À propos de l'absorption à 80% par l'intestin grêle ?

La plupart de l'alcool (environ 80%) passe dans l'intestin grêle et est absorbé rapidement dans le sang. Lorsque l'alcool (éthanol) est ingéré, une partie est absorbée par la paroi gastrique et une partie décomposée par les enzymes de l'estomac, mais la majorité passe dans l'intestin grêle. La présence de nourriture ralentit le transit en retardant l'absorption.

250 mg d'extrait de clou de girofle avant de boire ?

Extrait de bourgeon de clou de girofle : Un essai randomisé croisé a montré qu'une dose unique de 250 mg d'extrait de bourgeon de clou de girofle prise avant de boire entraînait des concentrations sanguines d'alcool et d'acétaldéhyde plus faibles, une déplétion moindre des enzymes de détoxification, et des symptômes de gueule de bois moins sévères qu'avec le placebo. L'intervention pré-consommation est efficace.

Consommation importante et détérioration de l'insuline ?

La consommation importante d'alcool, inversement, a été démontrée comme augmentant les niveaux de marqueurs inflammatoires et causant une détérioration de la sensibilité à l'insuline. Peut également provoquer une diminution de la sécrétion d'insuline due aux dommages pancréatiques. L'habitude régulière de boire produit approximativement des effets métaboliques dommageables. La consommation chronique importante est pathologique.

Le resvératrol atténue la stéatose hépatique ?

Le resvératrol atténue la stéatose hépatique alcoolique chez les souris selon la documentation. Polyphénol protecteur réduisant la stéatose hépatique. Modèle animal montrant le mécanisme de protection hépatique. Potentiel de traduction clinique pour les maladies hépatiques liées à l'alcool.

Polyénylphosphatidylcholine et stress oxydatif ?

La polyénylphosphatidylcholine corrige le stress oxydatif hépatique induit par l'alcool en restaurant la S-adénosylméthionine. Protection hépatique par soutien de la méthylation. L'intervention par phospholipides restaure la fonction cellulaire. Mécanisme hépatoprotecteur validé.

Alcool: Réduire les risques

Résumé et faits en bref

La consommation excessive d'alcool, c'est quand un homme consomme cinq verres ou plus, ou une femme en consomme quatre verres ou plus en environ deux heures. Les effets à court terme de la consommation excessive d'alcool vont des symptômes légers de la gueule de bois à un dysfonctionnement du système nerveux central potentiellement mortel, au déséquilibre électrolytique et à la mort.
Aucune intervention nutritionnelle ne peut éliminer les risques pour la santé associés à une surconsommation d'alcool à long terme. Ce protocole est destiné à fournir des stratégies qui peuvent minimiser certains des effets néfastes (c.-à-d. La gueule de bois) résultant de cas isolés de consommation excessive d'alcool.
Plusieurs interventions intégratives, y compris l'extrait de clou de girofle, la N-acétylcystéine et le glutathion peuvent faciliter la désintoxication de l'alcool et aider à soutenir les systèmes perturbés par la consommation d'alcool à court terme.

Ce protocole ne vise pas à réduire les effets néfastes de la consommation chronique et excessive d'alcool. Aucune intervention nutritionnelle ne peut éliminer les risques pour la santé associés à une surconsommation d'alcool à long terme.

Au contraire, ce protocole vise à fournir des stratégies qui peuvent minimiser certains des effets néfastes (c'est-à-dire la gueule de bois) découlant de cas isolés de surindulgence d'alcool.

Les symptômes de la gueule de bois résultent généralement de la consommation excessive d'alcool, le type d'abus d'alcool le plus courant aux États-Unis. Les symptômes comprennent des maux de tête, des nausées, de la fatigue et une sensibilité accrue à la lumière et au bruit.

La bonne nouvelle est que plusieurs interventions intégratives, y compris l'extrait de clou de girofle, la N-acétylcystéine et le glutathion, peuvent faciliter la désintoxication de l'alcool et aider à soutenir les systèmes perturbés par la consommation d'alcool à court terme.

Métabolisme de l'alcool

La plupart de l'alcool (environ 80%) passe dans l'intestin grêle et est rapidement absorbé dans le sang.
L'alcool absorbé est principalement converti en acétaldéhyde, principalement dans le foie, par des enzymes appelées alcool déshydrogénases.
L'acétaldéhyde est une toxine et un cancérigène qui peuvent provoquer des nausées, des vomissements, des maux de tête et de la fatigue.
La plupart de l'acétaldéhyde produit à partir d'alcool est converti par l'enzyme aldéhyde déshydrogénase en acétate, qui peut être utilisé pour la production d'énergie dans tout le corps.

Comment l'alcool provoque les symptômes de la gueule de bois

Les symptômes de la gueule de bois persistent après que l'alcool lui-même ne circule plus dans le corps.
Les effets résiduels tels que l'inflammation, la fonction immunitaire altérée et les dommages oxydatifs sont probablement des facteurs clés de la gueule de bois.
Plusieurs facteurs individuels peuvent influencer la gravité de la gueule de bois, notamment:

Âge. Les adolescents et les jeunes adultes ont des gueules de bois plus fréquentes et plus graves.
La génétique. Les différences individuelles affectent la façon dont l'alcool est métabolisé.
Fumeur. Le tabagisme est associé à une probabilité et à une gravité accrues de la gueule de bois.
Médicaments. De nombreux médicaments peuvent avoir un impact sur le risque d'intoxication et de gueule de bois en influençant le métabolisme de l'alcool.

Remarque: la prise de médicaments en vente libre pour la gueule de bois peut être problématique. L'alcool et les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l'aspirine et l'ibuprofène irritent la muqueuse gastrique et peuvent provoquer des saignements gastro-intestinaux, et le risque de saignement est exacerbé lorsqu'ils sont utilisés ensemble. En raison de son potentiel élevé de toxicité hépatique, l'acétaminophène n'est pas non plus sûr lorsqu'il est combiné avec de l'alcool.

Minimiser le risque de gueule de bois

Boire modérément et lentement. Limitez votre consommation à pas plus de trois verres par jour pour les femmes ou à quatre verres par jour pour les hommes, ET pas plus de sept verres par semaine pour les femmes ou 14 verres par semaine pour les hommes.
Manger. La nourriture dans l'estomac réduit l'absorption d'alcool.
Boire du thé. Le thé noir stimule l'enzyme qui décompose l'acétaldéhyde, tandis que le thé vert favorise la dégradation de l'alcool.
Bois de l'eau. L'eau potable peut réduire le taux ou la quantité d'alcool ingérée, tandis que l'eau gazeuse peut favoriser la dégradation de l'acétaldéhyde.
Tenez compte des propriétés de diverses boissons alcoolisées. La vodka ne contient presque pas de congénères, de molécules produites pendant la fermentation et la distillation, et peut causer des symptômes de gueule de bois moins graves que le bourbon, le bourbon. La bière et le vin peuvent avoir moins d'effets toxiques que les spiritueux.

Interventions intégratives

Nicotinamide riboside. Le nicotinamide riboside est un précurseur du NAD +, qui est nécessaire à de nombreux processus métaboliques. L'épuisement du NAD + dans le métabolisme de l'alcool, entraînant un rapport NAD + / NADH plus faible, a été suggéré comme un facteur contribuant à la toxicité de l'alcool.
Extrait de clou de girofle. Un essai croisé randomisé a révélé qu'une dose unique de 250 mg d'extrait de clou de girofle prise avant de boire entraînait une baisse des concentrations d'alcool dans le sang et d'acétaldéhyde, moins d'épuisement des enzymes de désintoxication et des symptômes de gueule de bois moins graves qu'un groupe témoin.
N-acétylcystéine (NAC). NAC lie directement l'acétaldéhyde. Dans la recherche animale, la NAC s'est avérée réduire la toxicité de l'alcool.
Glutathion. Le glutathion est un important composé de désintoxication et un antioxydant. Dans une étude chez le rat, deux semaines d'administration de glutathion avant l'exposition à l'alcool ont entraîné une baisse des taux d'alcool et d'acétaldéhyde.
Vitamine E et sélénium. Une étude animale a montré que la vitamine E prévenait le stress oxydatif et l'épuisement du glutathion après une exposition aiguë à l'alcool, et cet effet était renforcé par un traitement associé à une forme de sélénium.

l' introduction

La consommation excessive d'alcool est la troisième cause de décès évitable aux États-Unis (O'Keefe 2014; Liang 2014). L'abus d'alcool est lié à de nombreux risques pour la santé, notamment les maladies cardiaques, hépatiques et pancréatiques; pneumonie; dysfonctionnement neurologique et cognitif; cancer; désordres psychologiques; et blessures (Shield 2013; Kruman 2014; Federico 2015; Traphagen 2015).

Au contraire, ce protocole vise à fournir des stratégies qui peuvent minimiser certains des effets néfastes (c'est-à-dire la gueule de bois) découlant de cas isolés de surindulgence d'alcool. Les lecteurs qui souhaitent réduire leur risque de développer des problèmes de santé chroniques dus à une consommation excessive d'alcool doivent se conformer aux directives sur la consommation d'alcool à faible risque publiées par l'Institut national sur l'abus d'alcool et l'alcoolisme, qui sont les suivantes: (NIH 2016).

Alcohol Les symptômes de la gueule de bois résultent généralement de la consommation excessive d'alcool, le type d'abus d'alcool le plus courant aux États-Unis. La consommation excessive d'alcool, c'est quand un homme consomme cinq verres ou plus, ou une femme en consomme quatre verres ou plus, en deux heures environ (CDC 2015). Les effets à court terme de la consommation excessive d'alcool vont des symptômes légers de la gueule de bois au dysfonctionnement du système nerveux central potentiellement mortel (NIH 2015), au déséquilibre électrolytique et à la mort (Allison 2014; Erath 1996). L'expérience de la gueule de bois fréquente augmente la probabilité d'être diagnostiqué avec un trouble lié à la consommation d'alcool à l'avenir (Piasecki 2005; Piasecki 2010).

Une gueule de bois est caractérisée par des symptômes tels que maux de tête, nausées, fatigue, mauvaise concentration, troubles de l'humeur et sensibilité accrue à la lumière et au bruit (Mayo Clinic 2014). On pense que les lésions tissulaires oxydatives et l'inflammation contribuent grandement aux conséquences à court terme de l'intoxication alcoolique (Penning 2010; Verster 2008; Min 2010) ainsi qu'aux problèmes de santé à long terme liés à l'abus chronique d'alcool (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013; Ceron 2014).

La bonne nouvelle est que plusieurs interventions intégratives peuvent faciliter la désintoxication de l'alcool et aider à soutenir le fonctionnement sain des systèmes physiologiques perturbés par la consommation d'alcool à court terme.

Sajouter des nutriments appauvris par la consommation d'alcool tels que les vitamines B (Said 2011), le sélénium (Ojeda 2015) et la vitamine E (Kaur 2010) est une approche pour atténuer les symptômes de la gueule de bois. D'autres agents naturels, y compris l'extrait de clou de girofle (Issac 2015), la N-acétylcystéine (Leung 2015), l'extrait de pépins de raisin (Bak 2016) et le resvératrol (Chen 2016) peuvent exercer des effets bénéfiques en réduisant les lésions tissulaires oxydatives et inflammatoires. Des interventions supplémentaires qui peuvent aider à prévenir les symptômes de la gueule de bois comprennent des thérapies à base de plantes comme le chardon-Marie (Vargas-Mendoza 2014) ainsi que des nutriments qui facilitent le métabolisme de l'alcool comme le glutathion (Lee 2009). Un composé unique extrait du soja appelé polyénylphosphatidylcholine (PPC) peut aider à protéger le foie contre les dommages (Gundermann 2011). Enfin, des probiotiques supplémentaires peuvent aider à inverser l'impact négatif de l'alcool sur le microbiome intestinal (Engen 2015; Bhattacharyya 2014) et compenser certains des effets toxiques de l'alcool dans les cellules gastro-intestinales.

Dans ce protocole, vous apprendrez comment le corps métabolise l'alcool et comment une consommation excessive d'alcool peut altérer les systèmes responsables, entraînant une toxicité. Vous découvrirez les façons dont la consommation d'alcool entraîne les symptômes de la gueule de bois, et comment les choix de mode de vie et les interventions d'intégration ciblées peuvent aider à minimiser le risque de gueule de bois. Vous lirez également sur le risque pour la santé du foie posé par l'erreur courante de prendre l'acétaminophène (l'ingrédient actif du Tylenol), un analgésique en vente libre, peu de temps après la consommation d'alcool, et comment une consommation excessive d'alcool peut exacerber certains des risques pour la santé. associée au diabète.

Arrière-plan

hangover Une gueule de bois est le résultat d'un épisode de consommation excessive d'alcool (Mayo Clinic 2014). Lors de toute occasion impliquant la consommation d'alcool, le risque de gueule de bois et d'autres problèmes augmente avec chaque boisson successive (Gruenewald 2015).

Les symptômes de la gueule de bois culminent généralement lorsque le taux d'alcoolémie tombe à zéro et peuvent durer plus de 24 heures (Verster 2008). Les symptômes particuliers et leur gravité dépendent de la quantité d'alcool consommée et des caractéristiques individuelles (Slutske 2014; Mayo Clinic 2014); Certains des nombreux symptômes qui peuvent être ressentis lors d'une gueule de bois comprennent (Verster 2008; Penning 2012; Mayo Clinic 2014):

Fatigue et faiblesse
Soif et bouche sèche
Mal de crâne
Maladresse
Nausées, vomissements ou douleurs à l'estomac
Mauvaise concentration et mémoire
Irritabilité, anxiété ou dépression
Vertiges
Tremblements ou frissons
Transpiration
Hypersensibilité au son et à la lumière
Courbatures
Fréquence cardiaque rapide et cœur battant

Une gueule de bois peut gravement affecter la capacité fonctionnelle normale. Les temps d'attention et de réaction sont réduits pendant la gueule de bois, ce qui peut augmenter les risques associés aux tâches qui nécessitent de la vigilance, comme la conduite (Howland 2010; Penning 2012). Les preuves d'une étude suggèrent que le fonctionnement mental n'est pas meilleur, et peut-être pire, pendant une gueule de bois que pendant une intoxication (McKinney 2012). Dans un test de simulation de conduite, les performances de conduite étaient considérablement altérées le matin suivant une soirée de forte consommation d'alcool par rapport au matin après une absence d'alcool, avec plus de pertes d'attention et une plus grande difficulté à se concentrer, et un temps de sommeil plus court était corrélé à un plus grand nombre d'attention échecs (Verster 2014).

Métabolisme de l'alcool

Lorsque de l'alcool (éthanol) est ingéré, une partie est absorbée par la muqueuse de l'estomac et une autre est décomposée par des enzymes dans l'estomac, mais la plupart (environ 80%) passe dans l'intestin grêle et est rapidement absorbée dans le sang. La présence d'aliments dans l'estomac ralentit le transit vers l'intestin grêle, retardant l'absorption. D'autre part, lorsque l'estomac est vide, l'alcool se déplace rapidement vers les intestins et est absorbé dans le sang (Cederbaum 2012; Paton 2005; Manzo-Avalos 2010).

Alcohol metabolism L'alcool absorbé se déplace vers les organes et les tissus via le sang, et la plupart est converti en acétaldéhyde, principalement dans le foie, par une famille d'enzymes appelées alcool déshydrogénases. L'acétaldéhyde est une toxine et un cancérigène qui peuvent provoquer des nausées, des vomissements, des maux de tête et de la fatigue (Wang, Li 2016). La plupart de l'acétaldéhyde produit à partir de l'alcool est converti par l'enzyme aldéhyde déshydrogénase en acétate, qui peut être utilisé pour la production d'énergie cellulaire dans les tissus de tout le corps (Cederbaum 2012), faisant de l'alcool une riche source de calories vides - environ 7 kilocalories par gramme (Tayie 2016 ). Les personnes présentant une variation génétique qui limite leur production d'aldéhyde déshydrogénase se sont révélées plus sensibles à la gueule de bois, ce qui suggère un rôle possible de l'acétaldéhyde en tant que contributeur aux symptômes de la gueule de bois (Wall 2000; Yokoyama 2005).

Les nutriments influencent le métabolisme de l'alcool

nutrients Certains nutriments sont essentiels au métabolisme de l'alcool. Par exemple, le zinc et la vitamine B3 sont nécessaires au bon fonctionnement des enzymes alcool déshydrogénase (Cederbaum 2012).

Une forme importante de vitamine B3 appelée nicotinamide adénine dinucléotide (NAD +) est réduite en NADH pendant le métabolisme de l'alcool (Cederbaum 2012). NAD + est nécessaire pour de nombreux processus biologiques fondamentaux, y compris le métabolisme du glucose, des graisses et des protéines. Lorsqu'il est épuisé pendant le métabolisme de l'alcool, le NAD + peut ne pas être disponible pour d'autres processus biologiques importants tels que la réparation de l'ADN, qui pourraient contribuer à certains des effets toxiques de l'alcool. Comme démontré dans les études animales et cliniques, les niveaux de NAD + peuvent être augmentés par le nutriment nicotinamide riboside (Trammell 2016).

Le système d'oxydation microsomal de l'éthanol est une autre voie - une alternative à la voie de l'enzyme alcool déshydrogénase - pour métaboliser l'alcool (Han 2016; Cederbaum 2012; Kawaratani 2013). Cependant, le métabolisme de l'alcool par le système d'oxydation microsomal de l'éthanol produit un radical libre dommageable appelé radical 1-hydroxyéthyle (Cederbaum 2012; Stoyanovsky 1998). Les nutriments, notamment les vitamines C et E, le glutathion, ainsi que les cofacteurs du glutathion, la N-acétylcystéine et le sélénium, participent à la neutralisation du radical 1-hydroxyéthyle (Stoyanovsky 1998; Ronis 2005; Clausen 1988; Roes 2002), tandis que la consommation d'alcool peut épuiser ces nutriments. (Puntarulo 1999). L'obtention de quantités optimales de ces nutriments par le biais d'un régime alimentaire et d'une supplémentation peut aider à atténuer la toxicité de l'alcool.

Comment l'alcool provoque les symptômes de la gueule de bois

Les mécanismes spécifiques qui provoquent la manifestation des symptômes de la gueule de bois ne sont pas complètement compris, bien qu'un indice important soit que les symptômes persistent après que l'alcool lui-même ne soit plus en circulation. Ainsi, les effets résiduels tels que l'inflammation, la fonction immunitaire altérée et les dommages oxydatifs semblent susceptibles d'être des facteurs clés de la gueule de bois ainsi que d'autres effets systémiques de la surconsommation d'alcool (Penning 2010; McCarty 2013; Verster 2008; Gonzalez-Reimers 2014).

Inflammation

En plus d'exercer une toxicité directe sur les cellules gastro-intestinales, l'alcool provoque une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale, ce qui permet aux toxines présentes dans l'intestin (endotoxine) de passer dans la circulation sanguine. Cela donne lieu à une réponse immunitaire inflammatoire avec des effets sur tout le corps (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013). Les preuves issues de la recherche animale suggèrent que la combinaison d'alcool et d'endotoxine peut rapidement augmenter les niveaux de cytokines inflammatoires dans le sang, le foie et le cerveau (Gonzalez-Reimers 2014). L'action de ces cytokines dans le système nerveux central a été liée à des symptômes de type gueule de bois chez des modèles animaux (Dantzer 2007).

L'alcool peut en outre contribuer à l'inflammation en stimulant l'activité des enzymes qui accélèrent la production de prostaglandines inflammatoires. De plus, les enzymes oxydantes induites par l'alcool génèrent des niveaux accrus de radicaux libres (Gonzalez-Reimers 2014). Combinée aux radicaux libres produits lors du métabolisme de l'alcool, cette forte charge oxydative contribue au cercle vicieux des lésions cellulaires et de la signalisation inflammatoire (Kawaratani 2013; McCarty 2013; Biswas 2016), ce qui peut contribuer aux conséquences à la fois aiguës et chroniques d'une consommation excessive d'alcool (McCarty 2013).

Autres théories

Bien que la sagesse populaire considère que la déshydratation est un facteur majeur de la gueule de bois, la recherche n'a pas réussi à trouver une association entre les marqueurs de la déshydratation et la gravité de la gueule de bois (Penning 2010). De même, alors que de nombreuses personnes soupçonnent que l'hypoglycémie induite par l'alcool entraîne la gueule de bois, les variations de la glycémie lors de l'ingestion d'alcool sont affectées par de nombreux facteurs et circonstances, et une relation entre l'hypoglycémie et la gueule de bois n'a pas été cliniquement vérifiée (Prat 2009). Une autre hypothèse en attente d'exploration suggère que les symptômes cognitifs et psycho-émotionnels de la gueule de bois sont liés à une perturbation des systèmes de neurotransmetteurs causée par une forme aiguë de sevrage alcoolique (Prat 2009; Piasecki 2010; Costardi 2015).

Il a été proposé qu'un groupe de composés présents dans les boissons alcoolisées, appelés congénères, contribue aux symptômes de la gueule de bois. Les congénères sont des molécules produites pendant la fermentation et la distillation, ou ajoutées à l'alcool pour améliorer la saveur, l'arôme et la couleur. Ils sont largement présents dans les boissons alcoolisées en très petites quantités, les spiritueux plus foncés et le vin rouge contenant généralement plus de congénères que les spiritueux plus légers, le vin blanc et la bière (Verster 2008; Prat 2009). Certains congénères et leurs métabolites semblent agir comme des toxines (Prat 2009; Rohsenow, Howland 2010; Verster 2008). Bien que la relation possible entre les congénères et la gueule de bois ne soit pas encore entièrement comprise, la consommation d'alcool à haute teneur en congénères, par rapport à l'alcool à faible teneur en congénères, a été corrélée à une gravité accrue de la gueule de bois dans plusieurs études préliminaires. Néanmoins, la gueule de bois peut résulter d'une consommation excessive d'alcool, quelle que soit sa teneur en congénères (Verster 2008; Prat 2009).

Plusieurs facteurs individuels peuvent influencer la gravité de la gueule de bois, notamment:

Âge. Les adolescents et les jeunes adultes ont des gueules de bois plus fréquentes et plus graves (Tolstrup 2014; Huntley 2015).
La génétique. La variabilité génétique et d'autres différences individuelles affectent la façon dont l'alcool est métabolisé(Slutske 2014).
Fumeur. Le tabagisme est associé à une probabilité et à une gravité accrues de la gueule de bois (Jackson 2013).
Médicaments. De nombreux médicaments peuvent avoir un impact sur le risque d'intoxication et de gueule de bois en influençant le métabolisme de l'alcool (Cederbaum 2012).

Il est également intéressant de noter que les patients qui ont subi un pontage gastrique (généralement un traitement de l'obésité) peuvent avoir un métabolisme de l'alcool altéré, avec une absorption plus rapide et un métabolisme plus lent. On pense que ces patients présentent un risque plus élevé de développer un trouble lié à la consommation d'alcool (Wee 2014) et pourraient potentiellement avoir une plus grande chance de souffrir de la gueule de bois.

Alcool et diabète

Alcohol and diabetes De faibles niveaux de consommation d'alcool semblent protéger contre le diabète, mais la consommation de niveaux élevés augmente le risque de diabète et de ses complications (Steiner 2015; Zhou 2016; Munukutla 2016). Le type d'alcool consommé peut également être important, car la bière et le vin sont associés à une réduction du risque de diabète. Des composés phytochimiques spécifiques dans la bière et le vin, y compris les polyphénols, peuvent expliquer en partie cette réduction des risques. Les effets positifs apparents d'une consommation d'alcool faible et modérée sur le risque de diabète et les complications peuvent être dus à une amélioration de la sensibilité à l'insuline et à une activité anti-inflammatoire accrue (Zhou 2016).

À l'inverse, il a été démontré qu'une forte consommation d'alcool augmente les niveaux de marqueurs inflammatoires et provoque une détérioration de la sensibilité à l'insuline. Cela peut également entraîner une diminution de la sécrétion d'insuline en raison de lésions pancréatiques (Zhou 2016). Une habitude régulière de boire environ quatre boissons alcoolisées (50 à 60 grammes d'alcool) par jour a été associée à un risque accru de diabète (Steiner 2015) et peut augmenter le risque de complications chez les diabétiques. Les diabétiques qui boivent excessivement augmentent leur risque de maladie cardiaque et de crise cardiaque, de maladie rénale et d'insuffisance rénale et de cirrhose (Munukutla 2016).

Les dangers de la combinaison de l'alcool avec des AINS ou de l'acétaminophène

Certains remèdes en vente libre souvent utilisés pour soulager certains symptômes de la gueule de bois, tels que l'acétaminophène (Tylenol), l'ibuprofène ou l'aspirine, peuvent augmenter les effets négatifs de l'alcool. L'alcool et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'aspirine et l'ibuprofène irritent la muqueuse gastrique et peuvent provoquer des saignements gastro-intestinaux, et le risque de saignement est exacerbé lorsqu'ils sont utilisés ensemble (Moore 2015).

Dans une étude, le risque d'hémorragie gastro-intestinale était 2,7 fois plus élevé chez les personnes qui prenaient régulièrement n'importe quelle dose d'ibuprofène et buvaient n'importe quelle quantité d'alcool dans la semaine précédant l'épisode hémorragique. L'effet combiné de l'alcool et de l'aspirine était encore plus dramatique: chez ceux qui utilisaient de l'aspirine au moins tous les deux jours à des doses de 325 mg par jour ou moins, le risque d'hémorragie gastro-intestinale était 2,8 fois plus élevé s'ils buvaient une quantité d'alcool, et chez ceux qui ont utilisé plus de 325 mg par jour d'aspirine, la consommation d'alcool a multiplié par 7 leur risque (Kaufman 1999).

L'acétaminophène est un analgésique souvent préféré aux AINS en raison de son innocuité relative en ce qui concerne les saignements gastro-intestinaux (ACG 2016). En raison de son potentiel élevé de toxicité hépatique, cependant, il n'est pas sûr lorsqu'il est combiné avec de l'alcool (Mayo Clinic 2014; UMMC 2015; Suzuki 2009). De plus, il a été démontré que l'acétaminophène interfère avec le métabolisme de l'alcool (Lee, Liao 2013) et peut contribuer à une plus grande sensibilité à l'alcool.

Minimiser les risques de gueule de bois

La seule méthode totalement efficace pour prévenir la gueule de bois est d'éviter une consommation excessive d'alcool (Pittler 2005; Mayo Clinic 2014; Verster 2010). Cependant, plusieurs choses peuvent être faites dans le but de réduire le risque de gueule de bois:

Boire modérément. Une boisson standard est de 12 onces de bière, 5 onces de vin ou 1,5 once d'alcool. Les National Institutes of Health recommandent que le moyen le plus sûr de consommer de l'alcool est de limiter la consommation à pas plus de trois verres par jour pour les femmes ou quatre verres par jour pour les hommes, ET pas plus de sept verres par semaine pour les femmes ou 14 par semaine pour les hommes (NIH 2016).
Buvez lentement. L'alcool est absorbé moins efficacement par le tube digestif à mesure que l'alcool dans le sang augmente. Boire lentement laisse le temps à l'alcool sanguin d'augmenter, ce qui réduit l'absorption (Cederbaum 2012).
Manger. La nourriture dans l'estomac réduit l'absorption d'alcool. Les aliments riches en graisses, en glucides et en protéines réduisent tous l'absorption d'alcool de la même manière, à condition qu'ils soient consommés avant ou pendant la consommation d'alcool (Cederbaum 2012).
Boire du thé. Une étude portant sur les effets de 20 boissons différentes sur le métabolisme de l'alcool chez la souris a révélé que le thé noir avait un fort effet stimulant sur l'enzyme qui décompose l'acétaldéhyde, tandis que le thé vert favorisait la dégradation de l'alcool (Wang, Zhang 2016).
Bois de l'eau. L'eau potable peut réduire le taux ou la quantité d'alcool ingéré (Mayo Clinic 2014), tandis que l'eau gazeuse peut favoriser la dégradation de l'acétaldéhyde (Wang, Zhang 2016).
Ne pas fumer. Le tabagisme les jours de forte consommation d'alcool a été associé à une plus grande probabilité et à une gravité accrue de la gueule de bois (Jackson 2013).
Soyez conscient des interactions médicamenteuses. Étant donné que certains médicaments inhibent, bloquent ou sont métabolisés par l'alcool déshydrogénase et d'autres voies de désintoxication hépatique, un excès d'alcool peut diminuer la clairance de ces médicaments, augmentant le risque d'effets secondaires indésirables et de surdosage toxique. À l'inverse, avec la consommation chronique d'alcool, l'activité de désintoxication peut être régulée à la hausse de façon chronique, accélérant la clairance des médicaments et diminuant leurs effets sur le corps, même en l'absence de taux d'alcool élevés. De plus, certains médicaments, comme l'aspirine et les agents bloquant l'acide comme la cimétidine (Tagamet) et la ranitidine (Zantac), interfèrent avec la dégradation de l'alcool et augmentent la sensibilité à l'alcool (Cederbaum 2012). Les personnes âgées sont plus vulnérables aux interactions alcool-médicaments en raison des changements liés à l'âge dans l'absorption, la circulation et le métabolisme de l'alcool et des drogues (Moore 2007).
Tenez compte des propriétés de diverses boissons alcoolisées. La vodka ne contient presque pas de congénères et peut provoquer des symptômes de gueule de bois moins graves que le bourbon, le bourbon (Rohsenow, Howland, Arnedt 2010). La bière et le vin peuvent avoir moins d'effets toxiques que les spiritueux (Addolorato 2008). Le vin rouge contient des niveaux élevés de polyphénols, y compris le resvératrol, qui peuvent prévenir une partie du stress oxydatif causé par son alcool (Silva 2015), et une consommation légère à modérée de vin rouge a été associée à des bienfaits pour la santé (Basli 2012; Saleem 2010) ). La bière, bien que contenant moins de polyphénols que le vin, est une source de vitamines B; la consommation modérée de bière a des effets protecteurs similaires, bien que moins puissants, que le vin rouge, y compris un risque réduit de maladies cardiovasculaires, de diabète, d'hypertension artérielle et de certaines formes de cancer (Arranz 2012; Fernandez-Sola 2015).

Les nutriments

Vitamines B

B Vitamins L'alcoolisme chronique entraîne une diminution de l'absorption de la vitamine B et est bien connu pour causer une carence en vitamine B1 (thiamine), ce qui peut entraîner de graves problèmes neurologiques et cardiovasculaires (Day 2013; Portari 2013; Said 2011). La benfotiamine est une forme synthétique et liposoluble de thiamine dont la biodisponibilité est plus élevée que les suppléments de thiamine hydrosoluble chez l'homme (Xie 2014; Park 2016; AMR 2006a). Dans la recherche animale, la benfotiamine s'est avérée plus efficace que la thiamine pour augmenter les niveaux de thiamine après une intoxication aiguë à l'alcool (Portari 2013; AMR 2006b). Un essai contrôlé randomisé de huit semaines chez 84 patients atteints de polyneuropathie alcoolique sévère a révélé que le traitement avec 320 mg de benfotiamine par jour pendant quatre semaines suivi de 120 mg par jour pendant quatre semaines améliorait les symptômes de neuropathie (Woelk 1998; AMR 2006a). Une autre étude a montré que le traitement à la benfotiamine réduisait la détresse psychiatrique chez les hommes souffrant de troubles sévères liés à l'alcoolisme (Manzardo 2015).

Le nicotinamide riboside est une forme de vitamine B3 qui agit comme un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide, NAD +, un cofacteur nécessaire à de nombreux processus métaboliques (Chi 2013; Trammell 2016). Il a été suggéré que l'épuisement du NAD + dans le métabolisme de l'alcool, entraînant un rapport NAD + / NADH plus faible, contribue à la toxicité de l'alcool (Cederbaum 2012). Il a été démontré que la supplémentation en nicotinamide riboside augmente les concentrations sanguines de NAD + chez l'homme (Trammell 2016) et a démontré des effets neuroprotecteurs dans les études animales (Chi 2013).

La vitamine B6 et ses composés apparentés peuvent également compenser certains des effets négatifs de la consommation d'alcool (Khan 1973).

Les alcooliques ont de faibles taux de folate, ce qui résulte probablement d'une diminution de l'absorption par l'intestin grêle; altération du métabolisme hépatique et rétention du folate; excrétion élevée de folate dans l'urine; et perturbation du métabolisme des folates après l'ingestion d'alcool (Medici 2013). Ainsi, une supplémentation en acide folique doit être envisagée par les personnes qui consomment régulièrement de l'alcool.

Extrait de clou de girofle

clove Le bourgeon de girofle est une riche source de polyphénols (Issac 2015). Un essai croisé randomisé non publié portant sur 14 sujets a révélé qu'une dose unique de 250 mg d'extrait de clou de girofle prise avant de boire de l'alcool entraînait une baisse des concentrations d'alcool dans le sang et d'acétaldéhyde, et moins d'épuisement des enzymes de désintoxication, par rapport au groupe témoin. De plus, ceux qui prenaient de l'extrait de clou de girofle présentaient des symptômes de gueule de bois moins graves (Spiceuticals 2015). Une étude menée auprès de 26 personnes en bonne santé a révélé que la consommation de 250 mg d'extrait de clou de girofle pendant 30 jours entraînait une augmentation des niveaux de plusieurs antioxydants endogènes, y compris le glutathion, entraînant une réduction du stress oxydatif (Johannah 2015). Dans une étude sur les rongeurs, un prétraitement avec de l'extrait de clou de girofle a protégé les muqueuses de l'estomac des rats exposés à de grandes quantités d'alcool pendant trois jours. Le traitement à l'extrait de clou de girofle a également été associé à des niveaux plus élevés de glutathion gastrique et de prostaglandines gastro-protectrices, et à une amélioration d'autres marqueurs du stress oxydatif (Jin 2016). Dans un autre modèle de rongeur, les rats traités avec de l'extrait de clou de girofle avaient une production accrue de mucus gastrique et étaient protégés contre les ulcères d'estomac induits par l'alcool (Santin 2011). Des extraits de clou de girofle se sont également avérés, dans une étude en laboratoire et sur des rongeurs, avoir des effets immunomodulateurs, anti-inflammatoires et protecteurs du foie (Dibazar 2015; El-Hadary 2015).

N-acétylcystéine

La N-acétylcystéine (NAC) est une forme de l'acide aminé cystéine, qui est un précurseur du glutathion antioxydant endogène, avec les acides aminés glutamate et glycine. Le NAC lie directement l'acétaldéhyde (McCarty 2013; Vasdev 1995). Dans la recherche animale, on a constaté que la NAC réduisait la toxicité de l'alcool (McCarty 2013). Dans une étude sur la souris, la combinaison de NAC et de vitamine C a modifié l'activité des enzymes de désintoxication et réduit la production de radicaux libres déclenchés par l'alcool (Leung 2015). Dans une autre étude chez le rat, l'administration de NAC a entraîné une baisse des niveaux de stress oxydatif induit par l'alcool dans les tissus cérébraux et hépatiques (Ozkol 2016).

Glutathion

Le glutathion, un important composé de désintoxication et antioxydant, se trouve dans les cellules de tout le corps et est fortement concentré dans le foie (Chen 2013). L'alcool réduit les niveaux de glutathion dans le foie, ce qui peut entraîner des lésions des cellules hépatiques et contribue au développement d'une maladie hépatique alcoolique (Lieber 2003). Dans une étude chez le rat, deux semaines d'administration de glutathion avant l'exposition à l'alcool ont conduit à une élimination plus efficace et à une baisse des pics sanguins d'alcool et d'acétaldéhyde. Même les rats recevant du glutathion à forte dose après une exposition à l'alcool ont présenté une clairance plus rapide de l'alcool et de l'acétaldéhyde, et des niveaux inférieurs de radicaux libres d'oxygène que les rats témoins recevant de l'eau uniquement (Lee 2009).

Vitamine E

Vitamin E Il a été démontré qu'une consommation modérée d'alcool entraîne une détérioration du statut en vitamine E chez les hommes (Addolorato 2008) et les femmes ménopausées (Hartman 2005). Une étude chez le rat a révélé que le gamma-tocophérol en particulier était appauvri par la consommation d'alcool (Sadrzadeh 1994). Le gamma-tocophérol est l'un des huit composés (quatre tocophérols et quatre tocotriénols) qui forment ensemble la famille des vitamines E; Le gamma-tocophérol est la forme la plus courante de vitamine E dans les aliments (Dietrich 2006).

Plusieurs études animales ont montré que le traitement à la vitamine E diminue les marqueurs de l'inflammation chronique induite par l'alcool, du stress oxydatif et des lésions tissulaires (Das 2010; Sajitha 2010; Kaur 2010; Lee, Kim 2013; Shirpoor 2016). Un modèle animal a montré que la vitamine E prévenait le stress oxydatif et l'épuisement du glutathion après une exposition aiguë à l'alcool, et cet effet était renforcé par un traitement concomitant avec de la méthylsélénocystéine, une forme de sélénium (Yao 2015). Deux autres études animales ont montré que les tocotriénols peuvent protéger contre la neurotoxicité liée à l'alcool (Tiwari 2009; Tiwari 2012).

Sélénium

Le sélénium, oligo-élémentaire, est nécessaire au bon fonctionnement du système antioxydant de la glutathion peroxydase, et de faibles niveaux de sélénium ont été observés chez les personnes atteintes d'une maladie alcoolique du foie (Rua 2014). Les résultats de la recherche animale suggèrent que les épisodes de consommation excessive d'alcool peuvent entraîner une diminution des niveaux de sélénium dans le sang et le foie, entraînant une baisse de l'activité du glutathion et un plus grand stress oxydatif (Ojeda 2015). D'autres recherches montrent qu'une supplémentation en sélénium peut prévenir ces effets négatifs (Markiewicz-Gorka 2011; Ozkol 2016; Yao 2015).

Extrait de pépins de raisin

grapes Les pépins et les peaux de raisin sont une riche source de composés polyphénoliques appelés proanthocyanidines. Ces composés sont de puissants neutralisants des radicaux libres d'oxygène qui endommagent les tissus (Dogan 2012). Dans une étude animale contrôlée, des rats prétraités pendant sept jours avec des polyphénols de pépins de raisin avant une exposition aiguë à l'alcool lourd ont connu une augmentation moins prononcée des taux d'alcoolémie et d'acétaldéhyde; augmentation de la production d'enzymes endogènes qui protègent contre le stress oxydatif; et moins d'augmentation des marqueurs de lésions des cellules hépatiques (Bak 2016). Cela suggère que les polyphénols de pépins de raisin peuvent atténuer certains des effets de l'alcool qui contribuent aux symptômes de la gueule de bois. Dans d'autres études animales, l'extrait de pépins de raisin a empêché les lésions neuronales et hépatiques et amélioré les marqueurs du stress oxydatif après une administration prolongée d'alcool (de Freitas 2004; Dogan 2012; Assuncao 2007).

Resvératrol

Le resvératrol est un composé polyphénolique présent dans le vin rouge et dans les racines de la plante médicinale traditionnelle asiatique Polygonum cuspidatum (renouée du Japon), ainsi que dans les arachides, la peau de raisin et les myrtilles (Higdon 2015). De nombreuses recherches animales suggèrent que le resvératrol peut aider à minimiser le stress oxydatif et l'inflammation et les dommages tissulaires associés à la consommation d'alcool à long terme (Kasdallah-Grissa 2007; Ajmo 2008; Bujanda 2006). Dans d'autres études animales, le resvératrol a empêché à la fois la perte de la capacité d'apprentissage (Tiwari 2013b; Ranney 2009) et l'augmentation des marqueurs du stress oxydatif et de l'inflammation observés avec une exposition chronique à l'alcool; des doses plus élevées de resvératrol étaient associées à une plus grande protection (Tiwari 2013b).

Vitamine C

La vitamine C a démontré son potentiel en tant qu'agent anti-gueule de bois en prévenant le stress oxydatif dans le foie des souris nourries à l'alcool. L'administration de vitamine C a rétabli les taux de glutathion hépatique à la normale après une consommation d'alcool et a atténué le stress oxydatif induit par l'alcool par rapport aux souris nourries à l'alcool qui n'ont pas reçu de vitamine C (Lu 2012). D'autres études chez le rat ont suggéré que la vitamine C pourrait protéger contre les lésions tissulaires liées à l'alcool dans les neurones (Ambadath 2010), kidneys, and blood vessels (Sonmez 2012; Sonmez 2009).

Chardon Marie

La silymarine, un extrait de fruit de chardon-Marie (Silybum marianum), contient un mélange de flavonoïdes dont 50 à 70% sont généralement de la silybine (Loguercio 2011). La silymarine et la silybine sont principalement utilisées pour traiter les affections du foie (Federico 2017). Les premières recherches cliniques suggèrent que les extraits de chardon-Marie peuvent réduire les dommages dus à la cirrhose alcoolique. La silymarine et la silybine peuvent augmenter les niveaux de glutathion, et les études sur les animaux montrent qu'elles activent les enzymes détoxifiantes appauvries par l'alcool, améliorant la fonction mitochondriale et modérant les lésions hépatiques liées à l'alcool (Federico 2017; Loguercio 2011; Vargas-Mendoza 2014). La silymarine peut également protéger les neurones en diminuant l'inflammation et le stress oxydatif dans le système nerveux (Borah 2013).

Probiotiques

Une consommation excessive d'alcool chronique est corrélée à une prolifération bactérienne dans l'intestin grêle et à des changements dans la population bactérienne du gros intestin. De plus, l'alcool augmente la perméabilité de la muqueuse intestinale, permettant l'absorption des toxines bactériennes, provoquant une inflammation du foie et d'autres tissus. En effet, on pense maintenant que ces effets contribuent largement à la maladie alcoolique du foie (Li 2016; Engen 2015; Malaguarnera 2014). Dans un essai clinique, 66 hommes souffrant de psychose alcoolique ont reçu un supplément probiotique, avec ou sans traitement standard d'abstinence d'alcool plus une multivitamine, pendant cinq jours. Le probiotique contenait 90 millions d'unités de formation de colonies de Bifidobacterium bifidum et 900 millions d'unités de formation de colonies probiotics de Lactobacillus plantarum. Après seulement cinq jours de traitement, ceux qui avaient reçu des probiotiques ont montré une certaine résolution des lésions hépatiques, comme en témoigne de plus grandes réductions des taux d'enzymes hépatiques (marqueurs de lésions hépatiques); ils ont également montré la restauration de bactéries intestinales saines (Kirpich 2008). Un autre essai portant sur 117 patients hospitalisés a révélé que l'abstention d'alcool et la supplémentation avec un probiotique contenant Lactobacillus subtilis et Streptococcus faecium pendant sept jours entraînaient une plus grande amélioration des bactéries intestinales et une réduction des niveaux de toxines bactériennes et de cytokines inflammatoires par rapport au placebo et à l'abstinence (Han 2015).

Un autre soutien du rôle potentiel des probiotiques dans la récupération de l'alcool provient d'études animales qui ont montré que la supplémentation en espèces Lactobacillus et Bifidobacterium peut protéger contre les dommages à l'estomac, tels que ceux pouvant être causés par l'alcool, grâce à un certain nombre de mécanismes différents. Ceux-ci incluent une augmentation de la production de mucus gastrique et une réduction de l'inflammation gastrique (Suo 2016; Gomi 2013; Khoder 2016), une hyperperméabilité intestinale réduite (Wang 2011) et une protection contre l'inflammation et les blessures des cellules hépatiques liées à l'alcool (Barone 2016; Tian 2015; Shi 2015; Chiu 2014; Chang 2013; Wang 2013; Bull-Otterson 2013).

Polyénylphosphatidylcholine

La polyénylphosphatidylcholine (PPC) est un mélange de phospholipides trouvé dans les études animales pour réduire la production de radicaux libres et prévenir les dommages oxydatifs induits par l'alcool sur les cellules hépatiques (Lieber 2003; Mi 2000; Baraona 2002). Dans une étude, la PPC a empêché la déplétion de la S-adénosyl méthionine (SAMe) induite par l'alcool, associée à la préservation des niveaux de glutathion hépatique chez le rat (Aleynik 2003). On a découvert que la phosphatidylcholine, un phospholipide particulier du PPC, prévient la fibrose hépatique et la cirrhose induites par l'alcool chez les babouins (Lieber 1994). Dans un sous-groupe de buveurs chroniques qui ont participé à un essai clinique, le traitement PPC a atténué les augmentations des enzymes hépatiques et de la bilirubine survenues au cours de l'essai; ces marqueurs sont des indices d'insuffisance hépatique. Les participants ont pris 1,5 gramme de PPC trois fois par jour, avant les repas (Lieber, Weiss 2003).

Magnésium

magnesium La consommation d'alcool déclenche rapidement la perte de magnésium des tissus, y compris le cerveau et le foie. Sous l'influence de l'alcool, ce magnésium se perd dans l'urine, ce qui entraîne une tendance à une diminution du magnésium sérique (Rivlin 1994; Torres 2009; Romani 2008). La réduction globale de la disponibilité du magnésium qui en résulte entraîne une constriction des vaisseaux sanguins et peut aider à expliquer les associations entre la consommation excessive d'alcool et l'hypertension, les problèmes cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux (Romani 2008; Moulin 2015). Un rapport clinique a décrit de faibles taux sanguins de magnésium chez cinq personnes souffrant de maux de tête et de gueule de bois provoqués par l'alcool, qui ont été traités avec succès avec du magnésium intraveineux (Altura 1999). Il a été démontré qu'une forme de magnésium appelée magnésium-L-thréonate élève les niveaux de magnésium dans le cerveau dans la recherche animale. Cela peut représenter une stratégie pour lutter contre l'épuisement du magnésium cérébral induit par l'alcool, bien que cela n'ait pas encore été démontré dans un essai clinique (Jia 2016).

L'acide lipoïque

L'acide lipoïque est un composé contenant du soufre qui augmente les niveaux de glutathion et neutralise certains types de radicaux libres (Higdon 2012; Golbidi 2011). L'acide lipoïque participe également au recyclage des vitamines C et E, atténue l'inflammation (Moura 2015) et a été démontré en laboratoire pour augmenter l'activité de l'aldéhyde déshydrogénase, qui décompose l'acétaldéhyde (McCarty 2013; Li 2013).

Dans la recherche animale, les rats et les souris recevant de l'acide lipoïque ont montré moins de motivation à consommer de l'alcool (Peana 2013; Ledesma 2014), et les souris traitées avec de l'acide lipoïque avant la consommation d'alcool avaient des niveaux inférieurs de radicaux libres dans leur tissu cérébral, et ont montré moins d'alcool induit par l'alcool. problèmes de comportement que ceux traités avec de l'alcool seul (Ledesma 2012).

Mélatonine

Melatonin La mélatonine est une hormone qui aide à réguler les rythmes circadiens et à induire le sommeil (Lanfumey 2013), et boire et se retirer de l'alcool semblent supprimer la production de mélatonine (Schmitz 1996; Peuhkuri 2012). Dans une étude animale, la coordination musculaire était meilleure pendant la période de gueule de bois chez les souris recevant de la mélatonine pendant sept jours avant d'être exposées à une quantité enivrante d'alcool (Karadayian 2014). Étant donné que les troubles du sommeil semblent être un facteur important des symptômes et de la gravité de la gueule de bois (Verster 2014; Rohsenow, Howland 2010), l'amélioration de la qualité du sommeil peut être un mécanisme par lequel la mélatonine pourrait réduire certains symptômes de la gueule de bois. De plus, la mélatonine a un certain nombre d'autres effets qui pourraient aider à prévenir la gueule de bois et d'autres méfaits dus à l'alcool: elle module la réponse inflammatoire, prévient les dommages cellulaires liés à l'oxygène et peut avoir des effets analgésiques (Danilov 2016; Hu 2009).

Panax ginseng

Panax ginseng, également connu sous le nom de ginseng coréen ou rouge, est une plante médicinale historiquement utilisée pour traiter la fatigue, augmenter l'énergie et développer l'endurance et ginseng and curcumin résilience (Kim 2013; Ong 2015). Une étude sur 25 hommes en bonne santé a comparé l'effet de la prise de 32 mg d'extrait de racine de ginseng Panax dissous dans l'eau avec 100 millilitres de whisky 80 proof à de l'eau ordinaire avec la même quantité de whisky. Les participants ont ressenti moins de fatigue, moins de symptômes cognitifs, moins de soif et moins de maux d'estomac après avoir pris du ginseng avec du whisky qu'après du whisky et de l'eau seuls (Lee, Kwak 2014).

Les résultats de la recherche animale suggèrent que Panax ginseng et ses constituants réduisent les lésions tissulaires liées à l'alcool en inhibant l'activité des radicaux libres d'oxygène et l'inflammation (Li 2014; Gao 2015), et peut-être en augmentant les taux de clairance de l'alcool et de l'acétaldéhyde du corps (Lee, Kim 2014) ). Chez la souris, même avec une forte exposition aiguë à l'alcool, un prétraitement avec Panax ginseng pendant sept jours a réduit les dommages au foie (Ding 2015).

Les constituants actifs importants du Panax ginseng appelés ginsénosides sont mal absorbés à l'état naturel. Cependant, il a été démontré que la fermentation augmente la biodisponibilité et la concentration sérique des ginsénosides d'environ 15 fois. Ainsi, une formulation de ginseng Panax fermenté peut être un choix supérieur lors de l'examen d'un supplément de ginseng (Jin 2012).

Curcumine

La curcumine, un composé polyphénolique présent dans la racine de curcuma d'épices culinaires, possède de puissantes propriétés anti-inflammatoires (Gupta 2013). Dans une étude préliminaire, sept hommes en bonne santé ont bu de l'alcool avec de l'eau seule ou une préparation de curcumine et d'eau. Les taux sanguins d'acétaldéhyde étaient significativement plus faibles dans le groupe curcumine (Sasaki 2011). En outre, plusieurs études animales suggèrent que la curcumine peut réduire le stress oxydatif, l'inflammation et les lésions tissulaires liés à l'alcool (El-Deen 2010; Kandhare 2012; Pyun 2013; Rong 2012; Tiwari 2013a; Varatharajalu 2016).

Taurine

Taurine La taurine est un acide aminé contenant du soufre ayant de multiples fonctions dans tout le corps, y compris dans les systèmes nerveux central et cardiovasculaire (Oja 2007). La taurine supplémentaire, en combinaison avec des herbes médicinales, administrée à des souris exposées à une grande quantité d'alcool a augmenté leur taux de métabolisme de l'alcool, allongeant le temps pour devenir intoxiqué et raccourcissant le temps de récupération (Wu 2013). La taurine a également empêché l'hypertension chez les rats ayant reçu de grandes quantités d'alcool pendant quatre semaines (Harada 2000). Dans une autre étude, le poisson zèbre brièvement exposé à une seule dose élevée d'alcool avait des taux d'alcoolémie plus bas dans le cerveau et a montré un comportement moins anxieux s'il recevait également de la taurine (Rosemberg 2012). Diverses autres études animales montrent que la taurine peut prévenir la toxicité de l'alcool en réduisant le stress oxydatif, l'inflammation et les lésions tissulaires (Devi, Anuradha 2010; Devi, Viswanathan 2010; Latchoumycandane 2014).

S-Adénosyl Méthionine

La S-adénosyl méthionine (SAMe) est essentielle à la formation du glutathion antioxydant cellulaire et participe également aux voies de méthylation qui neutralisent l'homocystéine, une toxine cellulaire. L'alcool perturbe la formation de SAMe et les concentrations de SAMe dans le foie sont épuisées chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique. Heureusement, la supplémentation en SAMe s'est avérée améliorer la fonction hépatique chez les animaux exposés à l'alcool et les humains alcooliques (Lieber 2003). Une enquête utilisant un modèle animal a révélé que la SAMe peut protéger le foie contre les effets toxiques de l'alcool en partie en améliorant la fonction mitochondriale dans les tissus hépatiques (King 2016), en plus de faciliter la synthèse du glutathion.

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Alcool: Réduire les risques

Métabolisme de l'alcool

Minimiser le risque de gueule de bois

l' introduction

Arrière-plan

Métabolisme de l'alcool

Comment l'alcool provoque les symptômes de la gueule de bois

Inflammation

Autres théories

Alcool et diabète

Les dangers de la combinaison de l'alcool avec des AINS ou de l'acétaminophène

Les nutriments

Vitamines B

Extrait de clou de girofle

N-acétylcystéine

Glutathion

Vitamine E

Sélénium

Extrait de pépins de raisin

Resvératrol

Vitamine C

Chardon Marie

Probiotiques

Polyénylphosphatidylcholine

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L'acide lipoïque

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Panax ginseng

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Sources Scientifiques

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Le resvératrol soulage le foie gras ?

Polyénylphosphatidylcholine stress oxydatif ?

Protocole de Réduction des Risques Alcooliques

Étape 1 : Environ 80% Intestin Grêle - La Nourriture Ralentit l'Absorption

Étape 2 : 250 mg d'Extrait de Clou de Girofle Pré-Consommation - Cross-over Randomisé

Étape 3 : Consommation Excessive - Détérioration de la Sensibilité à l'Insuline, Dommages Pancréatiques

Étape 4 : Le Resvératrol Soulage le Foie Gras Alcoolique - Modèle Murin

Étape 5 : Polyénylphosphatidylcholine - Restauration de la S-Adénosylméthionine

Étape 6 : Réduction Complète des Risques Alcooliques