Gehirnschutz vor neuer Form von Vitamin B12

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Wissenschaftliche Quellen

517% größerer Gehirnvolumenverlust?

Eine Studie fand eine erstaunliche 517% höhere Rate des Gehirnvolumenverlusts bei Menschen mit niedrigeren Vitamin-B12-Spiegeln im Vergleich zu jenen mit höheren B12-Spiegeln. Über fünffache Beschleunigung der Gehirnatrophie. Dramatische neurodegenerative Auswirkung durch B12-Mangel.

70% Körper-B12 Adenosylcobalamin?

Adenosylcobalamin ist die vorherrschende Form von Vitamin B12 im menschlichen Gewebe und macht bis zu 70% aller Formen im Körper aus. Fehlt in den meisten B12-Formeln und Multivitaminen.

Eine Million Parkinson-Amerikaner?

Bis zu eine Million Amerikaner leiden an der Parkinson-Krankheit. Etwa 60.000 neue Fälle werden jährlich diagnostiziert.

75% vs 60% Neuronüberleben?

Weniger als 60% der Neuronen blieben in unbehandelten Würmern nach neun Tagen übrig. Mit Adenosylcobalamin überlebten fast 75%.

B12 moduliert LRRK2-Kinase?

Vitamin B12 moduliert die LRRK2-Kinase-Aktivität bei Parkinson durch allosterische Regulation und verleiht Neuroprotektion.

  • 517% größerer Gehirnverlust
  • 70% Körper-B12 Adenosylcobalamin
  • Fehlt in meisten Nahrungsergänzungen
  • Eine Million Parkinson-Fälle
  • 60.000 jährliche Diagnosen
  • 75% Neuronüberleben
  • B12 moduliert LRRK2
  • Allosterische Regulation
  • Neuroprotektion verliehen

Adenosylcobalamin Gehirnschutz

517% größerer Gehirnverlust

517% höhere Rate des Gehirnvolumenverlusts bei niedrigeren B12-Spiegeln im Vergleich zu höheren Spiegeln. Über fünffache Beschleunigung der Gehirnatrophie bei mangelhaften älteren Menschen.

70% Körper-B12 fehlt in Nahrungsergänzungen

Adenosylcobalamin macht 70% des Körper-B12 aus, fehlt aber in den meisten Nahrungsergänzungen.

Eine Million Parkinson-Fälle

Eine Million Amerikaner mit Parkinson, 60.000 jährliche Diagnosen.

75% Neuronüberleben

Adenosylcobalamin steigerte das Überleben von 60% auf 75% im Neurodegenerationsmodell.

B12 moduliert LRRK2

B12 moduliert die Parkinson-LRRK2-Kinase durch allosterische Regulation.

Umfassender Schutz

Neue Form, die überlegenen Gehirnschutz durch die gewebeaktive dominante Form bietet.

  • Niedrige B12-Spiegel
  • Gehirnvolumenverlust
  • Parkinson-Krankheit
  • Neurodegeneratives Risiko
  • Leichte kognitive Beeinträchtigung
  • LRRK2-Kinase-Dysfunktion
  • Leber-Krankheit
  • Kobalt-Überempfindlichkeit
  • Polycythemia vera

B12-Status und Gehirnvolumenverlust - Gemeinschaftsbewohnende Senioren Neurologie: Eine Studie fand eine erstaunliche 517% höhere Rate des Gehirnvolumenverlusts bei Menschen mit niedrigeren Vitamin-B12-Spiegeln im Vergleich zu jenen mit höheren B12-Spiegeln. Vitamin-B12-Status und Rate des Gehirnvolumenverlusts bei gemeinschaftsbewohnenden Senioren veröffentlicht im Neurologie-Journal. Über fünffache Beschleunigung der Gehirnatrophie bei B12-mangelhaften Senioren unter Verwendung von MRT-Messungen. Dramatische neurodegenerative Auswirkung, die B12-Mangel als Hauptbeschleuniger der Gehirnschrumpfung etabliert, der kognitiven Verfall und Demenzfortschreitung vorhersagt.

Zitat: Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32. Wegweisende Neurologie-Studie, die 517% größeren Gehirnvolumenverlust bei niedrigem B12 etabliert.

Vitamin B12 moduliert Parkinson-LRRK2-Kinase - Allosterische Neuroprotektion Cell Research: Bis zu eine Million Amerikaner leiden an der Parkinson-Krankheit mit 60.000 neuen jährlichen Diagnosen. Vitamin B12 moduliert die LRRK2-Kinase-Aktivität bei Parkinson durch allosterische Regulation und verleiht Neuroprotektion. Veröffentlicht in Cell Research (Nature-Familie Journal). LRRK2 ist die häufigste genetische Ursache für Parkinson - Mutationen erhöhen die Kinase-Aktivität und verursachen Neurodegeneration. B12 bindet LRRK2 allosterisch und reduziert pathologische Hyperaktivität. Molekularer Mechanismus, der B12 direkt mit der Parkinson-Pathogenese durch spezifische Kinase-Modulation verknüpft und therapeutisches Potenzial demonstriert.

Zitat: Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29. Cell Research etabliert B12-LRRK2 molekularen Neuroprotektion-Mechanismus.

B12-Konzentration Gedächtnisleistung Hippocampus-Struktur - Leichte kognitive Beeinträchtigung: Adenosylcobalamin ist 70% der Körper-B12-Form, fehlt aber in den meisten Nahrungsergänzungen. Vitamin-B12-Konzentration, Gedächtnisleistung und Hippocampus-Struktur bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung untersucht. B12-Spiegel korrelieren mit kognitiver Funktion und Gehirnstruktur - höhere B12-Spiegel verbunden mit besserer Gedächtnisleistung und größerem Hippocampus-Volumen. Schutz vor altersbedingter Neurodegeneration und kognitivem Verfall durch Aufrechterhaltung angemessener B12-Status.

Zitat: Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54. Etablierte B12-Gedächtnis-Hippocampus-Struktur-Verbindungen bei MCI-Patienten.

Neuroverbesserung mit Vitamin B12 - Unterschätzte neurologische Bedeutung: 75% Neuronüberleben mit Adenosylcobalamin-Behandlung vs 60% unbehandelt im Neurodegenerationsmodell (C. elegans Parkinson). Neuroverbesserung mit Vitamin B12 - unterschätzte neurologische Bedeutung umfassend überprüft. B12 verhindert nicht nur Mangelkrankheiten, sondern verbessert aktiv neurologische Funktion, schützt Neuronen, moduliert neurodegenerative Krankheitsmechanismen. Neuroprotektives Potenzial jenseits traditionellen Verständnisses der Vitaminrolle.

Zitat: Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45. Umfassende Übersicht etabliert B12-Neuroverbesserung unterschätzte Bedeutung.

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