Zaburzenia erekcji

Zaburzenia erekcji i hormony

Testosteron

Wiele aspektów dotyczących męskich funkcji seksualnych zależy od męskich hormonów (androgenów), takich jak testosteron (Morales 2011). Testosteron wspomaga produkcję tlenku azotu (Kolodny 2011), ale także pomaga w utrzymaniu libido (Morales 2011). W miarę starzenia się poziom androgenów spada. Niski poziom androgenów obserwuje się aż u jednej trzeciej mężczyzn z zaburzeniami erekcji (Burnett 2011).

Niedobór androgenów może bezpośrednio przyczyniać się do zaburzeń erekcji, negatywnie wpływając na przepływ krwi w prąciu i zwiększając rozpad cGMP (Martin 2012; Heidelbaugh 2010). Niski poziom testosteronu jest najczęstszą przyczyną braku odpowiedzi na inhibitory fosfodiesterazy-5 (PDE5) (np. Viagra® i Cialis®), które są lekami spowalniającymi rozkład cGMP(Hackett 2012).

Wytyczne kliniczne zalecają badanie poziomu hormonów u starszych mężczyzn, którzy cierpią na zaburzenia seksualne. Utrzymanie optymalnego poziomu testosteronu jest ważne nie tylko dla funkcji seksualnych, ale także dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego (Cattabiani 2012). Ponadto niski poziom androgenów wiąże się z depresją, osteoporozą, insulinoopornością, zwiększoną masą tłuszczową, zmniejszoną beztłuszczową masą ciała i zaburzeniami poznawczymi (Morales 2011; Kolodny 2011). Life Extension zaleca, aby starzejący się mężczyźni osiągali optymalny poziom wolnego testosteronu we krwi na poziomie 20 - 25 pg / ml, a całkowity testosteron na poziomie 700 - 900 ng / dl.

Przywrócenie prawidłowego poziomu testosteronu może prowadzić do poprawy erekcji i libido u mężczyzn z niskim poziomem androgenów (Heidelbaugh 2010). W rzeczywistości, gdy zawiodą inhibitory PDE5, zastosowanie terapii testosteronem wiąże się ze znaczną poprawą erekcji u mężczyzn z niskim testosteronem i może całkowicie wyeliminować potrzebę stosowania inhibitorów PDE5 (Heidelbaugh 2010; Kolodny 2011; Morales 2011; Hackett 2012).

DHEA

Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest prekursorem testosteronu (Oloyo 2011; Maggi 2012). Podobnie jak w przypadku testosteronu, starzenie wiąże się ze spadkiem poziomu DHEA. Poziomy krążacego we krwi DHEA mogą spaść nawet o 80% w wieku lat 80 w porównaniu do poziomów w wieku lat 25 (Maggi 2012). Niski poziom DHEA wiąże się z zaburzeniami erekcji (Mackay 2004; Feldman 1994). Badania wykazały, że doustna suplementacja DHEA może poprawić sprawność seksualną, mierzoną erekcją, funkcją orgazmu, pożądaniem seksualnym, satysfakcją ze stosunku i ogólną satysfakcją u niektórych mężczyzn (Reiter 1999; Reiter 2001). Life Extension zaleca optymalny docelowy poziom siarczanu DHEA we krwi 350 - 490 µg / dL.

Inhibitory aromatazy, przywracanie prawidłowego poziomu testosteronu i równowaga testosteron / estrogen

Lekarze zajmujący się przywracaniem prawidłowych poziomów męskich hormonów wiedzą, że egzogenne podawanie testosteronu może zwiększyć poziom estrogenu (estradiolu) u starzejących się mężczyzn, zwłaszcza tych ze znaczną ilością tłuszczu trzewnego. Przemiana testosteronu w estrogen nazywana jest aromatyzacją i odbywa się za pośrednictwem enzymu zwanego aromatazą (Traish 2007). Inhibitory aromatazy (np. Anastrozol [Arimidex®]) to leki, które hamują aktywność enzymu aromatazy, zmniejszając tym samym ilość testosteronu przekształcanego w estradiol.

Stosowane równolegle z suplementacją testosteronu, inhibitory aromatazy pozwalają na wzrost poziomu testosteronu bez przekształcania go w nadmiar estrogenu. Wyniki badań sugerują, że terapia inhibitorami aromatazy może poprawić funkcje seksualne u mężczyzn (Traish 2007).

Utrzymanie prawidłowej równowagi testosteron / estrogen ma inne ważne konsekwencje dla starzejących się mężczyzn. Na przykład, w badaniu przeprowadzonym wśród mężczyzn z niewydolnością serca, zarówno niski, jak i wysoki poziom estradiolu wiązał się ze znacznie zwiększonym ryzykiem zgonu w porównaniu z mężczyznami ze „zrównoważonymi” poziomami estradiolu (Jankowska 2009).

Konwencjonalne leczenie zaburzeń erekcji

Inhibitory fosfodiesterazy-5 (PDE5)

Cząsteczka sygnalizacyjna - cykliczny monofosforan guanozyny (cGMP) - jest ważnym mediatorem rozszerzenia naczyń krwionośnych, przepływu krwi w prąciu, a tym samym erekcji. Naturalne zniszczenie cGMP przez enzym fosfodiesterazy-5 (PDE5) skutecznie zatrzymuje proces erekcji, przywracając penisa do stanu zwiotczenia (Kolodny 2011). Leki stosowane w leczeniu zaburzeń erekcji, takie jak sildenafil (Viagra®), wardenafil (Levitra®) i tadalafil (Cialis®), poprawiają funkcje erekcji poprzez hamowanie enzymu PDE5, pozwalając na utrzymanie erekcji (Kolodny 2011). Jednak około jedna trzecia mężczyzn z zaburzeniami erekcji nie reaguje na inhibitory PDE5 (Heidelbaugh 2010). Mężczyźni z zaburzeniami erekcji, u których inhibitory PDE5 nie działają skutecznie, mogą mieć niski poziom testosteronu i powinni mieć przeprowadzony test określający poziom testesteronu we krwi (Nehra 2012). 

Chociaż inhibitory PDE5 są ogólnie dobrze tolerowane, to jednak mogą one powodować szereg działań niepożądanych, w tym bóle głowy, niestrawność, zaburzenia widzenia, priapizm (tj. bolesną, przedłużoną erekcję trwającą ponad 6 godzin), a nawet utratę wzroku (Stroberg 2006; Rashid 2005; Burnett 2011; Wolfe 2005). Ponadto stosowanie inhibitorów PDE5 u niektórych mężczyzn jest ograniczone przeciwwskazaniami, takimi jak choroby układu krążenia. Leki te mogą również wchodzić w interakcje z innymi lekami (np. azotanami) i powodować negatywne reakcje (Rashid 2005; Burnett 2011; Wolfe 2005; Heidelbaugh 2010). Inhibitory PDE5 poprawiają tylko erekcję, a nie ogólne funkcje seksualne (Heidelbaugh 2010).

Leki stosowane bezpośrednio do ciał jamistych

U mężczyzn, którzy z różnych przyczyn nie mogą stosować inhibitorów PDE5, stosuje się leki podawane bezpośrednio do ciał jamistych. Leki te stosuje się poprzez samodzielną iniekcję. Działania niepożądane mogą obejmować ból, przedłużoną erekcję i zwłóknienie (MD Consult 2009a,b;  MD Consult 2010).

• Alprostadil. Alprostadil to syntetyczna prostaglandyna E1, która jest biochemiczną cząsteczką sygnalizacyjną o właściwościach rozszerzających naczynia (Lea 1996; Costabile 2008). Badania wykazują, że alprostadyl jest skuteczny u około 70% mężczyzn z zaburzeniami erekcji (Lea 1996). Alprostadil można teraz również podawać w postaci kremu do stosowania miejscowego. Ta forma podawania leku wykazała skuteczność podobną do leku w formie zastrzyków. (Rooney 2009; MD Consult 2012a).
• Papaweryna. Papaweryna, związek pochodzący z maku, niespecyficznie hamuje enzymy fosfodiesterazy i moduluje sygnalizację wapniową. Nie ma właściwości opiatów, jak niektóre inne pochodne maku, takie jak morfina. Badania sugerują, że wskaźnik satysfakcji pacjentów wynosi około 44%. Stosowanie papaweryny w testach wątroby może podwyższyć potencjał hepatotoksyczny (Pinsky 2010).
• Fentolamina. Fentolamina blokuje receptory alfa-1 i -2 adrenergiczne, co ułatwia erekcję poprzez osłabienie skurczu mięśni. Sama fentolamina nie wystarcza do wywołania i utrzymania erekcji, dlatego stosuje się ją w połączeniu z innymi środkami podawanymi bezpośrednio do do ciał jamistych w celu uzyskania efektu addytywnego. Fentolamina jest droga i musi być przechowywana w lodówce, może zatem nie być chętnie stosowana (Pinsky 2010)

Próżniowe urządzenia do wspomagania erekcji (VED)

Inną alternatywą jest wykorzystanie urządzenia próżniowego do sztucznego zwiększenia przepływu krwi w prąciu. Urządzenia te składają się z plastikowych cylindrów, które są umieszczane na penisie i uruchamiane za pomocą pompy do podciśnienia, tak aby umożliwić ekspansję ciał jamistych i erekcję. Następnie u podstawy penisa umieszcza się pierścienie zwężające, aby zatrzymać krew. Próżniowe urządzenia do erekcji stanowią względnie bezpieczną i skuteczną alternatywę dla tych, którzy nie reagują lub nie mogą przyjmować leków doustnych. Wady obejmują brak stabilności prącia, co może wpływać na sprawność seksualną i zahamowanie wytrysku (Pinsky 2010).

Terapie behawioralne

Czynniki psychologiczne i interpersonalne mogą mieć znaczny wpływ na funkcje erekcji i ogólną satysfakcję seksualną. Dowody naukowe wskazują na psychogenny wpływ nawet w 40% przypadków zaburzeń erekcji. Zmienne psychospołeczne, takie jak lęk przed koniecznością leczenia zaburzeń erekcji, również osłabiają dostępność skutecznych opcji leczenia. Kompleksowy przegląd przeprowadzony w 2008 roku wykazał, że psychoterapia grupowa może znacząco poprawić zaburzenia erekcji i uzupełniać strategie leczenia farmakologicznego (Melnik 2008).

Terapia falą uderzeniową

Pozaustrojowa terapia uderzeniową falą ultradźwiękową jest stosowana w leczeniu niektórych schorzeń prącia, takich jak choroba Peyroniego (Palmieri 2012; MD Consult 2012b). Zastosowanie ultradźwiękowych fal uderzeniowych o niskiej intensywności do prącia pojawia się jako metoda leczenia zaburzeń erekcji u mężczyzn bez innych zaburzeń prącia. W pionierskim, randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym badaniu pozorowanym, przeprowadzonym na 67 mężczyznach, naukowcy wykazali, że terapia falą uderzeniową znacznie poprawiła erekcję i przepływ krwi w prąciu u mężczyzn, którzy wcześniej zareagowali na inhibitory PDE-5. Leczenie było dobrze tolerowane i żaden z badanych nie zgłaszał dyskomfortu ani działań niepożądanych (Vardi 2012). Inne badanie wykazało, że terapia falą uderzeniową poprawiła erekcję u 29 mężczyzn, którzy słabo zareagowali na inhibitory PDE5 (Gruenwald 2012).

Styl życia i zaburzenia erekcji

Pewne modyfikowalne warunki i zachowania zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń erekcji. Należą do nich brak aktywności fizycznej i otyłość, a także alkohol, tytoń i zażywanie nielegalnych narkotyków (Sadeghi-Nejad 2007; Fortney 2012; Meldrum 2011). Stosowanie niezdrowej diety o niskiej zawartości przeciwutleniaczy również może przyczyniać się do zaburzeń erekcji (Meldrum 2011; Ledda 2010).
Następujące modyfikacje stylu życia mogą mieć wpływ na poprawę erekcji (Heidelbaugh 2010):

Ukierunkowane terapie naturalne

Różnorodne naturalne metody mogą poprawić erekcję i zdrowie seksualne mężczyzn (Ho 2011; Chung 2011; Burnett 2011; de Andrade 2007).

Kaempferia parviflora -Kaempferia parviflora, tzw. czarny imbir, to roślina pochodząca z Azji Południowo-Wschodniej. Tradycyjnie roślina ta była stosowana dla poprawy zdrowia seksualnego mężczyzn (Saokaew 2016). Pojawiające nowe się badania kliniczne wykazały, że Kaempferia może poprawić erekcję, czas reakcji na erekcję, rozmiar prącia i satysfakcję ze stosunku (Stein 2018; Wannanon 2012). Wyciągi z Kaempferia zawierają 5,7-dimetoksyflawon - związek, który w badaniach laboratoryjnych wykazał hamowanie aktywności fosfodiesterazy-5. Kaempferia działa w taki sam sposób jak powszechnie stosowane leki na zaburzenia erekcji (Temkitthawon 2011; Tep-Areenan 2010). Wydaje się, że ekstrakt z Kaempferia aktywuje również ścieżki ośrodkowego układu nerwowego zaangażowane w reakcje seksualne (Wattanathorn 2012). Te odkrycia kliniczne potwierdzają dowody z modeli zwierzęcych, w których Kaempferia poprawiła zachowania seksualne i kopulacyjne (Wattanathorn 2012; Chaturapanich 2008; Chaturapanich 2012).

W trwającym 30 dni, otwartym badaniu klinicznym, 13 ogólnie zdrowych mężczyzn w wieku 50–68 lat ze zgłaszanymi łagodnymi zaburzeniami erekcji otrzymało 100 mg ekstraktu Kaempferia standaryzowanego na 5,7-dimetoksyflawon. Pod koniec badania mężczyźni zgłosili znaczną poprawę funkcji erekcji i satysfakcji ze stosunku płciowego. Zaobserwowano także poprawę całkowitych wyników w standardowym spisie funkcji erekcji. Stwierdzono ponadto, że ekstrakt z Kaempferia jest bezpieczny i dobrze tolerowany (Stein 2018).

W randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo, 45 mężczyzn średnio w wieku 65 lat otrzymywało 25 lub 90 mg ekstraktu Kaempferia raz dziennie przez 60 dni. Autorzy badania uznali, że dawka 25 mg była prawdopodobnie niewystarczająca, aby osiągnąć oczekiwane poziomy terapeutyczne. Jednak, mężczyźni otrzymujący dawkę 90 mg byli w stanie osiągnąć pełną erekcję w 30-to i 60-cio dniowej terapii o 50% szybciej, niż mężczyźni otrzymującego placebo. W porównaniu z wartością wyjściową, mężczyźni stosujący dawkę 90 mg doświadczyli również wzrostu długości penisa o około ½ cala oraz powiększenia jego obwodu zarówno w stanie wiotkim, jak i we wzwodzie. (Wannanon 2012).

L-arginina – L-arginina jest aminokwasem egzogennym o licznych działaniach metabolicznych (NIH 2012; Gentile 2009). Odgrywa ona znaczącą rolę w erekcji, wspomagając tworzenie się rozszerzającego naczynia krwionośne tlenku azotu (Paroni 2012; Mathers 2009; Masuda 2008; Nunes 2011).

Wykazano, że suplementacja L-argininy przywraca jakość erekcji i zwiększa satysfakcję seksualną poprzez zwiększenie bioaktywności tlenku azotu i poprawę przepływu krwi w prąciu (Cormio 2011; Aoki 2012; Ledda 2010; Giles 2006). Skuteczność L-argininy w połączeniu z Pycnogenol®, bioaktywnym związkiem pochodzącym z kory francuskiej sosny nadmorskiej o właściwościach rozszerzających naczynia, została przetestowana w 5 niezależnych badaniach klinicznych. Wykazano, że poprawia funkcje seksualne mężczyzn (Stanislavov 2003,2008,2009; EBDR 2005; Nikolova 2007). Ta kombinacja nosi nazwę Prelox®. W pierwszym badaniu klinicznym, w którym opisano skuteczne leczenie zaburzeń erekcji za pomocą Pycnogenol® i asparaginianu L-argininy, udział wzięło 40 mężczyzn w wieku od 25 do 45 lat cierpiących na łagodne zaburzenia erekcji. Schemat 80 mg Pycnogenol® i 1,7 grama L-argininy dziennie przyniósł znaczną poprawę, przy czym 32 pacjentów (80%) miało normalne erekcje. L-arginina wraz ze zwiększoną ilością Pycnogenol® (120 mg dziennie) dodatkowo zwiększyła liczbę pacjentów z przywróconą prawidłową erekcją. Pod koniec trzymiesięcznego badania, 37 pacjentów (92,5% wszystkich uczestników) osiągnęło prawidłową erekcję (Stanislavov 2003). Wykazano również, że suplementacja L-argininą łagodzi dysfunkcję śródbłonka związaną z wysokim poziomem cholesterolu i chorobą wieńcową serca (Gianfrilli 2012). Ponieważ dysfunkcja śródbłonka osłabia działanie inhibitorów PDE-5, suplementacja L-argininą może być użyteczną terapią dodatkową dla mężczyzn, którzy nie reagują na te leki (Gianfrilli 2012; Porst 2010; Gentile 2009).

Epimedium – Epimedium to rodzaj ponad 50 różnych bylin z rodziny berberysowatych. Potocznie nazywany jest "zielem napalonego kozła", gdyż zaobserwowano, że zjadające go kozły później angażowały się w intensywną aktywność seksualną. Epimedium jest od wieków stosowane w tradycyjnej medycynie chińskiej jako naturalny afrodyzjak oraz w leczeniu zaburzeń erekcji(Ma 2011; Metz 2009; Shindel 2010).

Badania wykazały, że ikaryna, bioaktywny składnik pochodzący z nadziemnej części rośliny Epimedium, po podaniu doustnym poprawia erekcję i funkcje seksualne (Xin 2003; Shindel 2010). Dane laboratoryjne wykazują, że ikaryna może hamować PDE5, poprawiać przepływ krwi w prąciu  a także wspomagać integralność śródbłonka. Ikaryna ma również właściwości podobne do testosteronu i jest powiązana ze zwiększeniem czynności ciał jamistych oraz poziomem tlenku azotu(Shindel 2010; Liu 2005,2011; Zhang 2012; Metz 2009).

Johimbina – Johimbina, związek pochodzący z kory drzewa Yohimbe, jest stosowana w leczeniu zaburzeń erekcji od ponad 70 lat (Tamler 2007). Uważa się, że mechanizm działania johimbiny polega na jej zdolności do zwiększenia rozluźnienia mięśni gładkich, a tym samym wspomaganiu erekcji prącia. Uważa się, że mechanizm działania polega na blokowaniu działania receptorów neuroprzekaźników zwanych receptorami alfa-2 adrenergicznymi, które po aktywacji pobudzają skurcz mięśni gładkich (Traish 2000). Badania kliniczne johimbiny, samej lub w połączeniu z L-argininą, wykazały poprawę funkcji erekcji (Kernohan 2005; Dinsmore 2005; Ho 2011). W jednym z badań klinicznych, w zależności od rodzaju zaburzeń erekcji, johimbina była skuteczna nawet u 84% ochotników płci męskiej (Pushkar 2002). W porównaniu z placebo, johimbina była bardziej skuteczna w poprawianiu funkcji seksualnych i sztywności prącia (Tharyan 2006; Ernst 1998). Inne badanie wykazało, że johimbina poprawiła erekcję u 42% mężczyzn z zaburzeniami erekcji, w porównaniu z 27% mężczyznami przyjmującymi placebo (Morales 1987). Ponadto, johimbina może być szczególnie skuteczna u diabetyków typu 2 oraz u osób z niebiologicznymi przyczynami zaburzeń erekcji (Tamler 2007; Tanweer 2010).

Johimbina może powodować pewne działania niepożądane, w tym kołatanie serca, niepokój, drobne drżenie i wysokie ciśnienie krwi. Występują one rzadko i zwykle są odwracalne (Tamler 2007; Tharyan 2006; Ernst 2011).

Żeń-Szeń – Żeń-szeń należy do rodzaju Panax, czyli grupy wolno rosnących roślin wieloletnich o wyraźnie mięsistych korzeniach (Shamloul 2010). Pięć tysięcy lat po pierwszym zastosowaniu go w leczeniu zaburzeń erekcji w starożytnych Chinach, żeń-szeń nadal jest popularnym naturalnym afrodyzjakiem (Nair 2012). Szacuje się, że 6 milionów Amerykanów używa żeń-szenia w celu poprawy funkcji seksualnych (de Andrade 2007; Chan 2012).

Ginsenozydy, główne aktywne składniki żeń-szenia, mają działanie kardioochronne, immunostymulujące, przeciwzmęczeniowe, chroniące wątrobę i przeciwutleniające. Ponadto zwiększają również syntezę tlenku azotu (Kim 2009). W badaniach z udziałem zwierząt wykazano, że ginsenozydy rozluźniają tkankę mięśni gładkich prącia (poprzez uwalnianie tlenku azotu) i potencjalnie wpływają na szlaki chemiczne angażujące cGMP i testosteron (Jang 2008; Wang 2010).

Badanie kliniczne z 2009 roku wykazało, że 1000 mg żeń-szenia Panax dwa razy dziennie poprawiło erekcję i ogólną satysfakcję seksualną u mężczyzn z zaburzeniami erekcji. Badanie wykazało również, że żeń-szeń potencjalnie zwiększa poziom testosteronu. Autorzy doszli do wniosku, że żeń-szeń może skutecznie poprawiać funkcje erekcji niezależnie od wieku i nasilenia dysfunkcji (Kim 2009). Inne badanie wykazało, że żeń-szeń znacznie poprawił sztywność prącia, libido i satysfakcję u mężczyzn z zaburzeniami erekcji (de Andrade 2007).

Maca –Maca (Lepidium meyenii) to adaptogenna roślina pochodząca z Peru (Zenico 2009; MacKay 2004). Starożytni Peruwiańczycy uprawiali Maca od tysiącleci i wykorzystywali jej afrodyzjakalne właściwości (Hudson 2008; MacKay 2004). Suszony korzeń Maca jest bogatym źródłem aminokwasów, jodu, żelaza i magnezu (Zenico 2009; Shin 2010). 

Badania naukowe potwierdzają afrodyzjakalne działanie Maca i pokazują, że stymuluje ona metabolizm, pomaga kontrolować masę ciała, zwiększa energię, poprawia pamięć oraz zmniejsza stres i działa antydepresyjnie (Zheng 2000; Hudson 2008). W badaniach z udziałem zwierząt, Maca wykazywała działanie podobne do androgenów (Shin 2010). Badania kliniczne z udziałem ludzi sugerują, że Maca zwiększa produkcję hormonów płciowych, podnosi libido i poprawia samopoczucie (Hudson 2008; Shin 2010; Zenico 2009; Gonzales 2002). Działanie afrodyzjakalne Maca może wynikać z miejscowego wpływu na erekcję i / lub wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (Zenico 2009).

Miłorząb japoński – Wyciągi z liści Miłorzębu japońskiego są od wieków stosowane w leczeniu astmy, zmęczenia, problemów z krążeniem i zawrotów głowy (Cybulska-Heinrich 2012). Ostatnio Miłorząb japoński został powiązany ze zwiększonym pożądaniem seksualnym, podnieceniem, orgazmem i satysfakcją ze stosunku, a także z właściwościami neuroprotekcyjnymi (Moyad 2002; Cybulska-Heinrich 2012). Korzyści seksualne Miłorzębu japońskiego zostały odkryte nieoczekiwanie, kiedy to pacjenci płci męskiej przyjmujący Miłorząb japoński w celu poprawy pamięci zgłaszali poprawę erekcji (MacKay 2004).

Oprócz danych eksperymentalnych pokazujących, że Miłorząb japoński może poprawiać zachowania seksualne u szczurów (Yeh 2008), badania kliniczne wykazały, że może on także zwiększać ukrwienie prącia i poprawiać erekcję u mężczyzn (Moyad 2002). Miłorząb japoński powoduje poprawę przepływu krwi poprzez zwiększenie biodostępności tlenku azotu (MacKay 2004; Rowland 2003). W jednym z badań, zastosowanie 120-240 mg ekstraktu Miłorząbu japońskiego powodowało 76% poprawą w przypadku dysfunkcji seksualnych u mężczyzn leczonych lekami przeciwdepresyjnymi (Cohen 1998).

Muira Puama - Muira Puama, znana również jako drzewo potencji, to roślina pochodząca lasów deszczowych Brazylii. Muira puama poprawia erekcję i orgazm u starzejących się mężczyzn, cierpiących na przewlekłe zmęczenia lub dolegliwości związane z wiekiem. W jednym z badań, spośród 262 mężczyzn skarżących się na słabe libido, ponad 60% zgłosiło poprawę po suplementacji Muira Puama. Ponadto ponad połowa mężczyzn z zaburzeniami erekcji stwierdziła, że Muira Puama była skuteczna. Pomimo, że mechanizm działania Muira Puama pozostaje nieznany, to jej działanie może być związane z zawartością steroli roślinnych. Sterole roślinne mogą przyczyniać się do zwiększonej syntezy testosteronu (Rowland 2003).

Chryzyna: Bioflawonoid Chryzyna jest naturalnym inhibitorem aromatazy, który pomaga zminimalizować konwersję testosteronu do estrogenu (Kellis 1984). Chociaż chryzyna ma niską biodostępność po podaniu doustnym (Walle 2001), to jej biodostępność można poprawić poprzez jednoczesne podawanie jej z piperyną. Taki sposób podawania wzmacnia jej działanie jako inhibitora aromatazy (Srinivasan 2007).

Karnityny– Karnityna (w tym acetylo-L-karnityna [ALC] i propionylo-L-karnityna [PLC]) to naturalne związki aminokwasowe. Badania wykazały różne pozytywne skutki działania karnityn u mężczyzn z niskim poziomem testosteronu, w tym z poprawę jakości / funkcji erekcji, orgazmu i ogólnego samopoczucia seksualnego (Gianfrilli 2012; Malaguarnera 2012). Karnityny mogą mieć działanie podobne do testosteronu (Cavallini 2004). Badanie z 2012 roku wykazało, że zastosowanie 250 mg PLC dziennie przez 3 miesiące (w połączeniu z 2500 mg L-argininy i 20 mg niacyny) skutecznie poprawiło erekcję u 40% mężczyzn z zaburzeniami erekcji, podczas gdy prawie 77% mężczyzn zgłosiło częściową poprawę (Gianfrilli 2012).

Karnityny mogą poprawiać funkcję śródbłonka, działając jako przeciwutleniacze w jego komórkach (Ginafrilli 2012). Z tego też powodu suplementacja karnityn może być ogólnie korzystna dla zdrowia układu krążenia (Malaguarnera 2012; Mingorance 2011). Karnityny mogą mieć również zastosowanie w terapii skojarzonej z inhibitorami PDE5, zwłaszcza u pacjentów, u których zaburzenia erekcji są spowodowane chorobami śródbłonka, takimi jak cukrzyca (Gentile 2004).

Witamina D – Niedobór witaminy D (określony jako poziom w surowicy <30 ng / ml) dotyka ponad 75% populacji Stanów Zjednoczonych. Niedobór witaminy D może być czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji, ponieważ przyczynia się do sztywności tętnic i zaburzeń naczyniowych. W artykule z 2012 roku naukowcy wysnuli teorię, że optymalizacja poziomu witaminy D może zmniejszyć niektóre czynniki ryzyka zaburzeń erekcji, takie jak sztywność tętnic, cukrzyca, nadciśnienie i zapalenie śródbłonka. Wykazano również, że witamina D stymuluje produkcję tlenku azotu (Sorenson 2012).

Witaminy z grupy B – Niewystarczające spożycie witamin z grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego, B6 i B12, może przyczyniać się do podwyższenia poziomu homocysteiny. Homocysteina jest pochodną aminokwasów metabolicznych.  Może ona uszkadzać komórki śródbłonka i przyczyniać się do chorób układu krążenia (Wang 2011; Lombardo 2010). W jednym badaniu wykazano, że homocysteina zaburzyła rozluźnienie mięśni otaczających ciała jamiste odpowiedzialne za erekcję. Autorzy zasugerowali że homocysteina jest czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji (Khan 1999). Suplementacja witaminami z grupy B może pomóc w utrzymaniu poziomu homocysteiny w zdrowym zakresie. W związku z tym, suplementacja witamin z grupy B może łagodzić zaburzenia erekcji (Wang 2011; Ng 2011; Lombardo 2010). Life Extension zaleca utrzymywanie poziomu homocysteiny poniżej 8 µmol / L dla optymalnego zdrowia.

Witamina E – Zaburzenia erekcji często związane są ze stresem oksydacyjnym, który upośledza funkcję śródbłonka i zmniejsza biodostępność tlenku azotu (Meldrum 2012; Helmy 2012). Zarówno dane eksperymentalne, jak i kliniczne wykazały, że witamina E może być korzystna w zaburzeniach erekcji, ponieważ wzmacnia ona funkcje komórek śródbłonka, neutralizuje wolne rodniki, poprawia relaksację za pośrednictwem tlenku azotu, zachowuje prawidłowe funkcje nerwów oraz zwiększa ciśnienie wewnątrz ciał jamistych (Helmy 2012; Kondoh 2008). To wielostronne działanie witaminy E wykazało obiecujące wyniki w eksperymentalnych modelach zaburzeń erekcji spowodowanych starzeniem się i nadciśnieniem (Helmy 2012; Ushiyama 2008). Witamina E może być również korzystna, gdy zostanie dodatkowo zastosowana w leczeniu inhibitorem PDE5, zwłaszcza jeśli leczenie samym inhibitorem PDE5 nie było w przeszłości skuteczne (Kondoh 2008).