1. Home page
  2. Home
  3. Blog
  4. Infiammazioni
  5. Preservare e ripristinare la funzione cerebrale parte 2

Preservare e ripristinare la funzione cerebrale parte 2

10124 Views Posted on: 2016-03-11
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Ashwagandha e il cervello

Ashwagandha and the BrainL'Ashwagandha è una pianta medicinale usata in India per trattare un'ampia gamma di disturbi legati all'età.53-63 Il suo effetto più notevole può riguardare la sua capacità di preservare la salute del cervello che invecchia.

Ashwagandha offre una miriade di benefici neuroprotettivi. Ad esempio, uno studio ha dimostrato che, somministrato ai topi, l'estratto di ashwagandha promuove la ritenzione della memoria, anche quando l'amnesia è stata indotta sperimentalmente.60 Un altro studio ha scoperto che l'estratto di ashwagandha è in grado di proteggere il cervello dei ratti da laboratorio contro l'ictus indotto sperimentalmente.61 Costituenti dell'ashwagandha hanno anche dimostrato di inibire l'acetilcolinesterasi (AChE), un enzima responsabile della scomposizione dell'acetilcolina, il neurotrasmettitore che è pericolosamente scarso nel cervello dei malati di Alzheimer.62 Questa azione di blocco dell'AChE è simile a quella dei farmaci da prescrizione come Aricept® attualmente utilizzati per il trattamento dei sintomi dell'Alzheimer.

Una nuova entusiasmante ricerca indica che l'estratto di ashwagandha è in grado di fermare e persino riparare i danni alle cellule cerebrali in un modello di Alzheimer indotto sperimentalmente.63 Scienziati in Giappone hanno indotto l'atrofia delle cellule cerebrali di tipo Alzheimer e la perdita della funzione sinaptica nei topi esponendoli al proteina tossica Abeta, che è stata implicata nella genesi del morbo di Alzheimer negli esseri umani. "Il trattamento successivo con [un costituente dell'ashwagandha] ha indotto una rigenerazione significativa sia degli assoni che dei dendriti, oltre alla ricostruzione delle pre e postsinapsi nei neuroni", secondo gli scienziati.63

I semi d'uva contrastano l'invecchiamento delle cellule cerebrali

Grape Seed Counters Brain Cell AgingIl vino è sempre stato popolare, ma i suoi benefici per la salute sono ora oggetto di un attento esame scientifico. Il vino è un'ottima fonte di composti polifenolici benefici. Per coloro che non vogliono o non sono in grado di assorbire regolarmente, i notevoli benefici dei polifenoli dell'uva sono disponibili attraverso gli estratti di semi d'uva. Studi scientifici hanno dimostrato che il potere antiossidante di questi composti naturali, noti come proantocianidine, è 20 volte maggiore della vitamina E e 50 volte maggiore della vitamina C.71

Ricerche recenti indicano che l'estratto di semi d'uva può svolgere un ruolo specifico nella protezione del cervello prevenendo il tipo di tossicità neuronale sperimentata dai malati di Alzheimer. Gli scienziati coreani hanno pretrattato le cellule cerebrali di ratto con un estratto di semi d'uva in laboratorio prima di esporre le cellule all'amiloide-beta (Abeta), una proteina tossica implicata nella formazione di placche senili nel cervello dei malati di Alzheimer. Le cellule non trattate esposte ad Abeta hanno accumulato specie reattive dannose dell'ossigeno (radicali liberi) e hanno subito la morte cellulare programmata. Tuttavia, le cellule cerebrali di ratto pretrattate con l'estratto di semi d'uva erano significativamente protette dagli effetti tossici dell'Abeta.72

Una nuova ricerca dalla Cina suggerisce che i polifenoli dei semi d'uva offrono protezione prevenendo il danno ossidativo al DNA cellulare.73 Negli Stati Uniti, gli scienziati hanno analizzato le proteine ​​del cervello di ratti nutriti con estratto di semi d'uva per sei settimane e hanno identificato 13 proteine ​​che sono state alterate positivamente da il supplemento. Gli scienziati hanno affermato che l'estratto di semi d'uva può conferire "azioni neuroprotettive".74

La vinpocetina migliora la circolazione cerebrale

Vinpocetine Enhances Brain CirculationLa vinpocetina è un derivato semisintetico della pianta della pervinca (Vinca minor). Sviluppata più di tre decenni fa, la vinpocetina è stata salutata come un importante agente neuroprotettivo con diversi meccanismi d'azione chiave.75 È stata ampiamente utilizzata per trattare i sintomi del declino cognitivo in tutta Europa, dove è disponibile solo su prescrizione medica. La capacità della vinpocetina di aumentare la circolazione sanguigna e migliorare l'utilizzo del glucosio nel cervello è uno dei suoi effetti più potenti.76-79 Ciò è particolarmente utile per il cervello che invecchia, dato che il flusso sanguigno nel cervello (e quindi l'ossigenazione) tende a diminuire con età che avanza.

Gli effetti terapeutici della vinpocetina includono la sua capacità di migliorare la conduttività elettrica delle cellule che compongono la rete neurale. Protegge il cervello dai danni causati dall'eccessivo rilascio di ioni calcio a livello intracellulare. La vinpocetina migliora il flusso sanguigno cerebrale inibendo un enzima che degrada il GMP ciclico, un metabolita cellulare. La degradazione della GMP ciclica provoca la costrizione dei vasi sanguigni. Prevenire il degrado, quindi, permette alle arterie cerebrali di rilassarsi, migliorando il flusso sanguigno.76-78,80-82

Gli scienziati hanno studiato gli effetti della vinpocetina su soggetti umani in condizioni controllate in vari studi clinici. Tre studi su anziani con problemi di memoria associati a scarsa circolazione cerebrale o malattie correlate alla demenza hanno dimostrato che la vinpocetina conferisce un miglioramento significativamente maggiore rispetto a un placebo nelle prestazioni nei test cognitivi completi che riflettono l'attenzione, la concentrazione e la memoria.83 La vinpocetina è stata persino studiata in neonati che hanno subito danni cerebrali a causa di un trauma alla nascita. La vinpocetina ha ridotto o sradicato significativamente le convulsioni e ha provocato una diminuzione della pressione anormalmente alta all'interno del cervello.84

Questi studi rivelano che gli effetti terapeutici della vinpocetina si confrontano favorevolmente con i farmaci inibitori dell'acetilcolinesterasi come Aricept®, ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e all'estero per il trattamento dei sintomi dell'Alzheimer e della demenza vascolare. Prove sull'uomo e altri che utilizzano modelli di roditori rivelano che la vinpocetina è sicura, efficace e ben tollerata.81,85-87

Sono stati segnalati alcuni rapporti secondo cui la vinpocetina in combinazione con il farmaco da prescrizione Coumadin® (warfarin) può influenzare leggermente il tempo di protrombina, una misura del tempo di coagulazione del plasma sanguigno.88,89 Sebbene sia improbabile che la vinpocetina abbia un effetto clinicamente significativo sul tempo di protrombina nei pazienti che stanno assumendo anche Coumadin®, consulti il ​​medico se prevede di utilizzare un integratore contenente vinpocetina in concomitanza con Coumadin® (warfarin).

Il pregnenolone favorisce la crescita dei nervi

Pregnenolone Promotes Nerve GrowthIl pregnenolone è un potente ormone naturale che viene sintetizzato direttamente dal colesterolo nei mitocondri, le “centrali elettriche” contenute in tutte le cellule umane. Il pregnenolone per uso supplementare è derivato da un composto che si trova naturalmente negli ignami selvatici. Nel corpo, il pregnenolone viene convertito in altri importanti ormoni, tra cui deidroepiandrosterone (DHEA), estrogeni, progesterone e testosterone.90

L'invecchiamento provoca un forte calo della produzione di pregnenolone e anche i livelli degli ormoni di cui è un precursore tendono a diminuire con l'età.91-93 Il progesterone, ad esempio, è sintetizzato nel cervello, nel midollo spinale e nei nervi periferici dai suoi precursore diretto, pregnenolone.94 Ricerche recenti suggeriscono che il progesterone svolge un ruolo nel promuovere la vitalità delle cellule nervose e nella formazione delle guaine mieliniche, gli strati grassi di “isolamento” che consentono ai segnali elettrochimici di propagarsi rapidamente da un nervo all'altro. Un recente rapporto clinico ha riassunto le potenziali implicazioni dell'aumento del progesterone: “La sintesi del progesterone nel cervello e gli effetti neuroprotettivi e promielinizzanti di questo neurosteroide offrono interessanti possibilità terapeutiche per la prevenzione e il trattamento delle malattie neurodegenerative, per accelerare i processi rigenerativi e per preservare le funzioni cognitive durante l'invecchiamento».94

I ricercatori in Francia hanno documentato una correlazione significativa tra prestazioni cognitive e livelli di pregnenolone solfato, un neurosteroide. Gli scienziati hanno recentemente stabilito che il pregnenolone influenza direttamente il rilascio di acetilcolina in diverse aree chiave del cervello coinvolte nella memoria e nell'apprendimento, nella cognizione e nel ciclo sonno-veglia. Il team di ricerca ha anche dimostrato che il pregnenolone inverte la neurogenesi in declino o la crescita di nuovi nervi. Tali declini sono associati a disturbi come il morbo di Alzheimer. “I nostri dati dimostrano che le infusioni centrali di [pregnenolone solfato] aumentano notevolmente la neurogenesi. . . inoltre, i nostri dati recenti suggeriscono un ruolo critico dei neurosteroidi nella modulazione della plasticità cerebrale, principalmente sulla neurogenesi ippocampale.”95,96

Il pregnenolone non è raccomandato per gli uomini con cancro alla prostata, poiché gli ormoni androgenizzanti come DHEA e testosterone possono esacerbare questa condizione. Al contrario, il pregnenolone può conferire una certa protezione contro altri tipi di cancro aiutando il corpo a regolare i livelli di estrogeni. Il pregnenolone è stato anche accreditato per alleviare i sintomi della menopausa, ridurre l'incidenza dell'osteoporosi e diminuire i livelli di LDL (lipoproteine ​​​​a bassa densità).

Zenzero e Rosmarino: Antinfiammatori Naturali

Ginger and RosemaryLa prossima volta che hai bisogno di sollievo dal dolore o dall'infiammazione, considera di dirigerti verso il portaspezie piuttosto che l'armadietto dei medicinali. Alcuni dei più potenti antinfiammatori della natura si trovano nello zenzero e nel rosmarino. Lo zenzero è stato usato per migliaia di anni come rimedio per il dolore e l'infiammazione dell'artrite,97 e la ricerca ha confermato i suoi effetti.97-103 Un recente studio condotto presso la Johns Hopkins University ha esaminato la capacità dello zenzero di sopprimere i composti infiammatori nelle cellule ottenute dal articolazioni di pazienti con artrite, che erano state coltivate in laboratorio. "Abbiamo scoperto che l'estratto di zenzero blocca l'attivazione dei mediatori pro-infiammatori e del suo regolatore trascrizionale. . . [l'estratto di zenzero] offre un approccio complementare e alternativo per modulare il processo infiammatorio coinvolto nell'artrite", hanno concluso i ricercatori.101

Poiché l'infiammazione è implicata nello sviluppo di alcuni disturbi neurologici degenerativi come il morbo di Alzheimer, il suo controllo è fondamentale per preservare la salute del cervello. Sebbene lo zenzero abbia dimostrato proprietà antinfiammatorie, specialmente nell'artrite, è stato anche dimostrato che blocca l'attivazione delle cellule cerebrali coinvolte nella cascata infiammatoria implicata nello sviluppo dell'Alzheimer.

Ginger and RosemaryQuando le cellule cerebrali sono esposte ai peptidi dell'amiloide-beta (Abeta), le cellule microgliali circondano le placche neuritiche contenenti Abeta e producono citochine proinfiammatorie, chemochine e mediatori neurotossici. Si ritiene che quando questo processo infiammatorio continua senza sosta, le cellule nervose vengano distrutte, contribuendo allo sviluppo dell'Alzheimer.103,104 Gli scienziati si sono chiesti se l'estratto di zenzero potesse sopprimere l'attivazione di queste cellule cerebrali da parte di sostanze proinfiammatorie. Incubando le cellule con l'estratto di zenzero e varie sostanze che provocano l'infiammazione, hanno dimostrato che "lo zenzero può inibire l'attivazione delle cellule monocitiche umane THP-1 da diversi stimoli pro-infiammatori e ridurre l'espressione di un'ampia gamma di geni correlati all'infiammazione in queste microglia -come cellule”. Gli scienziati hanno concluso che l'estratto di zenzero “può essere utile nel ritardare l'insorgenza e la progressione dei disturbi neurodegenerativi.103

Come lo zenzero, il rosmarino ha goduto a lungo della reputazione di venerabile erba curativa. Uno dei suoi principali costituenti attivi, il carnosolo, funziona come antiossidante e antitumorale. I ricercatori di Taiwan hanno recentemente riportato che le loro scoperte suggeriscono che il carnosolo inibisce l'attivazione del fattore nucleare kappa-beta e fornisce possibili meccanismi per la sua azione antinfiammatoria”.105 È stato anche dimostrato che un altro costituente del rosmarino, l'acido ursolico, interrompe il percorso che porta alla attivazione del fattore nucleare pro-infiammatorio-kappa beta.106

Nuovi inizi

BrainMentre vari fattori ci minacciano di "fuga di cervelli" mentre invecchiamo, la buona notizia è che la scienza moderna ha identificato i nutrienti che possono rallentare o addirittura invertire la progressione di questo declino un tempo inevitabile. Questi integratori offrono un'opzione intelligente per mantenere la salute del cervello per tutta la vita.


Materiale utilizzato con il permesso di Life Extension. Tutti i diritti riservati.

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

Questo articolo è stato interessante per te?
Posted in: Infiammazioni, Cancro, Giunti, Fosfatidilserina PS, Glicerilfosforilcolina GPC, Cervello, memoria e concentrazione, Ashwagandha

Articoli Correlati