alles von Veränderungen des Lernprozesses, des Gedächtnisses und der Gehirnstruktur bei Ratten über Schlaganfall-induzierte kognitive Defizite beim Menschen bis hin zu induzierten und wiederhergestellten Gedächtnisdefiziten bei Labortieren.1,45-51
Anfang 2001 kam eine retrospektive Analyse der veröffentlichten klinischen Daten von 4054 Patienten zu dem Ergebnis, dass die GPC insgesamt den klinischen Zustand der Patienten verbesserte. Von den 10 Studien, die sich mit Demenzerkrankungen befassten, bestand eine Mehrheit in kontrollierten Studien, in denen die Wirksamkeit von GPC entweder mit Placebo oder einem Referenzarzneimittel verglichen wurde. Dr. Lucilla Parnetti, Mitautor der Analyse, schrieb: „Die Verabreichung von [GPC] hat den klinischen Zustand des Patienten signifikant verbessert. . . Die Ergebnisse waren besser oder gleichwertig zu denen, die in Kontrollgruppen unter aktiver Behandlung beobachtet wurden, und waren besser als die Ergebnisse in Placebo-Gruppen. ”1
Frühe klinische Studien mit GPC verwendeten tägliche Dosierungen von 1200 mg. Nach den ersten zwei bis vier Wochen reduzieren manche Menschen ihre Dosis auf 600 mg täglich. Eine tägliche Dosis von 300 mg kann für gesunde Jugendliche angemessen sein.
GPC wirkt auf eine ähnliche Weise wie verschreibungspflichtige Cholinesterasehemmer wie Donepezil (Aricept®) und Rivastigmin (Exelon®), die zur Bekämpfung von Acetylcholindefiziten bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit und vaskulärer Demenz eingesetzt werden.52 Die GPC löst jedoch das Problem zu wenig aus einem anderen Blickwinkel. Anstatt das Enzym zu stören, das Acetylcholin abbaut, bietet GPC dem Körper die Möglichkeit, neues Acetylcholin herzustellen.
Phosphatidylserin unterstützt gesunde Gehirnzellmembranen
Phosphatidylserin, ein natürlicher und integraler Bestandteil jeder Zellmembran, ist eine mächtige Waffe im Kampf gegen das Altern des Gehirns. Phosphatidylserin wird in Europa und Japan als reguliertes Medikament verkauft, wo es häufig zur Bekämpfung von Gedächtnisverlust und Lerndefiziten verschrieben wird. Phosphatidylserin ist in den Vereinigten Staaten als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich und dient als Schlüsselkomponente in vielen Gehirnfunktionen.
Der Körper stellt Phosphatidylserin her, um eine kontinuierliche Versorgung sicherzustellen, und unterstreicht die Bedeutung dieses natürlichen Phospholipids. Leider verlangsamt das Altern jedoch die Produktion dieses entscheidenden Beitrags zur Gehirngesundheit.
Phosphatidylserin hilft dem Gehirn, seinen Brennstoff effizient zu nutzen. Durch die Förderung des Glukosestoffwechsels und die Stimulierung der Produktion von Acetylcholin konnte gezeigt werden, dass Phosphatidylserin durch Zusatztherapie den Zustand von Patienten mit altersbedingter Gedächtnisstörung oder kognitivem Rückgang verbessert.8.64-67 Klinische Studien mit kleinen Patientengruppen mit kognitivem Rückgang zeigten signifikante Verbesserungen Phosphatidylserin-Supplementierung, insbesondere bei Patienten im Frühstadium. Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) -Hirnbilduntersuchungen haben gezeigt, dass Patienten, die Phosphatidylserin einnehmen, im Vergleich zu Probanden, die soziale Unterstützung oder kognitives Training erhielten, einen signifikanten Anstieg der Glukoseaufnahme, aber nicht Phosphatidylserin, verzeichneten. In einer großen multizentrischen Studie wurde die Verwendung von Phosphatidylserin zur Bekämpfung der Auswirkungen eines mittelschweren bis schweren altersbedingten kognitiven Verfalls untersucht. Die Patienten wurden aus 23 allgemeinmedizinischen oder geriatrischen Einheiten gezogen. Im Vergleich zu Patienten, die Scheinmedikamente erhielten, zeigten Patienten, die mit Phosphatidylserin supplementiert waren, signifikante Verhaltensverbesserungen, einschließlich erhöhter Sozialisation, Motivation und Initiative.69
Phosphatidylserin ist im Allgemeinen sicher und gut verträglich. Es wurden keine signifikanten Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln berichtet.70
Mit Genehmigung von Life Extension verwendetes Material. Alle Rechte vorbehalten.
1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.
2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.
3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.
4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.
5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.
6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.
7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.
8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.
9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.
10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.
11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.
12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.
13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.
14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.
15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.
16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.
17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.
18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.
19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.
20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.
21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.
22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.
23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.
24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.
25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.
26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.
27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.
28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.
29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.
30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.
31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.
32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.
33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.
34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.
35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.
36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.
37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.
38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.
39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.
40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.
41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.
42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.
43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.
44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.
45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.
46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.
47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.
48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.
49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.
50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.
51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.
52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.
53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.
54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.
55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.
56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.
57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.
58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.
59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.
60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.
61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.
62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.
63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.
64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.
65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.
66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.
67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.
68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.
69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.
70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.
71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.
72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.
73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.
74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.
75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.
76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.
77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.
78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.
79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.
80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.
81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.
82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.
83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.
84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.
85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.
86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.
87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.
88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.
89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.
90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.
91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.
92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.
93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.
94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.
95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.
96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.
97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.
98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.
99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.
100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.
101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.
102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.
103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.
104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.
105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.
106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.
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