Selen

8689 Views
Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący?

Źródła Naukowe

Czym było badanie JAMA z 1996 roku?

W 1996 roku Journal of American Medical Association opublikował wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania profilaktyki nowotworowej. 1312 uczestników badania przyjmowało codziennie 200 mcg selenu lub placebo przez średni okres 4,5 roku. Osoby suplementujące miały o 37% zmniejszenie całkowitej zachorowalności na nowotwory, 58% redukcję raka prostaty, 54% redukcję raka jelita grubego i 30% redukcję raka płuc.

Czym jest białko p53?

Selen promuje aktywność białka p53, często nazywanego "strażnikiem genomu". Zdecydowanie ponad połowa wszystkich nowotworów wykazuje oznaki wadliwego białka p53. Gdy DNA jest uszkodzone, p53 albo stymuluje naprawę DNA, albo powoduje samozniszczenie komórek (apoptozę), jeśli uszkodzenie DNA jest nieodwracalne. Selen wspiera ten krytyczny mechanizm obrony przeciwnowotworowej.

Jakie formy selenu istnieją?

Selen w diecie to głównie nieorganiczny selenit lub organiczna selenometionina. Selenit z diety ma ponad 80% biodostępności, podczas gdy selenometionina z diety ma ponad 90% biodostępności. Selenometionina to główny związek selenu w zbożach, roślinach strączkowych, soi, drożdżach. Orzechy brazylijskie mogą być najbogatszym źródłem w diecie.

Która forma najlepiej zapobiega nowotworom?

Selenit ma większą zdolność niż selenometionina do powodowania uszkodzeń DNA, ale jest bardziej skuteczny w zapobieganiu nowotworom. Se-metyloselenocysteina jednak nie tylko ma mniejszą zdolność toksyczną, ale może być również najbardziej skutecznym ze związków selenu w zapobieganiu nowotworom. Wszystkie związki selenu muszą być zmetabolizowane do form aktywnych.

Różnice w biodostępności?

Selenit z diety ma ponad 80% biodostępności. Selenometionina z diety ma ponad 90% biodostępności. Selenometionina to główna forma w źródłach roślinnych, takich jak zboża, rośliny strączkowe, soja, drożdże. Orzechy brazylijskie to szczególnie bogate źródło. Różne formy mają różne szlaki metaboliczne i aktywności przeciwnowotworowe.

  • 37% zmniejszenie całkowitej zachorowalności na nowotwory badanie JAMA z 1996 roku, 200 mcg dziennie
  • 58% redukcja raka prostaty to samo badanie
  • 54% redukcja raka jelita grubego to samo badanie
  • 30% redukcja raka płuc to samo badanie
  • 1312 uczestników przez 4,5 roku wieloośrodkowe randomizowane badanie kontrolowane
  • Promowanie p53 "strażnika genomu" selen wspiera krytyczne białko
  • Ponad połowa nowotworów ma wadliwe p53 selen pomaga utrzymać funkcję
  • Stymulacja naprawy DNA lub apoptozy mechanizmy p53 wspierane
  • Selenometionina 90%+ biodostępna forma organiczna wysoce przyswajalna
  • Selenit 80%+ biodostępny forma nieorganiczna skuteczna
  • Se-metyloselenocysteina najbardziej skuteczna w zapobieganiu nowotworom z mniejszą toksycznością
  • Orzechy brazylijskie najbogatszym źródłem w diecie naturalna zawartość selenu
  • Zboża, rośliny strączkowe, soja, drożdże zawierają selenometioninę
  • Różne formy różne aktywności każda ma unikalny zestaw przeciwnowotworowy

Protokół Zapobiegania Nowotworom Selenem

Krok 1: Zrozumienie Przełomowego Badania JAMA z 1996

Journal of American Medical Association opublikował wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania profilaktyki nowotworowej. 1312 uczestników przyjmowało codziennie 200 mcg selenu lub placebo przez średnio 4,5 roku. Osoby suplementujące miały 37% zmniejszenie całkowitej zachorowalności na nowotwory, 58% redukcję raka prostaty, 54% redukcję raka jelita grubego, 30% redukcję raka płuc.

Krok 2: Wsparcie p53 "Strażnika Genomu"

Selen promuje aktywność białka p53, często nazywanego "strażnikiem genomu". Zdecydowanie ponad połowa wszystkich nowotworów wykazuje oznaki wadliwego białka p53. Gdy DNA jest uszkodzone, p53 albo stymuluje naprawę DNA, albo powoduje samozniszczenie komórek (apoptozę), jeśli uszkodzenie DNA jest nieodwracalne. Selen jest niezbędny do utrzymania tej krytycznej obrony.

Krok 3: Wybór Odpowiedniej Formy Selenu

Selen w diecie to głównie nieorganiczny selenit lub organiczna selenometionina. Selenit ma ponad 80% biodostępności, selenometionina ponad 90% biodostępności. Se-metyloselenocysteina może być najbardziej skuteczna w zapobieganiu nowotworom z mniejszą zdolnością toksyczną. Wszystkie formy muszą być zmetabolizowane do związków aktywnych.

Krok 4: Źródła Dietetyczne vs Suplementacja

Selenometionina to główny związek selenu w zbożach, roślinach strączkowych, soi, drożdżach. Orzechy brazylijskie mogą być najbogatszym źródłem w diecie. Jednak osiągnięcie dawki 200 mcg dziennie stosowanej w badaniach zazwyczaj wymaga suplementacji ponad spożycie z dietą.

Krok 5: Aktywności Specyficzne dla Form

Selenit ma większą zdolność niż selenometionina do powodowania uszkodzeń DNA, ale jest bardziej skuteczny w zapobieganiu nowotworom. Różne formy mają unikalny zestaw aktywności. Se-metyloselenocysteina łączy skuteczność z niższym profilem toksyczności.

Krok 6: Dawka 200 mcg Dziennie

Na podstawie badania JAMA wykazującego 37% redukcję całkowitej liczby nowotworów, 200 mcg dziennie reprezentuje oparte na dowodach dawkowanie w zapobieganiu nowotworom. Ta dawka jest bezpieczna i skuteczna przez okres badania 4,5 roku u 1312 uczestników.

  • Zapobieganie nowotworom (Z80.9 - Wywiad rodzinny nowotworów złośliwych)
  • Ryzyko raka prostaty (Z80.42 - udokumentowana 58% redukcja)
  • Ryzyko raka jelita grubego (Z80.0 - udokumentowana 54% redukcja)
  • Ryzyko raka płuc (Z80.1 - udokumentowana 30% redukcja)
  • Wadliwe białko p53 ponad połowa wszystkich nowotworów
  • Akumulacja uszkodzeń DNA wymagająca wsparcia naprawy
  • Dysfunkcja apoptozy komórki nie ulegające samozniszczeniu gdy uszkodzone
  • Dieta uboga w selen mało zbóż, roślin strączkowych, orzechów brazylijskich
  • Obszary geograficzne z niską zawartością selenu w glebie
  • Kandydaci do redukcji całkowitej zachorowalności na nowotwory możliwe 37% zmniejszenie
  • Wywiad zatrucia selenem (nadmiar może być szkodliwy)
  • Suplementacja wysokimi dawkami>400 mcg dziennie bez monitorowania
  • Nadwrażliwość na selen
  • Dysfunkcja nerek bez nadzoru medycznego

Badanie Zapobiegania Nowotworom JAMA z 1996: W 1996 roku Journal of American Medical Association opublikował wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania profilaktyki nowotworowej. 1312 uczestników badania przyjmowało codziennie 200 mcg selenu lub placebo przez średni okres 4,5 roku. Osoby suplementujące selen miały 37% zmniejszenie całkowitej zachorowalności na nowotwory, a także 58% redukcję raka prostaty, 54% redukcję raka jelita grubego i 30% redukcję raka płuc.

Regulacja p53 "Strażnika Genomu": Selen promuje aktywność białka p53, często nazywanego "strażnikiem genomu". Zdecydowanie ponad połowa wszystkich nowotworów wykazuje oznaki wadliwego białka p53. Gdy DNA jest uszkodzone, p53 albo stymuluje naprawę DNA, albo powoduje samozniszczenie komórek (apoptozę), jeśli uszkodzenie DNA jest nieodwracalne. Udokumentowano regulację p53 przez selenometioninę poprzez mechanizm redoksowy zależny od ref1.

Cytowanie: Seo YR, Kelley MR, Smith ML. Selenomethionine regulation of p53 by a ref1-dependent redox mechanism. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Oct 29;99(22):14548-53.

Kontrola Redoksowa Nrf-2 i Enzymy Antyoksydacyjne: Udokumentowano kompartmentalizację kontroli redoksowej Nrf-2 i regulację aktywności cytoplazmatycznych. Związki selenu podnoszą ekspresję genu dysmutazy ponadtlenkowej manganu poprzez mechanizmy redoksowe. Badania Hansen nad regulacją kompartmentów i badania Das nad wzrostem pokazują indukcję enzymów antyoksydacyjnych przez selen.

Cytowania: Hansen JM, Watson WH, Jones DP. Compartmentation of Nrf-2 redox control. Toxicol Sci. 2004. | Das KC, Lewis-Molock Y, White CW. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997.

Metylacja DNA i Efekty Genetyczne: Selen i arsen z diety wpływają na metylację DNA in vitro. Folian i selen z diety wpływają na ogniska krypt aberracyjnych wywołane dimetylohydrazyną. Nauka odkrywa mechanizmy wpływu selenu na karcynogenezę prostaty, pokazując wielorakie mechanizmy genetyczne.

Cytowania: Davis CD, Uthus EO, Finley JW. Dietary selenium and arsenic affect DNA methylation in vitro. J Nutr. 2000. | Davis CD, Uthus EO. Dietary folate and selenium affect dimethylhydrazine-induced aberrant crypt foci. J Nutr. 2003. | Taylor PR, Parnes HL, Lippman SM. Science peels the onion of selenium effects. J Natl Cancer Inst. 2004.

Związek Zapalenia i Nowotworu: Związek zapalenia i nowotworu jest dobrze ugruntowany. NF-kappaB łączy zapalenie i odporność z rozwojem nowotworu. Infekcje jako główna przyczyna nowotworów u ludzi, której można zapobiec. Związki zawierające selen osłabiają aktywację NF-kappaB mediowaną przez peroksynitrit, przerywając łańcuch zapalenie-nowotwór.

Cytowania: Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002. | Karin M, Greten FR. NF-kappaB: linking inflammation and immunity to cancer development. Nat Rev Immunol. 2005. | Kuper H, Adami HO, Trichopoulos D. Infections as major preventable cause of human cancer. J Intern Med. 2000. | Jozsef L, Filep JG. Selenium-containing compounds attenuate peroxynitrite-mediated NF-kappaB. Free Radic Biol Med. 2003.

Hamowanie Inwazji i Ochrona DNA: Udokumentowano hamujący wpływ selenitu na inwazję komórek nowotworowych HT1080. Związki zawierające selen chronią DNA przed pęknięciami jednoniciowymi poprzez mechanizmy antyoksydacyjne. Wielopoziomowa profilaktyka nowotworowa od etapów genetycznych do inwazji komórkowej.

Cytowania: Yoon SO, Kim MM, Chung AS. Inhibitory effect of selenite on invasion of HT1080 tumor cells. J Biol Chem. 2001. | Roussyn I, Briviba K, Masumoto H, Sies H. Selenium-containing compounds protect DNA from single-strand breaks. Arch Biochem Biophys. 1996.