Schutz vor Glykation und hohem Blutzucker mit Benfotiamin Teil 1

Seit Jahrzehnten verschreiben europäische Ärzte Diabetikern eine fettlösliche Form von Vitamin B1, genannt Benfotiamin, um Neuropathien zu behandeln und Komplikationen wie Blindheit, Nierenversagen, Herzinfarkt und Amputation von Gliedmaßen zu verhindern.

Benfotiamin blockiert destruktive biochemische Pfade, die einen hohen Blutzuckerspiegel ermöglichen und Nerven und kleine Blutgefäße schädigen.

Benfotiamin hemmt außerdem die Bildung fortgeschrittener Glykationsendprodukte sowohl bei diabetischen als auch bei normal alternden Organismen. Die Glykation verursacht nicht nur Nieren-, Nerven- und Netzhautschäden bei Diabetikern, sondern ist auch ein wesentlicher Faktor bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Alterungsstörungen bei Erwachsenen ohne Diabetes.^1-6

Hier erfahren Sie, wie Sie mit Benfotiamin vor den Gefahren erhöhter Blutzucker- und toxischer Glykationsreaktionen schützen.

AGE, RAGE und Gewebeschäden

Zuckermoleküle führen in übermäßiger Menge oder über einen längeren Zeitraum zu Schäden an menschlichem Gewebe. Da die Zahl der Menschen mit Typ-2-Diabetes in den letzten 20 Jahren rapide angestiegen ist, haben wir gelernt, starke Beziehungen zwischen dem Blutzuckerspiegel und vielen chronischen Erkrankungen zu erkennen, die bisher rein altersbedingt waren. Die Verbindung scheint die gesamte lebenslange Exposition gegenüber Blutzucker zu sein. Mit anderen Worten, Diabetiker entwickeln aufgrund ihres chronisch höheren Zuckerspiegels früher Probleme, aber auch Nichtdiabetiker erleiden letztendlich eine Gewebeverletzung aufgrund der Interaktion zwischen Blutzucker und Gewebeproteinen.

Studien mit Diabetikern haben gezeigt, dass eine längere Exposition des Gewebes bei erhöhten Glukosewerten zur Bildung einer Klasse von Molekülen führt, die als "Advanced Glycation End Products" (AGEs) bezeichnet wird. Diese Moleküle sind Proteine und Lipide, die an einige davon gebunden sind Zuckermoleküle, die in hohen Konzentrationen im Blut von Diabetikern vorkommen.⁵ Fortgeschrittene Glykationsendprodukte sind bekannt für ihre zerstörerischen Aktivitäten bei Diabetes, wo sie zu Gefäßkrankheiten, Nierenversagen, Augenschäden und anderen Arten von Funktionsstörungen beitragen,^5,6 enschließlich Nervenschädigung, die als diabetische periphere Neuropathie bekannt ist.^3,4,7 Bei Patienten mit dieser Art von Neuropathie schädigen AGEs die lebenswichtigen Komponenten von Nervenzellen direkt, ⁸ was deren Fähigkeit, Warnsignale wie Schmerzen und Druck auszulösen, einschränkt.

Menschen mit peripheren Neuropathien erkennen möglicherweise nicht die Notwendigkeit, ihr Gewicht zu verlagern, um beispielsweise eine gleichmäßige Verteilung des Blutflusses auf einen Druckpunkt wie das Gesäß oder den Fuß zu gestatten (Nekrose), die Druckgeschwüre erzeugen, die eine Infektion auslösen.¹⁰ Da AGEs auch die Immunfunktion beeinträchtigen, können diese Infektionen bei anfälligen Diabetikern schnell lebensgefährlich oder für Gliedmaßen gefährlich werden. In der Tat kann die Amputation einer ganzen Extremität oft die einzige Behandlung sein, wenn der Zustand nicht verhindert werden kann (Fußinfektionen sind die häufigste Ursache für Krankenhausaufenthalte und Amputationen bei Diabetikern) .¹¹

Unsere schnell wachsende Erfahrung mit der Diabetespopulation hat uns gelehrt, dass die AGE-bedingte Gewebsschädigung einen spezifischen chemischen Rezeptor beinhaltet, der auf die Anwesenheit von AGE-Molekülen reagiert, indem er Entzündungen induziert. Dieses Rezeptormolekül wird angemessen als RAGE (für "Rezeptor für AGE") bezeichnet

Nicht nur Diabetiker sind davon betroffen - mit ausreichender Zeit und Exposition entwickeln wir alle Probleme.⁶ Trotzdem treten AGE / RAGE-Reaktionen auch bei Menschen auf, die keine bekannte Diabetes- oder Insulinresistenz  Bedingungen, die den Prozess beschleunigen, haben.¹² Mit zunehmendem Alter produzieren selbst normale Blutzuckerspiegel mit ausreichender Zeit AGEs, die auf RAGE wirken, um tödliche Entzündungen in Blutgefäßen, Nerven, Leber und anderen vitalen Geweben zu induzieren.^6,13,14 A-Wachstum Zahlreiche Studien zeigen nun Zusammenhänge zwischen AGE-Spiegeln im Blut von Nicht-Diabetikern und den wichtigsten Risikofaktoren für Atherosklerose und Herzkrankheiten.^15,16

Glaubwürdige Wissenschaftler haben sogar spekuliert, dass diese AGE-bedingten Veränderungen letztendlich zu einer „Obergrenze“ der menschlichen Lebensspanne beitragen könnten¹⁷ - mit der Folgerung, dass wir die Lebenserwartung des Menschen drastisch verlängern könnten, wenn wir sie daran hindern könnten.

Thiamin - das natürliche Anti-AGE / RAGE-Vitamin

Eine der wichtigsten natürlichen Anti-AGE-Verbindungen ist Vitamin B1 oder Thiamin und dessen natürliches Derivat Benfotiamin. Thiamin ist ein bekannter Nährstoff, der im gesamten Körper unzählige Rollen, insbesondere bei der Aufrechterhaltung der gesunden, normalen Funktion von Nervenzellen, spielt.¹⁸ Es hat sich gezeigt, dass Thiamin den AGE / RAGE-Prozess in sinnvoller Weise beeinflusst.^19,20

Ein anschaulicher Beweis für die Fähigkeit von Thiamin, die AGE-Produktion und seine Auswirkungen im Labor zu blockieren, wurde 1996 von Forschern in Italien vorgelegt, die Zellen in Kultur sowohl mit als auch ohne Thiamin-Supplementierung hohen Glucosespiegeln unterworfen haben.²¹ Die Forscher maßen die Fähigkeit der Zellen normal zu funktionieren  und auch ihre Produktion von AGE-Molekülen. Hohe Glukose hemmte die normale Zellreproduktion und die metabolische Aktivität - die Zugabe von Thiamin reduzierte jedoch erheblich die Gesamt-AGE-Bildung, erhöhte das Überleben der Zellen und stellte die normale Fortpflanzungsaktivität wieder her.²¹ Diese Ergebnisse und die anderer Laboruntersuchungen haben zu hohen Studienaufforderungen geführt -Diamin, um Glykations-induzierte Schäden an Nervenzellen⁸ und anderen Geweben wie der Leber zu verhindern, wobei AGE-induzierte Schäden eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Zirrhose spielen.^5,22

In Toronto gelang es Wissenschaftlern, Glykationsschäden an Leberzellen in Kultur durch Supplementierung mit Thiamin zu verhindern.²³ Sie zeigten auch, dass Leberzellen bei Thiamindefizit anfällig waren, wenn sie bei viel niedrigeren Glykationsprodukten als normale Zellen geschädigt wurden, was darauf hindeutet, dass die Vermeidung von Thiaminmangel eine wichtige Strategie für die Prävention von Zirrhose sein könnte.

Und indische Forscher haben kürzlich die potenzielle Antikrebsaktivität von Thiamin demonstriert.²⁴ Sie entdeckten, dass Thiamin eines der B-Vitamine ist, das die Bildung freier Radikale durch AGE-Moleküle blockiert, was wiederum gefährliche DNA-Verletzungen verhindert, die zur Einleitung von Krebs führen können.

Diese vielversprechenden Ergebnisse bei der Thiamin-Supplementation führten zu der natürlichen Frage: Warum sollte man nicht einfach hochdosiertes Thiamin verwenden, um die Bildung von AGE bei Diabetikern und möglicherweise auch bei Nicht-Diabetikern zu verhindern? Die Antwort basiert auf dem Konzept der Bioverfügbarkeit - nicht alle nützlichen Moleküle werden gleichermaßen gut aus dem Verdauungstrakt absorbiert, und wenn sie einmal absorbiert sind, können sie stark metabolisiert werden und / oder Zielgewebe schlecht durchdringen. Wasserlösliche Nährstoffe wie Thiamin werden gut absorbiert, neigen jedoch nicht dazu, die Lipide zu stark zu durchdringen (Öl und Wasser mischen sich nicht gut), so dass sie nicht als Zielgewebe für Fettgewebe (Fett) geeignet sind. Dies ist zum Teil darauf zurückzuführen, dass die Zellmembranen hauptsächlich aus Lipidmolekülen bestehen.

Somit hat Thiamin als wasserlösliches Vitamin eine obere Dosisgrenze, über die hinaus zusätzliche Mengen einfach durch Urin ausgeschieden werden.^25,26 Es ist klar, dass die vorteilhaften Anti-AGE-Effekte und die damit verbundene Verringerung der Entzündungsmarker ein besseres Mittel sind Es ist erforderlich, Thiamin in Gewebe einzubringen. Glücklicherweise ist das fettlösliche Cousin von Thiamin, Benfotiamin, ein hochgradig bioverfügbarer Nährstoff, der eine bessere Verteilung im Körper erzielt.^27,28

Benfotiamin: Ein aufgeladenes Thiamin-Derivat

Benfotiamin ist besser als Thiamin beim Durchdringen von Zellmembranen und beim Schutz von AGE-empfindlichem Gewebe vor schädlichen Glucose-Protein- und Glucose-Lipid-Reaktionen, was zum Schutz von Nerven-, Retina-, Nieren- und anderen Zellen beiträgt. Studien legen nahe, dass die Vorteile von Benfotiamin die von Thiamin deutlich übertreffen können. Biochemische Ernährungswissenschaftler der Friedrich-Schiller-Universität in Deutschland untersuchten drei Thiaminpräparate bei sieben gesunden Freiwilligen und bewerteten die Bioverfügbarkeit der einzelnen Verbindungen.²⁹Die Probanden nahmen 100 mg entweder Benfotiamin, Thiamin-Disulfid oder Fursultiamin (ein anderes Thiamin-Derivat) ein, und ihre Blutspiegel an Thiamin wurden über einen Zeitraum von 10 Stunden wiederholt gemessen, zusammen mit biochemischen Markern, ob die Zellen tatsächlich die Wirkung von "sehen" Thiamin Benfotiamin erzeugte einen schnelleren und früheren Blutanstieg und zeigte im Vergleich zu den beiden anderen Formulierungen eine deutlich erhöhte Bioverfügbarkeit. Diese Forscher schlussfolgerten, dass Benfotiamin die beste Form von Thiamin für therapeutische Zwecke ist.

Dieselben Forscher fanden ähnliche Ergebnisse in einer detaillierteren Studie von Benfotiamin gegenüber Thiaminmononitrat bei Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium (die häufig einen Thiaminmangel aufweisen).³⁰ Probanden, die 100 mg Benfotiamin pro Tag erhielten, hatten schnellere und höhere Spitzenwerte als diejenigen, die Standard-Thiamin-Präparate erhielten, Sie erzielten nahezu das Doppelte der Spiegel und ließen die Gesamt-Gewebsexposition nach 24 Stunden nach einer Einzeldosis um 420% ansteigen. Diese Ergebnisse wurden als weitere Begründung für die Verwendung von Benfotiamin bei Patienten interpretiert, die hohe intrazelluläre Konzentrationen an Thiamin benötigen. Spätere Studien aus der gleichen Gruppe zeigten, dass die von Benfotiamin erzeugten erhöhten Gewebespiegel den überaus wichtigen zellulären Inhalt deutlich erhöhten ³¹, was die Überlegenheit von Benfotiamin gegenüber Thiamin in der Blockade der Bildung von AGEs und der folgenden RAGE-Reaktionen eindeutig belegt. Es wurde nun gezeigt, dass die Anti-AGE-Aktivität von Benfotiamin gegenüber Thiamin allein bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen und Krebs ³² sowie bei Nieren-, Augen- und Nervenschäden bei Diabetikern überlegen ist.⁴

Benfotiamin - Kampf AGE und RAGE

Es ist klar, dass Benfotiamin AGE-empfindliche Gewebe und Zellen in hohen Mengen erreichen kann. Bei der Untersuchung, wie Benfotiamin die Reaktion der AGE / RAGE-Reaktionen tatsächlich verhindert, untersuchten italienische Wissenschaftler, die mit der Weltgesundheitsorganisation zusammenarbeiteten, ihre Auswirkungen bei der Korrektur von Endothelzellenschäden, die durch erhöhte Glukosewerte verursacht werden³³ - genau die Art von Schaden, die wir sowohl bei Diabetikern als auch bei Nichtdiabetikern kennen. Die Forscher kultivierten humane Endothelzellen in normalen und sehr hohen Glukosekonzentrationen, behandelten sie mit Benfotiamin oder Thiamin und maßen das Überleben der Zellen und die gesunde Fortpflanzungsrate. Die hohen Glukosewerte beeinträchtigten die Zellreplikation voraussichtlich um fast 30% - und die Zugabe von Thiamin erhöhte das Überleben auf 80% des Normalwerts, während Benfotiamin es auf fast 90% erhöhte! Benfotiamin senkte auch die AGE-Produktion in einer Umgebung mit hohem Glukosegehalt von 160% des normalen auf ähnliche Werte, die in gesunden Glukose-exponierten Zellen gefunden werden. Die Wissenschaftler spekulierten darauf, dass diese dramatischen Auswirkungen auf Benfotiamin zurückzuführen seien, die Zellen dabei unterstützen können, Glukose effizienter zu verwenden, wodurch der Anteil an Abfallprodukten reduziert wird, die bei der Erzeugung von AGEs am aktivsten sind.

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