1. Strona główna
  2. Home
  3. Blog
  4. Nowotwory

Kwas liponowy odwraca uszkodzenia mitochondriów

22123 Views Posted on: 2016-03-08
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Kwas liponowy odwraca uszkadzanie mitochondriumKwas liponowy może bardzo wspomóc nasz organizm - w różnych obszarach.

Szacuje się, że 85% tlenu zawartego w każdym wdechu jest pochłaniane przez mitochondria znajdujące się wewnątrz każdej komórki w twoim ciele.[1]

Psucie się tych generatorów wytwarzających energię jest istotą większości schorzeń związanych z wiekiem.

W modelach doświadczalnych badających teorię mitochondrialnego starzenia się wykazano, że komórki, do których wstrzyknięto mitochondria wyizolowane ze starych zwierząt, wyrodnieją znacznie szybciej niż te, do których zaaplikowano materiał od młodych osobników.[2]

Dobrą wiadomością jest fakt, że przy dostarczaniu kwasu liponowego ze składnikami pokarmowymi, w podobnych modelach zwierzęcych dało się zaobserwować  intensywną regenerację,[3] włączając w to poprawę funkcji metabolicznych oraz znaczny spadek stresu oksydacyjnego.

W niniejszym artykule przedstawione są najnowsze dane o zdolności kwasu liponowego do wielopoziomowej walki z szeregiem chorób związanych z wiekiem. Dowiesz się, jak może pomóc zapobiegać chorobom układu krążenia, otyłości, cukrzycy, zaburzeniom zwyrodnieniowym układu nerwowego oraz nowotworowi. Poznasz starania firm farmaceutycznych zmierzających do wyprodukowania drogich, syntetycznych form kwasu liponowego i promowania ich unikatowych właściwości zdrowotnych twoim kosztem.

Rozpad mitochondrialny i starzenie

Rozpad mitochondrialny i starzenieMitochondrialna teoria od dawna zajmuje wśród naukowców ważne miejsce w rozumieniu procesów, które mają wpływ na starzenie. Po raz pierwszy Denman Harman w 1972 zaproponował teorię, która zakłada, że skumulowane DNA uszkadza mitochondria (komórkowe generatory energii), prowadzi do zwiększenia ilości wolnych rodników i zmniejszenia produkcji energii komórkowej.[4] W ostatnich 30 latach mnóstwo dowodów popierających mitochondrialną teorię starzenia się doprowadziło wybitnych naukowców, takich jak Bruce Ames, do uznania jej decydującym czynnikiem starzenia się.[5]

Modele doświadczalne wspierają tę teorię oraz demonstrują wagę funkcji młodych mitochondriów w utrzymaniu zdrowia komórkowego. Na przykład, komórki, w które wstrzyknięto mitochondria od starych zwierząt, wykazują większe zwyrodnienie komórkowe w porównaniu z tymi, które otrzymały materiał od młodych zwierząt.[6] W mitochondrialnej teorii poddano analizie składniki młodych oraz starych komórek. Młode organizmy są bogate w mniejsze, bioenergetycznie efektywne mitochondria, podczas gdy organizmy starsze zawierają mitochondria większe i nieefektywne,  które powodują obniżenie produkcji energii w komórkach.[7]

Opóźnianie mitochondrialnego starzenia poprzez użycie składników odżywczych, takich jak kwas liponowy i acetylo L-karnityna zostało zaproponowane jako główna strategia w zapobieganiu chorób związanych ze starzeniem się.[8]

Jak kwas liponowy walczy ze zwyrodnieniem komórkowym

Jak kwas liponowy walczy ze zwyrodnieniem komórkowymKwas liponowy jest istotnym "kofaktorem" przy reakcjach enzymowych wewnątrz mitochondriów, pomagając optymalizować przemianę energii.[9] Posiada unikatowe właściwości, które w specyficzny sposób spowalniają mitochondrialne starzenie poprzez zapobieganie uwalnianiu mutagennych utleniaczy.[10] Najnowsze badania wykazują ponadto, że kwas liponowy posiada zdolności do łagodzenia mitochondrialnych dysfunkcji postarzania komórek (zatem poprawia funkcje mitochondrialne). Co więcej, naukowcy odkryli, że kwas liponowy poprawia efekt stosowania insuliny, korzystnie działając na metabolizm glukozy i obniżając poziom cukru we krwi.[11]

W efekcie łagodzi to szkodliwe wiązania krzyżowe glukozy i białek, które skutkują powstaniem końcowych produktów zaawansowanej glikacji białek.[12]

Glikacja przyspiesza początek chorób sercowo-naczyniowych, zwyrodnień mózgu, zaburzeń wzroku i nowotworu.[13]

Kwas liponowy hamuje również produkcję swoistych molekuł sygnalizacji komórkowej, zwiększa zarazem wytwarzanie molekuł zawartych w sygnałach naczyniowych, takich jak śródbłonkowa synteza tlenku azotu.[14]

Dzięki swojej wyraźnej zdolności do walki z mitochondrialnym starzeniem, ogrom firm farmaceutycznych próbuje manipulować jego strukturą i opatentować.[15] Takie leki zawierają złożone molekuły, w których kwas liponowy jest „sprzężony” albo chemicznie łączony, aby utworzyć składnikową hybrydę z dodatkiem biologicznych cech. Pozwoliłoby to producentom leków rościć sobie absurdalne prawa do twierdzeń o większych korzyściach ze stosowania ich sztucznych, syntetycznych produktów. Rezultatem byłyby niepotrzebne, dodatkowe koszty za coś, co zostało już potwierdzone w przypadku posiadających wiele korzystnych działań składników odżywczych.

Kwas liponowy, w postaci biologicznie aktywnej "R" (patrz poniżej), jest łatwo dostępny bez recepty i w przystępnych cenach.

Używaj „dobrej” postaci kwasu liponowego

Używaj „dobrej” postaci kwasu liponowegoKwas liponowy występuje w dwóch „lustrzanych” formach oznaczonych jako „R” i „S”. Tylko postać „R” jest produkowana  i wykorzystana w procesach życiowych. Tanie produkty wypuszczane na rynek przez zakłady chemiczne zawierają równe ilości form „R” i „S”, często oznaczone są jako "Kwas liponowy R/S" lub po prostu "alfa liponowy" (z ang. ALA).

Nowsze, precyzyjne techniki umożliwiają produkcję czystej postaci kwasu R-liponowego, który ma znacznie większą aktywność. Dawka czystego, R-liponowego kwasu zwiera dwukrotnie więcej aktywnego składnika niż typowy suplement R/S-alfa, ponieważ cała składa się z aktywnej cząsteczki "R". Szukaj na etykiecie litery "R", aby upewnić się, że dostajesz najbardziej skuteczną formę tego cennego składnika odżywczego.[16]

Obrona sercowo naczyniowa

Obrona sercowo naczyniowaDuże możliwości antyutleniające, przeciwzapalne i zmniejszające poziom lipidów sprawiają, że kwas liponowy jest idealną, wszechstronną substancją odżywczą redukującą  ryzyko sercowo-naczyniowe.[17] Kwas liponowy pomaga chronić delikatny, jednokomórkowy śródbłonek, wyścielający naczynia krwionośne. Co więcej, poprawia umiejętność rozluźniania naczyń krwionośnych, pomagając obniżyć ciśnienie krwi, poprawiać jej przepływ , i zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowych chorób takich jak atak serca i wylew.[18] Lepszy przepływ krwi w nogach również może zredukować ból związany z długotrwałym spacerowaniem albo innymi ćwiczeniami.[19]

Kardiolodzy obecnie zaczynają rekomendować kwas liponowy, wraz z innymi przeciwutleniaczami, takimi jak Koenzym Q10 (CoQ10), przed operacją chirurgiczną aby ochronić delikatne naczynia krwionośne podczas zabiegu. Zauważono, że poprawiona fizyczna i psychiczna jakość życia u takich pacjentów utrzymywała się przez więcej niż miesiąc po operacji.[20]

Jednak możesz użyć kwasu liponowego aby zmniejszyć ryzyko chorób układu krążenia, na długo przed tym, zanim będziesz potrzebował operacji  kardiochirurgicznej. Kwas liponowy obniża poziom zarówno cholesterolu jak i lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) oraz redukuje rozmiar i liczbę płytek miażdżycowych, niebezpiecznie zwężających tętnicę,  przyczyniając się do ataku serca i zawałów.[21] Dodatkowo, kwas liponowy może obniżyć poziom niektórych toksyn komórkowych, które przyczyniają się do chorób układu krążenia, szczególnie tych związanych z cukrzycą.[22]

Nawet osoby już z chorobami serca mogą odnieść korzyści z kwasu liponowego. Stenty serca, mające na celu poprawę przepływu krwi po zawale, mogą zostać zablokowane przez formowanie się nowych, niepożądanych tkanek, czemu można zapobiec dzięki suplementacji kwasu liponowego.[23] Powstrzymuje on również obumarcie komórek serca, narażonych na  wysokie stężenie cukru we krwi, czynnik około-diabetycznych chorób serca.[24]

Celując w otyłość

Celując w otyłośćKwas liponowy ma korzystny wpływ na czynniki, które powodują u nas do przybieranie na wadze i gromadzenie nadmiaru tłuszczu. Działa na pewne obszary mózgu ograniczając apetyt, spożywanie pokarmów i wagę.[25] Kwas liponowy stymuluje również wydatkowanie energii i spalanie nadmiaru kalorii aktywując syndromy komunikacji energii komórkowej.[26]

Ludzie z nadwagą tracą swoją normalną podatność na działanie insuliny, wynikającą z coraz wyższych poziomów cukru we krwi i zaawansowaną glikacja białek, co kończy się uszkodzeniem tkanek komórkowych. Kwas liponowy poprawia wrażliwość na insulinę i stymuluje absorpcję cukru z krwi w celu znormalizowania jego poziomu.[27] W wątrobie zmniejsza produkcję i gromadzenie tłuszczu, przyczyniając się do zapobiegania rozwoju niebezpiecznych, pozaalkoholowych chorób otłuszczenia wątroby (z ang. NAFLD).[28]

Kwas liponowy zastosowano pomyślnie u pacjentów biorących leki, które stymulują przyrost wagi, takich jak środki antypsychotyczne. Nawet u ludzi, którzy mają tylko nadwagę (jeszcze nie otyłość), kwas liponowy zmniejszył masę ciała o 8% zmniejszając rozmiar w pasie o ponad 5 cm.[29] U pacjentów, którzy są już otyli, odnotowano odpowiednio 9% i więcej niż 8 cm.[30]

Co musisz wiedzieć: kwas liponowy odwraca starzenie mitochondrialne
  • kwas liponowy odwraca starzenie mitochondrialneKomórki z mitochondriami, wyizolowanymi ze starych zwierząt wyrodnieją znacznie szybciej, niż te od młodych.
  • Dostarczając składniki pokarmowe, które zawierają kwas liponowy, obserwuje się intensywny efekt regeneracyjny.
  • Modele doświadczalne pokazują, że kwas liponowy optymalizuje funkcje mitochondrium w starzeniu komórek oraz odwraca ten proces.
  • Ostatnie badania pokazują, że kwas liponowy wyraźnie wpływa na czynniki, które przyczyniają się do starzenia mitochondriów, dysfunkcji i śmierci komórek.
  • Kwas liponowy może pomóc w zapobieganiu chorobom układu krążenia, otyłości, oporności insulinowej i powikłaniom cukrzycowym.
  • Kwas liponowy chroni przed uszkodzeniami nerwów i komórek mózgowych spowodowanych przez starzenie i i urazy.
  • Nowe dowody sugerują, że kwas liponowy może również mieć istotny wpływ zapobiegawczy w stosunku do nowotworów - nawet wobec niektórych nowotworów złośliwych najbardziej trudnych do leczenia.

Antydiabetyk

AntydiabetykKwas liponowy odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu cukrzycy, w szczególności powstawaniu zmian utleniających i zapalnych, które powoduje ta choroba.[31] Korzyści ze stosowania kwasu obejmują pobudzanie czułości na przyjmowanie insuliny i glukozy.[32] Diabetycy są narażeni na zwiększone ryzyko problemów sercowo-naczyniowych, którym kwas liponowy może zapobiec, włączając  w to problem akumulacji toksyn komórkowych.[33] Poprzez ochronę przed zniszczeniem śródbłonka, kwas zmniejsza zagrożenie cukrzycy naczyniowej i komplikacji z nerkami.[34]

Kwas liponowy okazuje się być szczególnie skuteczny w zapobieganiu bolesnej i wykańczającej choroby znanej jako neuropatia cukrzycowa, która jest niemal nieunikniona u osób o słabej kontroli poziomu cukru we krwi.[35] Neuropatia zaczyna się od bólu, uczucia pieczenia i/lub przeszywania w skrajnych przypadkach.[36] W bardziej zaawansowanym stadium tego stanu, ból znika kiedy nastąpią poważne uszkodzenia w mikroskopijnych naczyniach krwionośnych. Utrata funkcji nerwowych może prowadzić ostatecznie do otwierania ran, infekcji, a nawet amputacji. Pomimo sporej wiedzy o tym jak powstaje neuropatia cukrzycowa, żaden lek nie okazał się jeszcze skuteczny w zapobieganiu lub cofaniu tej choroby.[37]

Kwas liponowy, dzięki silnym działaniom przeciwutleniającym, ogranicza uszkodzenia błon nerwowych i braki w dostawie krwi do nerwów, pomagając zredukować oba symptomy ich dysfunkcji.[38] Badania kliniczne wykazały, że pomaga na ból, odrętwienia oraz odczucia pieczenia, a także poprawia prędkość przesyłu nerwowego, miarą czego jest wydajna transmisja impulsów elektrycznych.[39]

Badania wykazały, że stosowanie kwasu liponowego przez 3 tygodnie daje znaczną poprawę, a badania o dłuższym okresie potwierdziły podtrzymanie tego efektu.[40] Kwas liponowy również ma korzystny wpływ na krążenie u pacjentów z neuropatią diabetyczną, poprawia przepływ krwi oraz zwiększa jej zapas przydatny podczas zwiększonego zapotrzebowania.[41]

Aby zapobiec neuropatii cukrzycowej, bardzo istotne jest wczesne zapewnienie optymalnego poziomu kwasu liponowego.[42] Ludzie z właściwym poziomem cukru we krwi i młodsi pacjenci, reagują lepiej podobnie jak kobiety i szczuplejsi pacjenci w ogóle.[43] Podczas gdy dawki do 1,800 mg/dzień są u nich dobrze tolerowane, 600 mg/dzień kwasu alfa-liponowego wydaje się powodować najlepsze rezultaty u cukrzyków.[44] To przekłada się na dawkę 300mg kwasu liponowego „R” aby osiągnąć tę samą aktywność biologiczną.[45]

Ochrona przed zwyrodnieniem komórek mózgu

Ochrona przed zwyrodnieniem komórek mózguKwas liponowy chroni tkanki mózgowe przed długoterminowymi skutkami końcowych produktów zaawansowanej glikacji białek oraz przed szkodami wywołanymi przez zapalenie i utlenianie, przyczyn, które mogą prowadzić do chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego takich jak choroba Alzheimera.[46] Cechą charakterystyczną choroby Alzheimera jest tworzenie nieprawidłowych białek zwanych beta-amyloidami, będącymi rezultatem przewlekłego zapalenia i generatora wzmożonego stresu oksydacyjnego. Kwas liponowy zmniejsza zapalenie powodowane przez beta-amyloidy i poprawia komórkowo mózgową produkcję chemicznie sygnalizujących molekuł, zwanych neuroprzekaźnikami.[47] Funkcja mitochondrialna jest znacząco naruszona w mózgach pacjentów cierpiących na choroby Alzheimera i Parkinsona, kwas liponowy zmniejsza natomiast poziom mitochondrialnego, oksydacyjnego stresu w tych komórkach.[48]

Te efekty współgrają wraz z innymi składnikami odżywczymi, takimi jak: acetylo L-karnityna, kwas dokozaheksaenowy (z ang. DHA), fosfatydyloseryna (z ang. PS), glycerylo-phosphorylo-cholina (z ang. GPC), aby zwiększyć wydajność poznawczą.[49] Badania wykazały, że kwas liponowy zapobiega obumarciu komórek w obszarach mózgu najbardziej dotkniętych chorobą Parkinsona.[50] Odkrycia te są jednocześnie dobrą wiadomością i ważnym przypomnieniem o konieczności włączenia kwasu liponowego, jeszcze przed wystąpieniem objawów postępu w tych chronicznych, wykańczających chorobach. Kwas liponowy może również odgrywać ważną rolę w zapobieganiu nieprawidłowym reakcjom układu odpornościowego, które powodują stwardnienie rozsiane, inną przewlekłą, postępującą chorobę.[51]

Zwiększając zdolności przeciwutleniające, oczyszcza się wolne rodniki, redukuje utlenianie lipidów i zwiększa wykorzystanie energii. Kwas liponowy może również zminimalizować szkody powodowane przez urazy mózgu.[52] Stosowanie go wykazuje korzyści  w zapobieganiu urazom związanych z uszkodzeniem mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych, nawet tych, które są podatne na uszkodzenia, w następstwie poważnych wypadków.[53]

Mechanizmy przeciwnowotworowe

Mechanizmy przeciwnowotworoweNaukowcy badający nowotwór są coraz bardziej zainteresowani kwasem liponowym, ponieważ komórki nowotworowe posiadają wiele "celów" dla jego właściwości przeciwzapalnych.[54] Pozwalają interweniować kwasowi liponowemu w wielu punktach w łańcuchu kariogenezy.[55] Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby.[56] Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.[57] Kwas liponowy może również pomóc w pobudzeniu apoptozy, zaprogramowanej śmierci komórki, która jest naturalnym mechanizmem kontrolnym organizmu starającego się usunąć rodzący się nowotwór.[58] Chroni on także przed chemicznie indukowanymi uszkodzeniami DNA, które mogą prowadzić do zmian karcynogennych.[59] Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek.[60] Wreszcie u tych pechowców wymagających chemioterapii by pozbyć się istniejącego nowotworu, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody.[61]

Kwas liponowy: najnowsze badania

Mnogość ostatnich publikacji naukowych wykazuje szereg nowych odkryć na temat kwasu liponowego:

  • Kwas liponowy: najnowsze badaniaWspomaga odchudzanie. Osoby z nadwagą bądź otyłe, które otrzymywały 1,800 mg/dzień kwasu alfa-liponowego przez 20 tygodni straciły więcej kilogramów w porównaniu z tymi, które go nie stosowały.[62] Przekłada się to na 900 mg biologicznie aktywnego kwasu liponowego typu „R”.
  • Zapobieganie migrenie. Osoby z częstymi lub słabo kontrolowanymi atakami migreny, które zażywały kwas liponowy każdego dnia przejawiły tendencję do rzadszych migren.[63] Odkrycia te opierają się na wcześniejszych badaniach, wskazujących rolę kwasu liponowego w zapobieganiu migrenie.[64]
  • Poprawa funkcji śródbłonkowych. Słaba tolerancja glukozy przyczynia się do przekształceń śródbłonkowych, zasadniczej przyczyny chorób sercowo-naczyniowych. Kiedy kwas liponowy był podawany osobom z nowo zdiagnozowanym upośledzonym poziomem glukozy na czczo, funkcje śródbłonkowe uległy poprawie, podobnie jak oznaka stresu oksydacyjnego.[65]
  • Korzyści dla zespołu wielotorbielowatych jajników. Zespół wielotorbielowatych jajników (z ang. PC OS) jest definiowany przez hormon nierównowagi, nieprawidłowych lub nieobecnych okresów menstruacyjnych, cukru we krwi oraz nieprawidłowego poziomu lipidów. Szczupłe, nie cierpiące na cukrzycę kobiety z PC OS, które przyjmowały 600 mg kwasu alfa-liponowego dziennie, wykazały poprawioną wrażliwość na insulinę, zmniejszenie trójglicerydów, korzystne zmiany w lipoproteinach o niskiej gęstości (LDL) oraz niektóre doświadczyły bardziej regularnych okresów menstruacyjnych.[66]
  • Uśmieżanie bólu pleców. Osoby poddawane terapii rehabilitacyjnej bólu pleców powodowanym uciskiem dysku na nerwy, które zażywały 600 mg kwasu alfa-liponowego i 360 mg kwasu gammalinolenowego (z ang. GLA) dziennie, doświadczyły większej ulgi w bólu nerwów, w porównaniu z pacjentami, u których przeprowadzono tylko zabiegi rehabilitacyjne.[67]
  • Zapobieganie martwicy kości wywoływanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zagrażają zdrowiu kości i zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości.[68] W modelu zwierzęcym, kwas liponowy pomógł zapobiec wywołanej steroidami martwicy kości (obumarcie kości zwiększa ryzyko złamania), prawdopodobnie przez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub przez poprawę funkcji śródbłonkowych.[69]
  • Zmniejszenie poziomu leptyny. Podwyższony poziom leptyny  jest związany z rozrostem zespołu metabolicznego i cukrzycy. Podawany zwierzętom kwas liponowy zmniejszył krążenie leptyny i przeformułował ją w tkankę tłuszczową.[70]

Podsumowanie

Komórki z mitochondrium wyizolowanych ze starych zwierząt wyrodniały znacznie szybciej niż te pochodzące od młodych, zdradzając wagę zdrowych mitochondrium w opóźnieniu procesu starzenia. Dostarczając składniki pokarmowe zawierające kwas liponowy, obserwuje się intensywny efekt regeneracyjny, włącznie z udoskonalonymi funkcjami metabolicznymi i znaczącym spadku w stresie oksydacyjnym.

Najnowsze dane ujawniają, że kwas liponowy wyraźnie ukierunkowany jest na czynniki, które przyczyniają się do starzenia mitochondrialnego, dysfunkcji i obumarcia komórkowego. Kwas liponowy może zapobiec powstaniu, a nawet złagodzić już istniejące choroby sercowo-naczyniowe, otyłość, insulinooporność i cukrzycę. Chroni przed uszkodzeniem komórek nerwowych i mózgowych, powodowanych przez urazy i starzenie.

Nowe dowody sugerują, że kwas liponowy może również mieć istotne skutki zapobiegawcze w powstawaniu nowotworów, nawet tych najbardziej trudnych do leczenia.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

1. Available at: http://www.antiaging-systems.com/articles/66-the-mitochondrial-theory-of-aging. Accessed May 12, 2011.

2. Sastre J, Millán A, García de la Asunción J, et al. A Ginkgo biloba extract (EGb 761) prevents mitochondrial aging by protecting against oxidative stress. Free Radic Biol Med. 1998 Jan 15;24(2):298-304.

3. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Feb 19;99(4):1870-5.

4. Harman D. The aging process. Proc Natl Acad Sci U S A. 1981 Nov;78(11):7124-8.

5. Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Mitochondrial decay in aging. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):165-70.

6. Miquel J. An update on the mitochondrial-DNA mutation hypothesis of cell aging. Mutat Res. 1992 Sep;275(3-6):209-16.

7. Bertoni-Freddari C, Fattoretti P, Casoli T, Spagna C, Meier-Ruge W. Morphological alterations of synaptic mitochondria during aging. The effect of Hydergine treatment. Ann N Y Acad Sci. 1994 Jun 30;717:137-49.

8. Ames BN. Optimal micronutrients delay mitochondrial decay and age-associated diseases. Optimal micronutrients delay mitochondrial decay and age-associated diseases. Mech Ageing Dev. 2010 Jul-Aug;131(7-8):473-9.

9. Maczurek A, Hager K, Kenklies M, et al. Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease. Adv Drug Deliv Rev. 2008 Oct-Nov;60(13-14):1463-70.

10. Salinthone S, Yadav V, Bourdette DN, Carr DW. Lipoic acid: a novel therapeutic approach for multiple sclerosis and other chronic inflammatory diseases of the CNS. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2008 Jun;8(2):132-42.

11. Ames BN. Prevention of mutation, cancer, and other age-associated diseases by optimizing micronutrient intake. J Nucleic Acids. 2010 Sept 22;2010.

12. Liu J. The effects and mechanisms of mitochondrial nutrient alpha-lipoic acid on improving age-associated mitochondrial and cognitive dysfunction: an overview. Neurochem Res. 2008 Jan;33(1):194-203.

13. Wang Y, Li X, Guo Y, Chan L, Guan X. alpha-Lipoic acid increases energy expenditure by enhancing adenosine monophosphate-activated protein kinase-peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha signaling in the skeletal muscle of aged mice. Metabolism. 2010 Jul;59(7):967-76.

14. Kunt T, Forst T, Wilhelm A, et al. Alpha-lipoic acid reduces expression of vascular cell adhesion molecule-1 and endothelial adhesion of human monocytes after stimulation with advanced glycation end products. Clin Sci (Lond). 1999 Jan;96(1):75-82.

15. Midaoui AE, Elimadi A, Wu L, Haddad PS, de Champlain J. Lipoic acid prevents hypertension, hyperglycemia, and the increase in heart mitochondrial superoxide production. Am J Hypertens. 2003 Mar;16(3):173-9.

16. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini AT, Anuradha CV. Lipoic acid improves glucose utilisation and prevents protein glycation and AGE formation. Pharmazie. 2005 Oct;60(10):772-5.

17. Gasic-Milenkovic J, Loske C, Deuther-Conrad W, Münch G.Protein “AGEing”–cytotoxicity of a glycated protein increases with its degree of AGE-modification. Z Gerontol Geriatr. 2001 Dec;34(6):457-60.

18. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochim Biophys Acta. 2009 Oct;1790(10):1149-60.

19. Li L, Smith A, Hagen TM, Frei B. Vascular oxidative stress and inflammation increase with age: ameliorating effects of alpha-lipoic acid supplementation. Ann N Y Acad Sci. 2010 Aug;1203:151-9.

20. Koufaki M, Detsi A, Kiziridi C. Multifunctional lipoic acid conjugates. Curr Med Chem. 2009;16(35):4728-42.

21. Smith JR, Thiagaraj HV, Seaver B, Parker KK. Differential activity of lipoic acid enantiomers in cell culture. J Herb Pharmacother. 2005;5(3):43-54.

22. Streeper RS, Henriksen EJ, Jacob S, Hokama JY, Fogt DL, Tritschler HJ. Differential effects of lipoic acid stereoisomers on glucose metabolism in insulin-resistant skeletal muscle. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):E185-91.

23. Amom Z, Zakaria Z, Mohamed J, et al. Lipid lowering effect of antioxidant alpha-lipoic Acid in experimental atherosclerosis. J Clin Biochem Nutr. 2008 Sep;43(2):88-94.

24. Zulkhairi A, Zaiton Z, Jamaluddin M, et al. Alpha lipoic acid possess dual antioxidant and lipid lowering properties in atherosclerotic-induced New Zealand White rabbit. Biomed Pharmacother. 2008 Dec;62(10):716-22.

25. McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 Apr;9(4):249-55.

26. Xiang GD, Sun HL, Zhao LS, Hou J, Yue L, Xu L. The antioxidant alpha-lipoic acid improves endothelial dysfunction induced by acute hyperglycaemia during OGTT in impaired glucose tolerance. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 May;68(5):716-23.

27. Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

28. Ying Z, Kherada N, Farrar B, et al. Lipoic acid effects on established atherosclerosis. Life Sci. 2010 Jan 16;86(3-4):95-102.

29. Vincent HK, Bourguignon CM, Vincent KR, Taylor AG. Effects of alpha-lipoic acid supplementation in peripheral arterial disease: a pilot study. J Altern Complement Med. 2007 Jun;13(5):577-84.

30. Hadj A, Esmore D, Rowland M, et al. Pre-operative preparation for cardiac surgery utilising a combination of metabolic, physical and mental therapy. Heart Lung Circ. 2006 Jun;15(3):172-81.

31. Zhang WJ, Bird KE, McMillen TS, LeBoeuf RC, Hagen TM, Frei B. Dietary alpha-lipoic acid supplementation inhibits atherosclerotic lesion development in apolipoprotein E-deficient and apolipoprotein E/low-density lipoprotein receptor-deficient mice. Circulation. 2008 Jan 22;117(3):421-8.

32. Mittermayer F, Pleiner J, Francesconi M, Wolzt M. Treatment with alpha-lipoic acid reduces asymmetric dimethylarginine in patients with type 2 diabetes mellitus. Transl Res. 2010 Jan;155(1):6-9.

33. Mattioli LF, Holloway NB, Thomas JH, Wood JG. Fructose, but not dextrose, induces leukocyte adherence to the mesenteric venule of the rat by oxidative stress. Pediatr Res. 2010 Apr;67(4):352-6.

34. Kim HJ, Kim JY, Lee SJ, et al. α-Lipoic acid prevents neointimal hyperplasia via induction of p38 mitogen-activated protein kinase/Nur77-mediated apoptosis of vascular smooth muscle cells and accelerates postinjury reendothelialization. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Nov;30(11):2164-72.

35. Li CJ, Zhang QM, Li MZ, Zhang JY, Yu P, Yu DM. Attenuation of myocardial apoptosis by alpha-lipoic acid through suppression of mitochondrial oxidative stress to reduce diabetic cardiomyopathy. Chin Med J (Engl). 2009 Nov 5;122(21):2580-6.

36. Doggrell SA. Alpha-lipoic acid, an anti-obesity agent? Expert Opin Investig Drugs. 2004 Dec;13(12):1641-3.

37. Kim MS, Park JY, Namkoong C, et al. Anti-obesity effects of alpha-lipoic acid mediated by suppression of hypothalamic AMP-activated protein kinase. Nat Med. 2004 Jul;10(7):727-33.

38. Lee WJ, Koh EH, Won JC, Kim MS, Park JY, Lee KU. Obesity: the role of hypothalamic AMP-activated protein kinase in body weight regulation. Int J Biochem Cell Biol. 2005 Nov;37(11):2254-9.

39. Prieto-Hontoria PL, Perez-Matute P, Fernandez-Galilea M, Barber A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid prevents body weight gain induced by a high fat diet in rats: effects on intestinal sugar transport. J Physiol Biochem. 2009 Mar;65(1):43-50.

40. Eason RC, Archer HE, Akhtar S, Bailey CJ. Lipoic acid increases glucose uptake by skeletal muscles of obese-diabetic ob/ob mice. Diabetes Obes Metab. 2002 Jan;4(1):29-35.

41. Lee WJ, Song KH, Koh EH, et al. Alpha-lipoic acid increases insulin sensitivity by activating AMPK in skeletal muscle. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jul 8;332(3):885-91.

42. Muellenbach EM, Diehl CJ, Teachey MK, et al. Metabolic interactions of AGE inhibitor pyridoxamine and antioxidant alpha-lipoic acid following 22 weeks of treatment in obese Zucker rats. Life Sci. 2009
Apr 10;84(15-16):563-8.

43. Timmers S, de Vogel-van den Bosch J, Towler MC, et al. Prevention of high-fat diet-induced muscular lipid accumulation in rats by alpha lipoic acid is not mediated by AMPK activation. J Lipid Res. 2010 Feb;51(2):352-9.

44. Park KG, Min AK, Koh EH, et al. Alpha-lipoic acid decreases hepatic lipogenesis through adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)-dependent and AMPK-independent pathways. Hepatology. 2008 Nov;48(5):1477-86.

45. Butler JA, Hagen TM, Moreau R. Lipoic acid improves hypertriglyceridemia by stimulating triacylglycerol clearance and downregulating liver triacylglycerol secretion. Arch Biochem Biophys. 2009 May 1;485(1):63-71.

46. Kim E, Park DW, Choi SH, Kim JJ, Cho HS. A preliminary investigation of alpha-lipoic acid treatment of antipsychotic drug-induced weight gain in patients with schizophrenia. J Clin Psychopharmacol. 2008 Apr;28(2):138-46.

47. Carbonelli MG, Di Renzo L, Bigioni M, Di Daniele N, De Lorenzo A, Fusco MA. Alpha-lipoic acid supplementation: a tool for obesity therapy? Curr Pharm Des. 2010;16(7):840-6.

48. Gianturco V, Bellomo A, D’Ottavio E, et al. Impact of therapy with alpha-lipoic acid (ALA) on the oxidative stress in the controlled NIDDM: a possible preventive way against the organ dysfunction? Arch Gerontol Geriatr. 2009;49 Suppl 1:129-33.

49. Poh ZX, Goh KP. A current update on the use of alpha lipoic acid in the management of type 2 diabetes mellitus. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009 Dec;9(4):392-8.

50. Jacob S, Henriksen EJ, Schiemann AL, et al. Enhancement of glucose disposal in patients with type 2 diabetes by alpha-lipoic acid. Arzneimittelforschung. 1995 Aug;45(8):872-4.

51. Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial. Free Radic Biol Med. 1999 Aug;27(3-4):309-14.

52. Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

53. Chang JW, Lee EK, Kim TH, et al. Effects of alpha-lipoic acid on the plasma levels of asymmetric dimethylarginine in diabetic end-stage renal disease patients on hemodialysis: a pilot study. Am J Nephrol. 2007;27(1):70-4.

54. Morcos M, Borcea V, Isermann B, et al. Effect of alpha-lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study. Diabetes Res Clin Pract. 2001 Jun;52(3):175-83.

55. Vallianou N, Evangelopoulos A, Koutalas P. Alpha-lipoic Acid and diabetic neuropathy. Rev Diabet Stud. 2009 Winter;6(4):230-6.

56. Tahrani AA, Askwith T, Stevens MJ. Emerging drugs for diabetic neuropathy. Expert Opin Emerg Drugs. 2010 Dec;15(4):661-83.

57. Winkler G, Kempler P. Pathomechanism of diabetic neuropathy: background of the pathogenesis-oriented therapy. Orv Hetil. 2010 Jun 13;151(24):971-81.

58. Negrisanu G, Rosu M, Bolte B, Lefter D, Dabelea D. Effects of 3-month treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid in diabetic peripheral neuropathy. Rom J Intern Med. 1999 Jul-Sep;37(3):297-306.

59. Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

60. Liu F, Zhang Y, Yang M, et al. Curative effect of alpha-lipoic acid on peripheral neuropathy in type 2 diabetes: a clinical study. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2007 Oct 16;87(38):2706-9.

61. Mijnhout GS, Alkhalaf A, Kleefstra N, Bilo HJ. Alpha lipoic acid: a new treatment for neuropathic pain in patients with diabetes? Neth J Med. 2010 Apr;68(4):158-62.

62. Ruhnau KJ, Meissner HP, Finn JR, et al. Effects of 3-week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy. Diabet Med. 1999 Dec;16(12):1040-3.

63. Burekovic A, Terzic M, Alajbegovic S, Vukojevic Z, Hadzic N. The role of alpha-lipoic acid in diabetic polyneuropathy treatment. Bosn J Basic Med Sci. 2008 Nov;8(4):341-5.

64. Haak E, Usadel KH, Kusterer K, et al. Effects of alpha-lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2000;108(3):168-74.

65. Munch G, Kuhla B, Luth HJ, Arendt T, Robinson SR. Anti-AGEing defences against Alzheimer’s disease. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1397-9.

66. Zhang L, Xing GQ, Barker JL, et al. Alpha-lipoic acid protects rat cortical neurons against cell death induced by amyloid and hydrogen peroxide through the Akt signalling pathway. Neurosci Lett. 2001 Oct 26;312(3):125-8.

67. Jesudason EP, Masilamoni JG, Ashok BS, et al. Inhibitory effects of short-term administration of DL-alpha-lipoic acid on oxidative vulnerability induced by Abeta amyloid fibrils (25-35) in mice. Mol Cell Biochem. 2008 Apr;311(1-2):145-56.

68. Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

69. Beal MF. Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson’s disease. Ann Neurol. 2003;53 Suppl 3:S39-47; discussion S47-8.

70. Moreira PI, Harris PL, Zhu X, et al. Lipoic acid and N-acetyl cysteine decrease mitochondrial-related oxidative stress in Alzheimer disease patient fibroblasts. J Alzheimers Dis. 2007 Sep;12(2):195-206.

71. Suchy J, Chan A, Shea TB. Dietary supplementation with a combination of alpha-lipoic acid, acetyl-L-carnitine, glycerophosphocoline, docosahexaenoic acid, and phosphatidylserine reduces oxidative damage to murine brain and improves cognitive performance. Nutr Res. 2009 Jan;29(1):70-4.

72. Karunakaran S, Diwakar L, Saeed U, et al. Activation of apoptosis signal regulating kinase 1 (ASK1) and translocation of death-associated protein, Daxx, in substantia nigra pars compacta in a mouse model of Parkinson’s disease: protection by alpha-lipoic acid. FASEB J. 2007 Jul;21(9):2226-36.

73. Chaudhary P, Marracci GH, Bourdette DN. Lipoic acid inhibits expression of ICAM-1 and VCAM-1 by CNS endothelial cells and T cell migration into the spinal cord in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2006 Jun;175(1-2):87-96.

74. Marracci GH, Marquardt WE, Strehlow A, et al. Lipoic acid downmodulates CD4 from human T lymphocytes by dissociation of p56(Lck). Biochem Biophys Res Commun. 2006 Jun 9;344(3):963-71.

75. Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, Winter RW, Riscoe MK, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

76. Morini M, Roccatagliata L, Dell’Eva R, et al. Alpha-lipoic acid is effective in prevention and treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2004 Mar;148(1-2):146-53.

77. Salinthone S, Schillace RV, Marracci GH, Bourdette DN, Carr DW. Lipoic acid stimulates cAMP production via the EP2 and EP4 prostanoid receptors and inhibits IFN gamma synthesis and cellular cytotoxicity in NK cells. J Neuroimmunol. 2008 Aug 13;199(1-2):46-55.

78. Schillace RV, Pisenti N, Pattamanuch N, et al. Lipoic acid stimulates cAMP production in T lymphocytes and NK cells. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Mar 2;354(1):259-64.

79. Schreibelt G, Musters RJ, Reijerkerk A, et al. Lipoic acid affects cellular migration into the central nervous system and stabilizes blood-brain barrier integrity. J Immunol. 2006 Aug 15;177(4):2630-7.

80. Yadav V, Marracci G, Lovera J, et al. Lipoic acid in multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler. 2005 Apr;11(2):159-65.

81. Yadav V, Shinto L, Bourdette D. Complementary and alternative medicine for the treatment of multiple sclerosis. Expert Rev Clin Immunol. 2010 May;6(3):381-95.

82. Toklu HZ, Hakan T, Biber N, Solakoglu S, Ogunc AV, Sener G. The protective effect of alpha lipoic acid against traumatic brain injury in rats. Free Radic Res. 2009 Jul;43(7):658-67.

83. Mitsui Y, Schmelzer JD, Zollman PJ, Mitsui M, Tritschler HJ, Low PA. Alpha-lipoic acid provides neuroprotection from ischemia-reperfusion injury of peripheral nerve. J Neurol Sci. 1999 Feb 1;163(1):11-6.

84. Senoglu M, Nacitarhan V, Kurutas EB, et al. Intraperitoneal Alpha-Lipoic Acid to prevent neural damage after crush injury to the rat sciatic nerve. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2009;4:22.

85. Ranieri M, Sciuscio M, Cortese A, et al. Possible role of alpha-lipoic acid in the treatment of peripheral nerve injuries. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2010 Aug 31;5(1):15.

86. Novotny L, Rauko P, Cojocel C. alpha-Lipoic acid: the potential for use in cancer therapy. Neoplasma. 2008;55(2):81-6.

87. Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

88. Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

89. Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

90. Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

91. Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

92. Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

93. Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

94. Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

95. Koh EH, Lee WJ, Lee SA, et al. Effects of alpha-lipoic acid on body weight in obese subjects. Am J Med. 2011 Jan;124(1):85.e1-8.

96. Schiapparelli P, Allais G, Castagnoli Gabellari I, Rolando S, Terzi MG, Benedetto C. Non-pharmacological approach to migraine prophylaxis: part II. Neurol Sci. 2010 Jun;31 Suppl 1:S137-9.

97. Magis D, Ambrosini A, Sándor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

98. Xiang G, Pu J, Yue L, Hou J, Sun H. α-lipoic acid can improve endothelial dysfunction in subjects with impaired fasting glucose. Metabolism. 2011 Apr;60(4):480-5.

99. Masharani U, Gjerde C, Evans JL, Youngren JF, Goldfine ID. Effects of controlled-release alpha lipoic acid in lean, nondiabetic patients with polycystic ovary syndrome. J Diabetes Sci Technol. 2010 Mar 1;4(2):359-64.

100. Ranieri M, Sciuscio M, Cortese AM, et al. The use of alpha-lipoic acid (ALA), gamma linolenic acid (GLA) and rehabilitation in the treatment of back pain: effect on health-related quality of life. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009 Jul-Sep;22(3 Suppl):45-50.

101. Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

102. Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23.

103. Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący?
Tags : Cukrzyca, Kwas liponowy, Miażdżyca, Mitochondria, Mózg pamięć i koncentracja, Nowotwory, Odchudzanie, Odmładzanie i aktywacja genów młodości, Serce i układ krążenia
Posted in: Nowotwory, Odmładzanie i aktywacja genów młodości, Cukrzyca, Serce i układ krążenia, Miażdżyca, Odchudzanie, Mózg, pamięć i koncentracja, Kwas liponowy, Mitochondria, Antyoksydanty

Powiązane artykuły