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Alcool: Réduire les risques

6421 Vues Posté sur: 2021-05-24
Posté par: Ireneusz Adamczyk

Résumé et faits en bref

  • ALCOHOL: REDUCING THE RISKSLa consommation excessive d'alcool, c'est quand un homme consomme cinq verres ou plus, ou une femme en consomme quatre verres ou plus en environ deux heures. Les effets à court terme de la consommation excessive d'alcool vont des symptômes légers de la gueule de bois à un dysfonctionnement du système nerveux central potentiellement mortel, au déséquilibre électrolytique et à la mort.
  • Aucune intervention nutritionnelle ne peut éliminer les risques pour la santé associés à une surconsommation d'alcool à long terme. Ce protocole est destiné à fournir des stratégies qui peuvent minimiser certains des effets néfastes (c.-à-d. La gueule de bois) résultant de cas isolés de consommation excessive d'alcool.
  • Plusieurs interventions intégratives, y compris l'extrait de clou de girofle, la N-acétylcystéine et le glutathion peuvent faciliter la désintoxication de l'alcool et aider à soutenir les systèmes perturbés par la consommation d'alcool à court terme.

Ce protocole ne vise pas à réduire les effets néfastes de la consommation chronique et excessive d'alcool. Aucune intervention nutritionnelle ne peut éliminer les risques pour la santé associés à une surconsommation d'alcool à long terme.

Au contraire, ce protocole vise à fournir des stratégies qui peuvent minimiser certains des effets néfastes (c'est-à-dire la gueule de bois) découlant de cas isolés de surindulgence d'alcool.

Les symptômes de la gueule de bois résultent généralement de la consommation excessive d'alcool, le type d'abus d'alcool le plus courant aux États-Unis. Les symptômes comprennent des maux de tête, des nausées, de la fatigue et une sensibilité accrue à la lumière et au bruit.

La bonne nouvelle est que plusieurs interventions intégratives, y compris l'extrait de clou de girofle, la N-acétylcystéine et le glutathion, peuvent faciliter la désintoxication de l'alcool et aider à soutenir les systèmes perturbés par la consommation d'alcool à court terme.

Métabolisme de l'alcool

  • La plupart de l'alcool (environ 80%) passe dans l'intestin grêle et est rapidement absorbé dans le sang.
  • L'alcool absorbé est principalement converti en acétaldéhyde, principalement dans le foie, par des enzymes appelées alcool déshydrogénases.
  • L'acétaldéhyde est une toxine et un cancérigène qui peuvent provoquer des nausées, des vomissements, des maux de tête et de la fatigue.
  • La plupart de l'acétaldéhyde produit à partir d'alcool est converti par l'enzyme aldéhyde déshydrogénase en acétate, qui peut être utilisé pour la production d'énergie dans tout le corps.

Comment l'alcool provoque les symptômes de la gueule de bois

  • AlcoholLes symptômes de la gueule de bois persistent après que l'alcool lui-même ne circule plus dans le corps.
  • Les effets résiduels tels que l'inflammation, la fonction immunitaire altérée et les dommages oxydatifs sont probablement des facteurs clés de la gueule de bois.
  • Plusieurs facteurs individuels peuvent influencer la gravité de la gueule de bois, notamment:
    • Âge. Les adolescents et les jeunes adultes ont des gueules de bois plus fréquentes et plus graves.
    • La génétique. Les différences individuelles affectent la façon dont l'alcool est métabolisé.
    • Fumeur. Le tabagisme est associé à une probabilité et à une gravité accrues de la gueule de bois.
    • Médicaments. De nombreux médicaments peuvent avoir un impact sur le risque d'intoxication et de gueule de bois en influençant le métabolisme de l'alcool.

Remarque: la prise de médicaments en vente libre pour la gueule de bois peut être problématique. L'alcool et les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l'aspirine et l'ibuprofène irritent la muqueuse gastrique et peuvent provoquer des saignements gastro-intestinaux, et le risque de saignement est exacerbé lorsqu'ils sont utilisés ensemble. En raison de son potentiel élevé de toxicité hépatique, l'acétaminophène n'est pas non plus sûr lorsqu'il est combiné avec de l'alcool.

Minimiser le risque de gueule de bois

  • Boire modérément et lentement. Limitez votre consommation à pas plus de trois verres par jour pour les femmes ou à quatre verres par jour pour les hommes, ET pas plus de sept verres par semaine pour les femmes ou 14 verres par semaine pour les hommes.
  • Manger. La nourriture dans l'estomac réduit l'absorption d'alcool.
  • Boire du thé. Le thé noir stimule l'enzyme qui décompose l'acétaldéhyde, tandis que le thé vert favorise la dégradation de l'alcool.
  • Bois de l'eau. L'eau potable peut réduire le taux ou la quantité d'alcool ingérée, tandis que l'eau gazeuse peut favoriser la dégradation de l'acétaldéhyde.
  • Tenez compte des propriétés de diverses boissons alcoolisées. La vodka ne contient presque pas de congénères, de molécules produites pendant la fermentation et la distillation, et peut causer des symptômes de gueule de bois moins graves que le bourbon, le bourbon. La bière et le vin peuvent avoir moins d'effets toxiques que les spiritueux.

Interventions intégratives

  • interventionsNicotinamide riboside. Le nicotinamide riboside est un précurseur du NAD +, qui est nécessaire à de nombreux processus métaboliques. L'épuisement du NAD + dans le métabolisme de l'alcool, entraînant un rapport NAD + / NADH plus faible, a été suggéré comme un facteur contribuant à la toxicité de l'alcool.
  • Extrait de clou de girofle. Un essai croisé randomisé a révélé qu'une dose unique de 250 mg d'extrait de clou de girofle prise avant de boire entraînait une baisse des concentrations d'alcool dans le sang et d'acétaldéhyde, moins d'épuisement des enzymes de désintoxication et des symptômes de gueule de bois moins graves qu'un groupe témoin.
  • N-acétylcystéine (NAC). NAC lie directement l'acétaldéhyde. Dans la recherche animale, la NAC s'est avérée réduire la toxicité de l'alcool.
  • Glutathion. Le glutathion est un important composé de désintoxication et un antioxydant. Dans une étude chez le rat, deux semaines d'administration de glutathion avant l'exposition à l'alcool ont entraîné une baisse des taux d'alcool et d'acétaldéhyde.
  • Vitamine E et sélénium. Une étude animale a montré que la vitamine E prévenait le stress oxydatif et l'épuisement du glutathion après une exposition aiguë à l'alcool, et cet effet était renforcé par un traitement associé à une forme de sélénium.

l' introduction

La consommation excessive d'alcool est la troisième cause de décès évitable aux États-Unis (O'Keefe 2014; Liang 2014). L'abus d'alcool est lié à de nombreux risques pour la santé, notamment les maladies cardiaques, hépatiques et pancréatiques; pneumonie; dysfonctionnement neurologique et cognitif; cancer; désordres psychologiques; et blessures (Shield 2013; Kruman 2014; Federico 2015; Traphagen 2015).

Ce protocole ne vise pas à réduire les effets néfastes de la consommation chronique et excessive d'alcool. Aucune intervention nutritionnelle ne peut éliminer les risques pour la santé associés à une surconsommation d'alcool à long terme.

Au contraire, ce protocole vise à fournir des stratégies qui peuvent minimiser certains des effets néfastes (c'est-à-dire la gueule de bois) découlant de cas isolés de surindulgence d'alcool. Les lecteurs qui souhaitent réduire leur risque de développer des problèmes de santé chroniques dus à une consommation excessive d'alcool doivent se conformer aux directives sur la consommation d'alcool à faible risque publiées par l'Institut national sur l'abus d'alcool et l'alcoolisme, qui sont les suivantes: (NIH 2016).

AlcoholLes symptômes de la gueule de bois résultent généralement de la consommation excessive d'alcool, le type d'abus d'alcool le plus courant aux États-Unis. La consommation excessive d'alcool, c'est quand un homme consomme cinq verres ou plus, ou une femme en consomme quatre verres ou plus, en deux heures environ (CDC 2015). Les effets à court terme de la consommation excessive d'alcool vont des symptômes légers de la gueule de bois au dysfonctionnement du système nerveux central potentiellement mortel (NIH 2015), au déséquilibre électrolytique et à la mort (Allison 2014; Erath 1996). L'expérience de la gueule de bois fréquente augmente la probabilité d'être diagnostiqué avec un trouble lié à la consommation d'alcool à l'avenir (Piasecki 2005; Piasecki 2010).

Une gueule de bois est caractérisée par des symptômes tels que maux de tête, nausées, fatigue, mauvaise concentration, troubles de l'humeur et sensibilité accrue à la lumière et au bruit (Mayo Clinic 2014). On pense que les lésions tissulaires oxydatives et l'inflammation contribuent grandement aux conséquences à court terme de l'intoxication alcoolique (Penning 2010; Verster 2008; Min 2010) ainsi qu'aux problèmes de santé à long terme liés à l'abus chronique d'alcool (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013; Ceron 2014).

La bonne nouvelle est que plusieurs interventions intégratives peuvent faciliter la désintoxication de l'alcool et aider à soutenir le fonctionnement sain des systèmes physiologiques perturbés par la consommation d'alcool à court terme.

Sajouter des nutriments appauvris par la consommation d'alcool tels que les vitamines B (Said 2011), le sélénium (Ojeda 2015) et la vitamine E (Kaur 2010) est une approche pour atténuer les symptômes de la gueule de bois. D'autres agents naturels, y compris l'extrait de clou de girofle (Issac 2015), la N-acétylcystéine (Leung 2015), l'extrait de pépins de raisin (Bak 2016) et le resvératrol (Chen 2016) peuvent exercer des effets bénéfiques en réduisant les lésions tissulaires oxydatives et inflammatoires. Des interventions supplémentaires qui peuvent aider à prévenir les symptômes de la gueule de bois comprennent des thérapies à base de plantes comme le chardon-Marie (Vargas-Mendoza 2014) ainsi que des nutriments qui facilitent le métabolisme de l'alcool comme le glutathion (Lee 2009). Un composé unique extrait du soja appelé polyénylphosphatidylcholine (PPC) peut aider à protéger le foie contre les dommages (Gundermann 2011). Enfin, des probiotiques supplémentaires peuvent aider à inverser l'impact négatif de l'alcool sur le microbiome intestinal (Engen 2015; Bhattacharyya 2014) et compenser certains des effets toxiques de l'alcool dans les cellules gastro-intestinales.

Dans ce protocole, vous apprendrez comment le corps métabolise l'alcool et comment une consommation excessive d'alcool peut altérer les systèmes responsables, entraînant une toxicité. Vous découvrirez les façons dont la consommation d'alcool entraîne les symptômes de la gueule de bois, et comment les choix de mode de vie et les interventions d'intégration ciblées peuvent aider à minimiser le risque de gueule de bois. Vous lirez également sur le risque pour la santé du foie posé par l'erreur courante de prendre l'acétaminophène (l'ingrédient actif du Tylenol), un analgésique en vente libre, peu de temps après la consommation d'alcool, et comment une consommation excessive d'alcool peut exacerber certains des risques pour la santé. associée au diabète.

Arrière-plan

hangoverUne gueule de bois est le résultat d'un épisode de consommation excessive d'alcool (Mayo Clinic 2014). Lors de toute occasion impliquant la consommation d'alcool, le risque de gueule de bois et d'autres problèmes augmente avec chaque boisson successive (Gruenewald 2015).

Les symptômes de la gueule de bois culminent généralement lorsque le taux d'alcoolémie tombe à zéro et peuvent durer plus de 24 heures (Verster 2008). Les symptômes particuliers et leur gravité dépendent de la quantité d'alcool consommée et des caractéristiques individuelles (Slutske 2014; Mayo Clinic 2014); Certains des nombreux symptômes qui peuvent être ressentis lors d'une gueule de bois comprennent (Verster 2008; Penning 2012; Mayo Clinic 2014):

  • Fatigue et faiblesse
  • Soif et bouche sèche
  • Mal de crâne
  • Maladresse
  • Nausées, vomissements ou douleurs à l'estomac
  • Mauvaise concentration et mémoire
  • Irritabilité, anxiété ou dépression
  • Vertiges
  • Tremblements ou frissons
  • Transpiration
  • Hypersensibilité au son et à la lumière
  • Courbatures
  • Fréquence cardiaque rapide et cœur battant

Une gueule de bois peut gravement affecter la capacité fonctionnelle normale. Les temps d'attention et de réaction sont réduits pendant la gueule de bois, ce qui peut augmenter les risques associés aux tâches qui nécessitent de la vigilance, comme la conduite (Howland 2010; Penning 2012). Les preuves d'une étude suggèrent que le fonctionnement mental n'est pas meilleur, et peut-être pire, pendant une gueule de bois que pendant une intoxication (McKinney 2012). Dans un test de simulation de conduite, les performances de conduite étaient considérablement altérées le matin suivant une soirée de forte consommation d'alcool par rapport au matin après une absence d'alcool, avec plus de pertes d'attention et une plus grande difficulté à se concentrer, et un temps de sommeil plus court était corrélé à un plus grand nombre d'attention échecs (Verster 2014).

Métabolisme de l'alcool

Lorsque de l'alcool (éthanol) est ingéré, une partie est absorbée par la muqueuse de l'estomac et une autre est décomposée par des enzymes dans l'estomac, mais la plupart (environ 80%) passe dans l'intestin grêle et est rapidement absorbée dans le sang. La présence d'aliments dans l'estomac ralentit le transit vers l'intestin grêle, retardant l'absorption. D'autre part, lorsque l'estomac est vide, l'alcool se déplace rapidement vers les intestins et est absorbé dans le sang (Cederbaum 2012; Paton 2005; Manzo-Avalos 2010).

Alcohol metabolismL'alcool absorbé se déplace vers les organes et les tissus via le sang, et la plupart est converti en acétaldéhyde, principalement dans le foie, par une famille d'enzymes appelées alcool déshydrogénases. L'acétaldéhyde est une toxine et un cancérigène qui peuvent provoquer des nausées, des vomissements, des maux de tête et de la fatigue (Wang, Li 2016). La plupart de l'acétaldéhyde produit à partir de l'alcool est converti par l'enzyme aldéhyde déshydrogénase en acétate, qui peut être utilisé pour la production d'énergie cellulaire dans les tissus de tout le corps (Cederbaum 2012), faisant de l'alcool une riche source de calories vides - environ 7 kilocalories par gramme (Tayie 2016 ). Les personnes présentant une variation génétique qui limite leur production d'aldéhyde déshydrogénase se sont révélées plus sensibles à la gueule de bois, ce qui suggère un rôle possible de l'acétaldéhyde en tant que contributeur aux symptômes de la gueule de bois (Wall 2000; Yokoyama 2005).

Les nutriments influencent le métabolisme de l'alcool

nutrientsCertains nutriments sont essentiels au métabolisme de l'alcool. Par exemple, le zinc et la vitamine B3 sont nécessaires au bon fonctionnement des enzymes alcool déshydrogénase (Cederbaum 2012).

Une forme importante de vitamine B3 appelée nicotinamide adénine dinucléotide (NAD +) est réduite en NADH pendant le métabolisme de l'alcool (Cederbaum 2012). NAD + est nécessaire pour de nombreux processus biologiques fondamentaux, y compris le métabolisme du glucose, des graisses et des protéines. Lorsqu'il est épuisé pendant le métabolisme de l'alcool, le NAD + peut ne pas être disponible pour d'autres processus biologiques importants tels que la réparation de l'ADN, qui pourraient contribuer à certains des effets toxiques de l'alcool. Comme démontré dans les études animales et cliniques, les niveaux de NAD + peuvent être augmentés par le nutriment nicotinamide riboside (Trammell 2016).

Le système d'oxydation microsomal de l'éthanol est une autre voie - une alternative à la voie de l'enzyme alcool déshydrogénase - pour métaboliser l'alcool (Han 2016; Cederbaum 2012; Kawaratani 2013). Cependant, le métabolisme de l'alcool par le système d'oxydation microsomal de l'éthanol produit un radical libre dommageable appelé radical 1-hydroxyéthyle (Cederbaum 2012; Stoyanovsky 1998). Les nutriments, notamment les vitamines C et E, le glutathion, ainsi que les cofacteurs du glutathion, la N-acétylcystéine et le sélénium, participent à la neutralisation du radical 1-hydroxyéthyle (Stoyanovsky 1998; Ronis 2005; Clausen 1988; Roes 2002), tandis que la consommation d'alcool peut épuiser ces nutriments. (Puntarulo 1999). L'obtention de quantités optimales de ces nutriments par le biais d'un régime alimentaire et d'une supplémentation peut aider à atténuer la toxicité de l'alcool.

Comment l'alcool provoque les symptômes de la gueule de bois

Les mécanismes spécifiques qui provoquent la manifestation des symptômes de la gueule de bois ne sont pas complètement compris, bien qu'un indice important soit que les symptômes persistent après que l'alcool lui-même ne soit plus en circulation. Ainsi, les effets résiduels tels que l'inflammation, la fonction immunitaire altérée et les dommages oxydatifs semblent susceptibles d'être des facteurs clés de la gueule de bois ainsi que d'autres effets systémiques de la surconsommation d'alcool (Penning 2010; McCarty 2013; Verster 2008; Gonzalez-Reimers 2014).

Inflammation

En plus d'exercer une toxicité directe sur les cellules gastro-intestinales, l'alcool provoque une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale, ce qui permet aux toxines présentes dans l'intestin (endotoxine) de passer dans la circulation sanguine. Cela donne lieu à une réponse immunitaire inflammatoire avec des effets sur tout le corps (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013). Les preuves issues de la recherche animale suggèrent que la combinaison d'alcool et d'endotoxine peut rapidement augmenter les niveaux de cytokines inflammatoires dans le sang, le foie et le cerveau (Gonzalez-Reimers 2014). L'action de ces cytokines dans le système nerveux central a été liée à des symptômes de type gueule de bois chez des modèles animaux (Dantzer 2007).

L'alcool peut en outre contribuer à l'inflammation en stimulant l'activité des enzymes qui accélèrent la production de prostaglandines inflammatoires. De plus, les enzymes oxydantes induites par l'alcool génèrent des niveaux accrus de radicaux libres (Gonzalez-Reimers 2014). Combinée aux radicaux libres produits lors du métabolisme de l'alcool, cette forte charge oxydative contribue au cercle vicieux des lésions cellulaires et de la signalisation inflammatoire (Kawaratani 2013; McCarty 2013; Biswas 2016), ce qui peut contribuer aux conséquences à la fois aiguës et chroniques d'une consommation excessive d'alcool (McCarty 2013).

Autres théories

Bien que la sagesse populaire considère que la déshydratation est un facteur majeur de la gueule de bois, la recherche n'a pas réussi à trouver une association entre les marqueurs de la déshydratation et la gravité de la gueule de bois (Penning 2010). De même, alors que de nombreuses personnes soupçonnent que l'hypoglycémie induite par l'alcool entraîne la gueule de bois, les variations de la glycémie lors de l'ingestion d'alcool sont affectées par de nombreux facteurs et circonstances, et une relation entre l'hypoglycémie et la gueule de bois n'a pas été cliniquement vérifiée (Prat 2009). Une autre hypothèse en attente d'exploration suggère que les symptômes cognitifs et psycho-émotionnels de la gueule de bois sont liés à une perturbation des systèmes de neurotransmetteurs causée par une forme aiguë de sevrage alcoolique (Prat 2009; Piasecki 2010; Costardi 2015).

Il a été proposé qu'un groupe de composés présents dans les boissons alcoolisées, appelés congénères, contribue aux symptômes de la gueule de bois. Les congénères sont des molécules produites pendant la fermentation et la distillation, ou ajoutées à l'alcool pour améliorer la saveur, l'arôme et la couleur. Ils sont largement présents dans les boissons alcoolisées en très petites quantités, les spiritueux plus foncés et le vin rouge contenant généralement plus de congénères que les spiritueux plus légers, le vin blanc et la bière (Verster 2008; Prat 2009). Certains congénères et leurs métabolites semblent agir comme des toxines (Prat 2009; Rohsenow, Howland 2010; Verster 2008). Bien que la relation possible entre les congénères et la gueule de bois ne soit pas encore entièrement comprise, la consommation d'alcool à haute teneur en congénères, par rapport à l'alcool à faible teneur en congénères, a été corrélée à une gravité accrue de la gueule de bois dans plusieurs études préliminaires. Néanmoins, la gueule de bois peut résulter d'une consommation excessive d'alcool, quelle que soit sa teneur en congénères (Verster 2008; Prat 2009).

Plusieurs facteurs individuels peuvent influencer la gravité de la gueule de bois, notamment:

  • Âge. Les adolescents et les jeunes adultes ont des gueules de bois plus fréquentes et plus graves (Tolstrup 2014; Huntley 2015).
  • La génétique. La variabilité génétique et d'autres différences individuelles affectent la façon dont l'alcool est métabolisé(Slutske 2014).
  • Fumeur. Le tabagisme est associé à une probabilité et à une gravité accrues de la gueule de bois (Jackson 2013).
  • Médicaments. De nombreux médicaments peuvent avoir un impact sur le risque d'intoxication et de gueule de bois en influençant le métabolisme de l'alcool (Cederbaum 2012).

Il est également intéressant de noter que les patients qui ont subi un pontage gastrique (généralement un traitement de l'obésité) peuvent avoir un métabolisme de l'alcool altéré, avec une absorption plus rapide et un métabolisme plus lent. On pense que ces patients présentent un risque plus élevé de développer un trouble lié à la consommation d'alcool (Wee 2014) et pourraient potentiellement avoir une plus grande chance de souffrir de la gueule de bois.

Alcool et diabète

Alcohol and diabetesDe faibles niveaux de consommation d'alcool semblent protéger contre le diabète, mais la consommation de niveaux élevés augmente le risque de diabète et de ses complications (Steiner 2015; Zhou 2016; Munukutla 2016). Le type d'alcool consommé peut également être important, car la bière et le vin sont associés à une réduction du risque de diabète. Des composés phytochimiques spécifiques dans la bière et le vin, y compris les polyphénols, peuvent expliquer en partie cette réduction des risques. Les effets positifs apparents d'une consommation d'alcool faible et modérée sur le risque de diabète et les complications peuvent être dus à une amélioration de la sensibilité à l'insuline et à une activité anti-inflammatoire accrue (Zhou 2016).

À l'inverse, il a été démontré qu'une forte consommation d'alcool augmente les niveaux de marqueurs inflammatoires et provoque une détérioration de la sensibilité à l'insuline. Cela peut également entraîner une diminution de la sécrétion d'insuline en raison de lésions pancréatiques (Zhou 2016). Une habitude régulière de boire environ quatre boissons alcoolisées (50 à 60 grammes d'alcool) par jour a été associée à un risque accru de diabète (Steiner 2015) et peut augmenter le risque de complications chez les diabétiques. Les diabétiques qui boivent excessivement augmentent leur risque de maladie cardiaque et de crise cardiaque, de maladie rénale et d'insuffisance rénale et de cirrhose (Munukutla 2016).  

Les dangers de la combinaison de l'alcool avec des AINS ou de l'acétaminophène

Certains remèdes en vente libre souvent utilisés pour soulager certains symptômes de la gueule de bois, tels que l'acétaminophène (Tylenol), l'ibuprofène ou l'aspirine, peuvent augmenter les effets négatifs de l'alcool. L'alcool et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'aspirine et l'ibuprofène irritent la muqueuse gastrique et peuvent provoquer des saignements gastro-intestinaux, et le risque de saignement est exacerbé lorsqu'ils sont utilisés ensemble (Moore 2015).

Dans une étude, le risque d'hémorragie gastro-intestinale était 2,7 fois plus élevé chez les personnes qui prenaient régulièrement n'importe quelle dose d'ibuprofène et buvaient n'importe quelle quantité d'alcool dans la semaine précédant l'épisode hémorragique. L'effet combiné de l'alcool et de l'aspirine était encore plus dramatique: chez ceux qui utilisaient de l'aspirine au moins tous les deux jours à des doses de 325 mg par jour ou moins, le risque d'hémorragie gastro-intestinale était 2,8 fois plus élevé s'ils buvaient une quantité d'alcool, et chez ceux qui ont utilisé plus de 325 mg par jour d'aspirine, la consommation d'alcool a multiplié par 7 leur risque (Kaufman 1999).  

L'acétaminophène est un analgésique souvent préféré aux AINS en raison de son innocuité relative en ce qui concerne les saignements gastro-intestinaux (ACG 2016). En raison de son potentiel élevé de toxicité hépatique, cependant, il n'est pas sûr lorsqu'il est combiné avec de l'alcool (Mayo Clinic 2014; UMMC 2015; Suzuki 2009). De plus, il a été démontré que l'acétaminophène interfère avec le métabolisme de l'alcool (Lee, Liao 2013) et peut contribuer à une plus grande sensibilité à l'alcool.

Minimiser les risques de gueule de bois

La seule méthode totalement efficace pour prévenir la gueule de bois est d'éviter une consommation excessive d'alcool (Pittler 2005; Mayo Clinic 2014; Verster 2010). Cependant, plusieurs choses peuvent être faites dans le but de réduire le risque de gueule de bois:

  • Boire modérément. Une boisson standard est de 12 onces de bière, 5 onces de vin ou 1,5 once d'alcool. Les National Institutes of Health recommandent que le moyen le plus sûr de consommer de l'alcool est de limiter la consommation à pas plus de trois verres par jour pour les femmes ou quatre verres par jour pour les hommes, ET pas plus de sept verres par semaine pour les femmes ou 14 par semaine pour les hommes (NIH 2016).
  • Buvez lentement. L'alcool est absorbé moins efficacement par le tube digestif à mesure que l'alcool dans le sang augmente. Boire lentement laisse le temps à l'alcool sanguin d'augmenter, ce qui réduit l'absorption (Cederbaum 2012).
  • Manger. La nourriture dans l'estomac réduit l'absorption d'alcool. Les aliments riches en graisses, en glucides et en protéines réduisent tous l'absorption d'alcool de la même manière, à condition qu'ils soient consommés avant ou pendant la consommation d'alcool (Cederbaum 2012).
  • Boire du thé. Une étude portant sur les effets de 20 boissons différentes sur le métabolisme de l'alcool chez la souris a révélé que le thé noir avait un fort effet stimulant sur l'enzyme qui décompose l'acétaldéhyde, tandis que le thé vert favorisait la dégradation de l'alcool (Wang, Zhang 2016).
  • Bois de l'eau. L'eau potable peut réduire le taux ou la quantité d'alcool ingéré (Mayo Clinic 2014), tandis que l'eau gazeuse peut favoriser la dégradation de l'acétaldéhyde (Wang, Zhang 2016).
  • Ne pas fumer. Le tabagisme les jours de forte consommation d'alcool a été associé à une plus grande probabilité et à une gravité accrue de la gueule de bois (Jackson 2013).
  • Soyez conscient des interactions médicamenteuses. Étant donné que certains médicaments inhibent, bloquent ou sont métabolisés par l'alcool déshydrogénase et d'autres voies de désintoxication hépatique, un excès d'alcool peut diminuer la clairance de ces médicaments, augmentant le risque d'effets secondaires indésirables et de surdosage toxique. À l'inverse, avec la consommation chronique d'alcool, l'activité de désintoxication peut être régulée à la hausse de façon chronique, accélérant la clairance des médicaments et diminuant leurs effets sur le corps, même en l'absence de taux d'alcool élevés. De plus, certains médicaments, comme l'aspirine et les agents bloquant l'acide comme la cimétidine (Tagamet) et la ranitidine (Zantac), interfèrent avec la dégradation de l'alcool et augmentent la sensibilité à l'alcool (Cederbaum 2012). Les personnes âgées sont plus vulnérables aux interactions alcool-médicaments en raison des changements liés à l'âge dans l'absorption, la circulation et le métabolisme de l'alcool et des drogues (Moore 2007).
  • Tenez compte des propriétés de diverses boissons alcoolisées. La vodka ne contient presque pas de congénères et peut provoquer des symptômes de gueule de bois moins graves que le bourbon, le bourbon (Rohsenow, Howland, Arnedt 2010). La bière et le vin peuvent avoir moins d'effets toxiques que les spiritueux (Addolorato 2008). Le vin rouge contient des niveaux élevés de polyphénols, y compris le resvératrol, qui peuvent prévenir une partie du stress oxydatif causé par son alcool (Silva 2015), et une consommation légère à modérée de vin rouge a été associée à des bienfaits pour la santé (Basli 2012; Saleem 2010) ). La bière, bien que contenant moins de polyphénols que le vin, est une source de vitamines B; la consommation modérée de bière a des effets protecteurs similaires, bien que moins puissants, que le vin rouge, y compris un risque réduit de maladies cardiovasculaires, de diabète, d'hypertension artérielle et de certaines formes de cancer (Arranz 2012; Fernandez-Sola 2015).

Les nutriments

Vitamines B

B VitaminsL'alcoolisme chronique entraîne une diminution de l'absorption de la vitamine B et est bien connu pour causer une carence en vitamine B1 (thiamine), ce qui peut entraîner de graves problèmes neurologiques et cardiovasculaires (Day 2013; Portari 2013; Said 2011). La benfotiamine est une forme synthétique et liposoluble de thiamine dont la biodisponibilité est plus élevée que les suppléments de thiamine hydrosoluble chez l'homme (Xie 2014; Park 2016; AMR 2006a). Dans la recherche animale, la benfotiamine s'est avérée plus efficace que la thiamine pour augmenter les niveaux de thiamine après une intoxication aiguë à l'alcool (Portari 2013; AMR 2006b). Un essai contrôlé randomisé de huit semaines chez 84 patients atteints de polyneuropathie alcoolique sévère a révélé que le traitement avec 320 mg de benfotiamine par jour pendant quatre semaines suivi de 120 mg par jour pendant quatre semaines améliorait les symptômes de neuropathie (Woelk 1998; AMR 2006a). Une autre étude a montré que le traitement à la benfotiamine réduisait la détresse psychiatrique chez les hommes souffrant de troubles sévères liés à l'alcoolisme (Manzardo 2015).

Le nicotinamide riboside est une forme de vitamine B3 qui agit comme un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide, NAD +, un cofacteur nécessaire à de nombreux processus métaboliques (Chi 2013; Trammell 2016). Il a été suggéré que l'épuisement du NAD + dans le métabolisme de l'alcool, entraînant un rapport NAD + / NADH plus faible, contribue à la toxicité de l'alcool (Cederbaum 2012). Il a été démontré que la supplémentation en nicotinamide riboside augmente les concentrations sanguines de NAD + chez l'homme (Trammell 2016) et a démontré des effets neuroprotecteurs dans les études animales (Chi 2013).

La vitamine B6 et ses composés apparentés peuvent également compenser certains des effets négatifs de la consommation d'alcool (Khan 1973).

Les alcooliques ont de faibles taux de folate, ce qui résulte probablement d'une diminution de l'absorption par l'intestin grêle; altération du métabolisme hépatique et rétention du folate; excrétion élevée de folate dans l'urine; et perturbation du métabolisme des folates après l'ingestion d'alcool (Medici 2013). Ainsi, une supplémentation en acide folique doit être envisagée par les personnes qui consomment régulièrement de l'alcool.

Extrait de clou de girofle

cloveLe bourgeon de girofle est une riche source de polyphénols (Issac 2015). Un essai croisé randomisé non publié portant sur 14 sujets a révélé qu'une dose unique de 250 mg d'extrait de clou de girofle prise avant de boire de l'alcool entraînait une baisse des concentrations d'alcool dans le sang et d'acétaldéhyde, et moins d'épuisement des enzymes de désintoxication, par rapport au groupe témoin. De plus, ceux qui prenaient de l'extrait de clou de girofle présentaient des symptômes de gueule de bois moins graves (Spiceuticals 2015). Une étude menée auprès de 26 personnes en bonne santé a révélé que la consommation de 250 mg d'extrait de clou de girofle pendant 30 jours entraînait une augmentation des niveaux de plusieurs antioxydants endogènes, y compris le glutathion, entraînant une réduction du stress oxydatif (Johannah 2015). Dans une étude sur les rongeurs, un prétraitement avec de l'extrait de clou de girofle a protégé les muqueuses de l'estomac des rats exposés à de grandes quantités d'alcool pendant trois jours. Le traitement à l'extrait de clou de girofle a également été associé à des niveaux plus élevés de glutathion gastrique et de prostaglandines gastro-protectrices, et à une amélioration d'autres marqueurs du stress oxydatif (Jin 2016). Dans un autre modèle de rongeur, les rats traités avec de l'extrait de clou de girofle avaient une production accrue de mucus gastrique et étaient protégés contre les ulcères d'estomac induits par l'alcool (Santin 2011). Des extraits de clou de girofle se sont également avérés, dans une étude en laboratoire et sur des rongeurs, avoir des effets immunomodulateurs, anti-inflammatoires et protecteurs du foie (Dibazar 2015; El-Hadary 2015).

N-acétylcystéine

La N-acétylcystéine (NAC) est une forme de l'acide aminé cystéine, qui est un précurseur du glutathion antioxydant endogène, avec les acides aminés glutamate et glycine. Le NAC lie directement l'acétaldéhyde (McCarty 2013; Vasdev 1995). Dans la recherche animale, on a constaté que la NAC réduisait la toxicité de l'alcool (McCarty 2013). Dans une étude sur la souris, la combinaison de NAC et de vitamine C a modifié l'activité des enzymes de désintoxication et réduit la production de radicaux libres déclenchés par l'alcool (Leung 2015). Dans une autre étude chez le rat, l'administration de NAC a entraîné une baisse des niveaux de stress oxydatif induit par l'alcool dans les tissus cérébraux et hépatiques (Ozkol 2016).

Glutathion

Le glutathion, un important composé de désintoxication et antioxydant, se trouve dans les cellules de tout le corps et est fortement concentré dans le foie (Chen 2013). L'alcool réduit les niveaux de glutathion dans le foie, ce qui peut entraîner des lésions des cellules hépatiques et contribue au développement d'une maladie hépatique alcoolique (Lieber 2003). Dans une étude chez le rat, deux semaines d'administration de glutathion avant l'exposition à l'alcool ont conduit à une élimination plus efficace et à une baisse des pics sanguins d'alcool et d'acétaldéhyde. Même les rats recevant du glutathion à forte dose après une exposition à l'alcool ont présenté une clairance plus rapide de l'alcool et de l'acétaldéhyde, et des niveaux inférieurs de radicaux libres d'oxygène que les rats témoins recevant de l'eau uniquement (Lee 2009).

Vitamine E

Vitamin EIl a été démontré qu'une consommation modérée d'alcool entraîne une détérioration du statut en vitamine E chez les hommes (Addolorato 2008) et les femmes ménopausées (Hartman 2005). Une étude chez le rat a révélé que le gamma-tocophérol en particulier était appauvri par la consommation d'alcool (Sadrzadeh 1994). Le gamma-tocophérol est l'un des huit composés (quatre tocophérols et quatre tocotriénols) qui forment ensemble la famille des vitamines E; Le gamma-tocophérol est la forme la plus courante de vitamine E dans les aliments (Dietrich 2006).

Plusieurs études animales ont montré que le traitement à la vitamine E diminue les marqueurs de l'inflammation chronique induite par l'alcool, du stress oxydatif et des lésions tissulaires (Das 2010; Sajitha 2010; Kaur 2010; Lee, Kim 2013; Shirpoor 2016). Un modèle animal a montré que la vitamine E prévenait le stress oxydatif et l'épuisement du glutathion après une exposition aiguë à l'alcool, et cet effet était renforcé par un traitement concomitant avec de la méthylsélénocystéine, une forme de sélénium (Yao 2015). Deux autres études animales ont montré que les tocotriénols peuvent protéger contre la neurotoxicité liée à l'alcool (Tiwari 2009; Tiwari 2012).

Sélénium

Le sélénium, oligo-élémentaire, est nécessaire au bon fonctionnement du système antioxydant de la glutathion peroxydase, et de faibles niveaux de sélénium ont été observés chez les personnes atteintes d'une maladie alcoolique du foie (Rua 2014). Les résultats de la recherche animale suggèrent que les épisodes de consommation excessive d'alcool peuvent entraîner une diminution des niveaux de sélénium dans le sang et le foie, entraînant une baisse de l'activité du glutathion et un plus grand stress oxydatif (Ojeda 2015). D'autres recherches montrent qu'une supplémentation en sélénium peut prévenir ces effets négatifs (Markiewicz-Gorka 2011; Ozkol 2016; Yao 2015).

Extrait de pépins de raisin

grapesLes pépins et les peaux de raisin sont une riche source de composés polyphénoliques appelés proanthocyanidines. Ces composés sont de puissants neutralisants des radicaux libres d'oxygène qui endommagent les tissus (Dogan 2012). Dans une étude animale contrôlée, des rats prétraités pendant sept jours avec des polyphénols de pépins de raisin avant une exposition aiguë à l'alcool lourd ont connu une augmentation moins prononcée des taux d'alcoolémie et d'acétaldéhyde; augmentation de la production d'enzymes endogènes qui protègent contre le stress oxydatif; et moins d'augmentation des marqueurs de lésions des cellules hépatiques (Bak 2016). Cela suggère que les polyphénols de pépins de raisin peuvent atténuer certains des effets de l'alcool qui contribuent aux symptômes de la gueule de bois. Dans d'autres études animales, l'extrait de pépins de raisin a empêché les lésions neuronales et hépatiques et amélioré les marqueurs du stress oxydatif après une administration prolongée d'alcool (de Freitas 2004; Dogan 2012; Assuncao 2007).

Resvératrol

Le resvératrol est un composé polyphénolique présent dans le vin rouge et dans les racines de la plante médicinale traditionnelle asiatique Polygonum cuspidatum (renouée du Japon), ainsi que dans les arachides, la peau de raisin et les myrtilles (Higdon 2015). De nombreuses recherches animales suggèrent que le resvératrol peut aider à minimiser le stress oxydatif et l'inflammation et les dommages tissulaires associés à la consommation d'alcool à long terme (Kasdallah-Grissa 2007; Ajmo 2008; Bujanda 2006). Dans d'autres études animales, le resvératrol a empêché à la fois la perte de la capacité d'apprentissage (Tiwari 2013b; Ranney 2009) et l'augmentation des marqueurs du stress oxydatif et de l'inflammation observés avec une exposition chronique à l'alcool; des doses plus élevées de resvératrol étaient associées à une plus grande protection (Tiwari 2013b).

Vitamine C

La vitamine C a démontré son potentiel en tant qu'agent anti-gueule de bois en prévenant le stress oxydatif dans le foie des souris nourries à l'alcool. L'administration de vitamine C a rétabli les taux de glutathion hépatique à la normale après une consommation d'alcool et a atténué le stress oxydatif induit par l'alcool par rapport aux souris nourries à l'alcool qui n'ont pas reçu de vitamine C (Lu 2012). D'autres études chez le rat ont suggéré que la vitamine C pourrait protéger contre les lésions tissulaires liées à l'alcool dans les neurones (Ambadath 2010), kidneys, and blood vessels (Sonmez 2012; Sonmez 2009).

Chardon Marie

La silymarine, un extrait de fruit de chardon-Marie (Silybum marianum), contient un mélange de flavonoïdes dont 50 à 70% sont généralement de la silybine (Loguercio 2011). La silymarine et la silybine sont principalement utilisées pour traiter les affections du foie (Federico 2017). Les premières recherches cliniques suggèrent que les extraits de chardon-Marie peuvent réduire les dommages dus à la cirrhose alcoolique. La silymarine et la silybine peuvent augmenter les niveaux de glutathion, et les études sur les animaux montrent qu'elles activent les enzymes détoxifiantes appauvries par l'alcool, améliorant la fonction mitochondriale et modérant les lésions hépatiques liées à l'alcool (Federico 2017; Loguercio 2011; Vargas-Mendoza 2014). La silymarine peut également protéger les neurones en diminuant l'inflammation et le stress oxydatif dans le système nerveux (Borah 2013).

Probiotiques

Une consommation excessive d'alcool chronique est corrélée à une prolifération bactérienne dans l'intestin grêle et à des changements dans la population bactérienne du gros intestin. De plus, l'alcool augmente la perméabilité de la muqueuse intestinale, permettant l'absorption des toxines bactériennes, provoquant une inflammation du foie et d'autres tissus. En effet, on pense maintenant que ces effets contribuent largement à la maladie alcoolique du foie (Li 2016; Engen 2015; Malaguarnera 2014). Dans un essai clinique, 66 hommes souffrant de psychose alcoolique ont reçu un supplément probiotique, avec ou sans traitement standard d'abstinence d'alcool plus une multivitamine, pendant cinq jours. Le probiotique contenait 90 millions d'unités de formation de colonies de Bifidobacterium bifidum et 900 millions d'unités de formation de colonies probioticsde Lactobacillus plantarum. Après seulement cinq jours de traitement, ceux qui avaient reçu des probiotiques ont montré une certaine résolution des lésions hépatiques, comme en témoigne de plus grandes réductions des taux d'enzymes hépatiques (marqueurs de lésions hépatiques); ils ont également montré la restauration de bactéries intestinales saines (Kirpich 2008). Un autre essai portant sur 117 patients hospitalisés a révélé que l'abstention d'alcool et la supplémentation avec un probiotique contenant Lactobacillus subtilis et Streptococcus faecium pendant sept jours entraînaient une plus grande amélioration des bactéries intestinales et une réduction des niveaux de toxines bactériennes et de cytokines inflammatoires par rapport au placebo et à l'abstinence (Han 2015).

Un autre soutien du rôle potentiel des probiotiques dans la récupération de l'alcool provient d'études animales qui ont montré que la supplémentation en espèces Lactobacillus et Bifidobacterium peut protéger contre les dommages à l'estomac, tels que ceux pouvant être causés par l'alcool, grâce à un certain nombre de mécanismes différents. Ceux-ci incluent une augmentation de la production de mucus gastrique et une réduction de l'inflammation gastrique (Suo 2016; Gomi 2013; Khoder 2016), une hyperperméabilité intestinale réduite (Wang 2011) et une protection contre l'inflammation et les blessures des cellules hépatiques liées à l'alcool (Barone 2016; Tian 2015; Shi 2015; Chiu 2014; Chang 2013; Wang 2013; Bull-Otterson 2013).

Polyénylphosphatidylcholine

La polyénylphosphatidylcholine (PPC) est un mélange de phospholipides trouvé dans les études animales pour réduire la production de radicaux libres et prévenir les dommages oxydatifs induits par l'alcool sur les cellules hépatiques (Lieber 2003; Mi 2000; Baraona 2002). Dans une étude, la PPC a empêché la déplétion de la S-adénosyl méthionine (SAMe) induite par l'alcool, associée à la préservation des niveaux de glutathion hépatique chez le rat (Aleynik 2003). On a découvert que la phosphatidylcholine, un phospholipide particulier du PPC, prévient la fibrose hépatique et la cirrhose induites par l'alcool chez les babouins (Lieber 1994). Dans un sous-groupe de buveurs chroniques qui ont participé à un essai clinique, le traitement PPC a atténué les augmentations des enzymes hépatiques et de la bilirubine survenues au cours de l'essai; ces marqueurs sont des indices d'insuffisance hépatique. Les participants ont pris 1,5 gramme de PPC trois fois par jour, avant les repas (Lieber, Weiss 2003). 

Magnésium

magnesiumLa consommation d'alcool déclenche rapidement la perte de magnésium des tissus, y compris le cerveau et le foie. Sous l'influence de l'alcool, ce magnésium se perd dans l'urine, ce qui entraîne une tendance à une diminution du magnésium sérique (Rivlin 1994; Torres 2009; Romani 2008). La réduction globale de la disponibilité du magnésium qui en résulte entraîne une constriction des vaisseaux sanguins et peut aider à expliquer les associations entre la consommation excessive d'alcool et l'hypertension, les problèmes cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux (Romani 2008; Moulin 2015). Un rapport clinique a décrit de faibles taux sanguins de magnésium chez cinq personnes souffrant de maux de tête et de gueule de bois provoqués par l'alcool, qui ont été traités avec succès avec du magnésium intraveineux (Altura 1999). Il a été démontré qu'une forme de magnésium appelée magnésium-L-thréonate élève les niveaux de magnésium dans le cerveau dans la recherche animale. Cela peut représenter une stratégie pour lutter contre l'épuisement du magnésium cérébral induit par l'alcool, bien que cela n'ait pas encore été démontré dans un essai clinique (Jia 2016).

L'acide lipoïque

L'acide lipoïque est un composé contenant du soufre qui augmente les niveaux de glutathion et neutralise certains types de radicaux libres (Higdon 2012; Golbidi 2011). L'acide lipoïque participe également au recyclage des vitamines C et E, atténue l'inflammation (Moura 2015) et a été démontré en laboratoire pour augmenter l'activité de l'aldéhyde déshydrogénase, qui décompose l'acétaldéhyde (McCarty 2013; Li 2013).

Dans la recherche animale, les rats et les souris recevant de l'acide lipoïque ont montré moins de motivation à consommer de l'alcool (Peana 2013; Ledesma 2014), et les souris traitées avec de l'acide lipoïque avant la consommation d'alcool avaient des niveaux inférieurs de radicaux libres dans leur tissu cérébral, et ont montré moins d'alcool induit par l'alcool. problèmes de comportement que ceux traités avec de l'alcool seul (Ledesma 2012).

Mélatonine

MelatoninLa mélatonine est une hormone qui aide à réguler les rythmes circadiens et à induire le sommeil (Lanfumey 2013), et boire et se retirer de l'alcool semblent supprimer la production de mélatonine (Schmitz 1996; Peuhkuri 2012). Dans une étude animale, la coordination musculaire était meilleure pendant la période de gueule de bois chez les souris recevant de la mélatonine pendant sept jours avant d'être exposées à une quantité enivrante d'alcool (Karadayian 2014). Étant donné que les troubles du sommeil semblent être un facteur important des symptômes et de la gravité de la gueule de bois (Verster 2014; Rohsenow, Howland 2010), l'amélioration de la qualité du sommeil peut être un mécanisme par lequel la mélatonine pourrait réduire certains symptômes de la gueule de bois. De plus, la mélatonine a un certain nombre d'autres effets qui pourraient aider à prévenir la gueule de bois et d'autres méfaits dus à l'alcool: elle module la réponse inflammatoire, prévient les dommages cellulaires liés à l'oxygène et peut avoir des effets analgésiques (Danilov 2016; Hu 2009).

Panax ginseng

Panax ginseng, également connu sous le nom de ginseng coréen ou rouge, est une plante médicinale historiquement utilisée pour traiter la fatigue, augmenter l'énergie et développer l'endurance et ginseng and curcuminrésilience (Kim 2013; Ong 2015). Une étude sur 25 hommes en bonne santé a comparé l'effet de la prise de 32 mg d'extrait de racine de ginseng Panax dissous dans l'eau avec 100 millilitres de whisky 80 proof à de l'eau ordinaire avec la même quantité de whisky. Les participants ont ressenti moins de fatigue, moins de symptômes cognitifs, moins de soif et moins de maux d'estomac après avoir pris du ginseng avec du whisky qu'après du whisky et de l'eau seuls (Lee, Kwak 2014).

Les résultats de la recherche animale suggèrent que Panax ginseng et ses constituants réduisent les lésions tissulaires liées à l'alcool en inhibant l'activité des radicaux libres d'oxygène et l'inflammation (Li 2014; Gao 2015), et peut-être en augmentant les taux de clairance de l'alcool et de l'acétaldéhyde du corps (Lee, Kim 2014) ). Chez la souris, même avec une forte exposition aiguë à l'alcool, un prétraitement avec Panax ginseng pendant sept jours a réduit les dommages au foie (Ding 2015).

Les constituants actifs importants du Panax ginseng appelés ginsénosides sont mal absorbés à l'état naturel. Cependant, il a été démontré que la fermentation augmente la biodisponibilité et la concentration sérique des ginsénosides d'environ 15 fois. Ainsi, une formulation de ginseng Panax fermenté peut être un choix supérieur lors de l'examen d'un supplément de ginseng (Jin 2012).

Curcumine

La curcumine, un composé polyphénolique présent dans la racine de curcuma d'épices culinaires, possède de puissantes propriétés anti-inflammatoires (Gupta 2013). Dans une étude préliminaire, sept hommes en bonne santé ont bu de l'alcool avec de l'eau seule ou une préparation de curcumine et d'eau. Les taux sanguins d'acétaldéhyde étaient significativement plus faibles dans le groupe curcumine (Sasaki 2011). En outre, plusieurs études animales suggèrent que la curcumine peut réduire le stress oxydatif, l'inflammation et les lésions tissulaires liés à l'alcool (El-Deen 2010; Kandhare 2012; Pyun 2013; Rong 2012; Tiwari 2013a; Varatharajalu 2016).

Taurine

TaurineLa taurine est un acide aminé contenant du soufre ayant de multiples fonctions dans tout le corps, y compris dans les systèmes nerveux central et cardiovasculaire (Oja 2007). La taurine supplémentaire, en combinaison avec des herbes médicinales, administrée à des souris exposées à une grande quantité d'alcool a augmenté leur taux de métabolisme de l'alcool, allongeant le temps pour devenir intoxiqué et raccourcissant le temps de récupération (Wu 2013). La taurine a également empêché l'hypertension chez les rats ayant reçu de grandes quantités d'alcool pendant quatre semaines (Harada 2000). Dans une autre étude, le poisson zèbre brièvement exposé à une seule dose élevée d'alcool avait des taux d'alcoolémie plus bas dans le cerveau et a montré un comportement moins anxieux s'il recevait également de la taurine (Rosemberg 2012). Diverses autres études animales montrent que la taurine peut prévenir la toxicité de l'alcool en réduisant le stress oxydatif, l'inflammation et les lésions tissulaires (Devi, Anuradha 2010; Devi, Viswanathan 2010; Latchoumycandane 2014).

S-Adénosyl Méthionine

La S-adénosyl méthionine (SAMe) est essentielle à la formation du glutathion antioxydant cellulaire et participe également aux voies de méthylation qui neutralisent l'homocystéine, une toxine cellulaire. L'alcool perturbe la formation de SAMe et les concentrations de SAMe dans le foie sont épuisées chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique. Heureusement, la supplémentation en SAMe s'est avérée améliorer la fonction hépatique chez les animaux exposés à l'alcool et les humains alcooliques (Lieber 2003). Une enquête utilisant un modèle animal a révélé que la SAMe peut protéger le foie contre les effets toxiques de l'alcool en partie en améliorant la fonction mitochondriale dans les tissus hépatiques (King 2016), en plus de faciliter la synthèse du glutathion.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont réservés.

  1. ACG. American College of Gastroenterology. Ulcers and Gastrointestinal Bleeding: Protecting Your Health. http://s3.gi.org/patients/pdfs/ulcerprotect.pdf. Accessed 8/1/2016.
  2. Addolorato G, Leggio L, Ojetti V, Capristo E, Gasbarrini G, Gasbarrini A. Effects of short-term moderate alcohol administration on oxidative stress and nutritional status in healthy males. Appetite. Jan 2008;50(1):50-56.
  3. Ajmo JM, Liang X, Rogers CQ, Pennock B, You M. Resveratrol alleviates alcoholic fatty liver in mice. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. Oct 1 2008;295(4):G833-842.
  4. Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine corrects the alcohol-induced hepatic oxidative stress by restoring s-adenosylmethionine. Alcohol Alcohol. May-Jun 2003;38(3):208-212.
  5. Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic metabolic emergencies. Emerg Med Clin North Am. May 2014;32(2):293-301.
  6. Altura BM, Altura BT. Association of alcohol in brain injury, headaches, and stroke with brain-tissue and serum levels of ionized magnesium: a review of recent findings and mechanisms of action. Alcohol (Fayetteville, N.Y.). Oct 1999;19(2):119-130.
  7. Ambadath V, Venu RG, Madambath I. Comparative study of the efficacy of ascorbic acid, quercetin, and thiamine for reversing ethanol-induced toxicity. Journal of medicinal food. Dec 2010;13(6):1485-1489.
  8. AMR. Benfotiamine. Monograph. Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutics. Sep 2006a;11(3):238-242.
  9. AMR. Benfotiamine: Monograph. Alternative Medicine Review: a journal of clinical therapeutics. 2006b;11(1):238-242.
  10. Arranz S, Chiva-Blanch G, Valderas-Martinez P, Medina-Remon A, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Wine, beer, alcohol and polyphenols on cardiovascular disease and cancer. Nutrients. Jul 2012;4(7):759-781.
  11. Assuncao M, de Freitas V, Paula-Barbosa M. Grape seed flavanols, but not Port wine, prevent ethanol-induced neuronal lipofuscin formation. Brain Res. Jan 19 2007;1129(1):72-80.
  12. Bak MJ, Truong VL, Ko SY, Nguyen XN, Ingkasupart P, Jun M, . . . Jeong WS. Antioxidant and Hepatoprotective Effects of Procyanidins from Wild Grape (Vitis amurensis) Seeds in Ethanol-Induced Cells and Rats. International journal of molecular sciences. 2016;17(5): 758. Published online 2016 May 18. Doi: 10.3390/ijms17050758.
  13. Baraona E, Zeballos GA, Shoichet L, Mak KM, Lieber CS. Ethanol consumption increases nitric oxide production in rats, and its peroxynitrite-mediated toxicity is attenuated by polyenylphosphatidylcholine. Alcohol Clin Exp Res. Jun 2002;26(6):883-889.
  14. Barone R, Rappa F, Macaluso F, Caruso Bavisotto C, Sangiorgi C, Di Paola G, . . . Marino Gammazza A. Alcoholic Liver Disease: A Mouse Model Reveals Protection by Lactobacillus fermentum. Clin Transl Gastroenterol. 2016;7:e138.
  15. Basli A, Soulet S, Chaher N, Merillon JM, Chibane M, Monti JP, Richard T. Wine polyphenols: potential agents in neuroprotection. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:805762.
  16. Bhattacharyya A, Chattopadhyay R, Mitra S, Crowe SE. Oxidative stress: an essential factor in the pathogenesis of gastrointestinal mucosal diseases. Physiological reviews. Apr 2014;94(2):329-354.
  17. Biswas SK. Does the Interdependence between Oxidative Stress and Inflammation Explain the Antioxidant Paradox? Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:5698931.
  18. Borah A, Paul R, Choudhury S, Choudhury A, Bhuyan B, Das Talukdar A, . . . Mohanakumar KP. Neuroprotective potential of silymarin against CNS disorders: insight into the pathways and molecular mechanisms of action. CNS neuroscience & therapeutics. Nov 2013;19(11):847-853.
  19. Bujanda L, Garcia-Barcina M, Gutierrez-de Juan V, Bidaurrazaga J, de Luco MF, Gutierrez-Stampa M, . . . Arenas JI. Effect of resveratrol on alcohol-induced mortality and liver lesions in mice. BMC Gastroenterol. 2006;6:35.
  20. Bull-Otterson L, Feng W, Kirpich I, Wang Y, Qin X, Liu Y, . . . Barve S. Metagenomic analyses of alcohol induced pathogenic alterations in the intestinal microbiome and the effect of Lactobacillus rhamnosus GG treatment. PloS one. 2013;8(1):e53028.
  21. CDC. Centers for Disease Control and Prevention. Alcohol and Public Health. Fact Sheet - Binge Drinking. https://www.cdc.gov/alcohol/fact-sheets/binge-drinking.htm. Last updated 10/16/2015. Accessed 6/2/2017. Cederbaum AI. Alcohol metabolism. Clinics in liver disease. Nov 2012;16(4):667-685.
  22. Ceron CS, Marchi KC, Muniz JJ, Tirapelli CR. Vascular oxidative stress: a key factor in the development of hypertension associated with ethanol consumption. Current hypertension reviews. 2014;10(4):213-222.
  23. Chang B, Sang L, Wang Y, Tong J, Zhang D, Wang B. The protective effect of VSL#3 on intestinal permeability in a rat model of alcoholic intestinal injury. BMC Gastroenterol. 2013;13:151.
  24. Chen WM, Shaw LH, Chang PJ, Tung SY, Chang TS, Shen CH, . . . Wei KL. Hepatoprotective effect of resveratrol against ethanol-induced oxidative stress through induction of superoxide dismutase and. Experimental and therapeutic medicine. Apr 2016;11(4):1231-1238.
  25. Chen Y, Dong H, Thompson DC, Shertzer HG, Nebert DW, Vasiliou V. Glutathione defense mechanism in liver injury: insights from animal models. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. Oct 2013;60:38-44.
  26. Chi Y, Sauve AA. Nicotinamide riboside, a trace nutrient in foods, is a vitamin B3 with effects on energy metabolism and neuroprotection. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. Nov 2013;16(6):657-661.
  27. Chiu YH, Tsai JJ, Lin SL, Lin MY. Lactobacillus casei MYL01 modulates the proinflammatory state induced by ethanol in an in vitro model. J Dairy Sci. 2014;97(4):2009-2016.
  28. Clausen J, Nielsen SA. Comparison of whole blood selenium values and erythrocyte glutathione peroxidase activities of normal individuals on supplementation with selenate, selenite, L-selenomethionine, and high selenium yeast. Biol Trace Elem Res. Jan-Apr 1988;15:125-138.
  29. Costardi JV, Nampo RA, Silva GL, Ribeiro MA, Stella HJ, Stella MB, Malheiros SV. A review on alcohol: from the central action mechanism to chemical dependency. Rev Assoc Med Bras. Aug 2015;61(4):381-387.
  30. Danilov A, Kurganova J. Melatonin in Chronic Pain Syndromes. Pain and therapy. Mar 16 2016.
  31. Dantzer R, Kelley KW. Twenty years of research on cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav Immun. Feb 2007;21(2):153-160.
  32. Das SK, Mukherjee S, Gupta G, Rao DN, Vasudevan DM. Protective effect of resveratrol and vitamin E against ethanol-induced oxidative damage in mice: biochemical and immunological basis. Indian journal of biochemistry & biophysics. Feb 2010;47(1):32-37.
  33. Day E, Bentham PW, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. The Cochrane database of systematic reviews. 2013(7):Cd004033.
  34. de Freitas V, da Silva Porto P, Assuncao M, Cadete-Leite A, Andrade JP, Paula-Barbosa MM. Flavonoids from grape seeds prevent increased alcohol-induced neuronal lipofuscin formation. Alcohol Alcohol. Jul-Aug 2004;39(4):303-311.
  35. Devi SL, Anuradha CV. Oxidative and nitrosative stress in experimental rat liver fibrosis: Protective effect of taurine. Environmental toxicology and pharmacology. Mar 2010;29(2):104-110.
  36. Devi SL, Viswanathan P, Anuradha CV. Regression of liver fibrosis by taurine in rats fed alcohol: effects on collagen accumulation, selected cytokines and stellate cell activation. European journal of pharmacology. Nov 25 2010;647(1-3):161-170.
  37. Dibazar SP, Fateh S, Daneshmandi S. Immunomodulatory effects of clove (Syzygium aromaticum) constituents on macrophages: in vitro evaluations of aqueous and ethanolic components. Journal of immunotoxicology. Apr-Jun 2015;12(2):124-131.
  38. Dietrich M, Traber MG, Jacques PF, Cross CE, Hu Y, Block G. Does gamma-tocopherol play a role in the primary prevention of heart disease and cancer? A review. J Am Coll Nutr. Aug 2006;25(4):292-299.
  39. Ding RB, Tian K, Cao YW, Bao JL, Wang M, He C, . . . Wan JB. Protective effect of panax notoginseng saponins on acute ethanol-induced liver injury is associated with ameliorating hepatic lipid accumulation and reducing ethanol-mediated oxidative stress. Journal of agricultural and food chemistry. Mar 11 2015;63(9):2413-2422.
  40. Dogan A, Celik I. Hepatoprotective and antioxidant activities of grapeseeds against ethanol-induced oxidative stress in rats. The British journal of nutrition. Jan 2012;107(1):45-51.
  41. El-Deen NA, Eid M. Efficacy of curcumin to reduce hepatic damage induced by alcohol and thermally treated oil in rats. Veterinaria italiana. Jan-Mar 2010;46(1):83-92.
  42. El-Hadary AE, Ramadan Hassanien MF. Hepatoprotective effect of cold-pressed Syzygium aromaticum oil against carbon tetrachloride (CCl)-induced hepatotoxicity in rats. Pharmaceutical biology. Oct 6 2015:1-9.
  43. Engen PA, Green SJ, Voigt RM, Forsyth CB, Keshavarzian A. The Gastrointestinal Microbiome: Alcohol Effects on the Composition of Intestinal Microbiota. Alcohol research: current reviews. 2015;37(2):223-236.
  44. Erath D, Haffner HT. [Traffic accidents in alcoholic intoxication]. Blutalkohol. Mar 1996;33(2):57-64.
  45. Federico A, Cotticelli G, Festi D, Schiumerini R, Addolorato G, Ferrulli A, . . . Loguercio C. The effects of alcohol on gastrointestinal tract, liver and pancreas: evidence-based suggestions for clinical management. European review for medical and pharmacological sciences. May 2015;19(10):1922-1940.
  46. Federico A, Dallio M, Loguercio C. Silymarin/Silybin and Chronic Liver Disease: A Marriage of Many Years. Molecules. Jan 24 2017;22(2).
  47. Fernandez-Sola J. Cardiovascular risks and benefits of moderate and heavy alcohol consumption. Nature reviews. Cardiology. Oct 2015;12(10):576-587.
  48. Gao Y, Chu S, Li J, Li J, Zhang Z, Xia C, . . . Chen N. Anti-inflammatory function of ginsenoside Rg1 on alcoholic hepatitis through glucocorticoid
  49. receptor related nuclear factor-kappa B pathway. Journal of ethnopharmacology. Sep 15 2015;173:231-240.
  50. Golbidi S, Badran M, Laher I. Diabetes and Alpha Lipoic Acid. Frontiers in pharmacology. 2011;2:69.
  51. Gomi A, Harima-Mizusawa N, Shibahara-Sone H, Kano M, Miyazaki K, Ishikawa F. Effect of Bifidobacterium bifidum BF-1 on gastric protection and mucin production in an acute gastric injury rat model. J Dairy Sci. Feb 2013;96(2):832-837.
  52. Gonzalez-Reimers E, Santolaria-Fernandez F, Martin-Gonzalez MC, Fernandez-Rodriguez CM, Quintero-Platt G. Alcoholism: a systemic proinflammatory condition. World journal of gastroenterology: WJG. Oct 28 2014;20(40):14660-14671.
  53. Gruenewald PJ, Mair C. Heterogeneous dose-response and college student drinking: examining problem risks related to low drinking levels. Addiction (Abingdon, England). Jun 2015;110(6):945-954.
  54. Gundermann KJ, Kuenker A, Kuntz E, Drozdzik M. Activity of essential phospholipids (EPL) from soybean in liver diseases. Pharmacological reports: PR. 2011;63(3):643-659.
  55. Gupta SC, Patchva S, Aggarwal BB. Therapeutic roles of curcumin: lessons learned from clinical trials. The AAPS journal. Jan 2013;15(1):195-218.
  56. Han KH, Hashimoto N, Fukushima M. Relationships among alcoholic liver disease, antioxidants, and antioxidant enzymes. World journal of gastroenterology: WJG. Jan 7 2016;22(1):37-49.
  57. Han SH, Suk KT, Kim DJ, Kim MY, Baik SK, Kim YD, . . . Kim EJ. Effects of probiotics (cultured Lactobacillus subtilis/Streptococcus faecium) in the treatment of alcoholic hepatitis: randomized-controlled multicenter study. European journal of gastroenterology & hepatology. Nov 2015;27(11):1300-1306.
  58. Harada H, Kitazaki K, Tsujino T, Watari Y, Iwata S, Nonaka H, . . . Yokoyama M. Oral taurine supplementation prevents the development of ethanol-induced hypertension in rats. Hypertension research: official journal of the Japanese Society of Hypertension. May 2000;23(3):277-284.
  59. Hartman TJ, Baer DJ, Graham LB, Stone WL, Gunter EW, Parker CE, . . . Taylor PR. Moderate alcohol consumption and levels of antioxidant vitamins and isoprostanes in postmenopausal women. European journal of clinical nutrition. Feb 2005;59(2):161-168.
  60. Higdon J. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Resveratrol. http://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/resveratrol. Last updated 5/2015. Accessed 8/1/2016.
  61. Higdon J, Drake V, Hagen T. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Lipoic Acid. http://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/lipoic-acid. Last updated 1/2012. Accessed 9/1/2015.
  62. Howland J, Rohsenow DJ, Bliss CA, Almeida AB, Calise TV, Heeren T, Winter M. Hangover Predicts Residual Alcohol Effects on Psychomotor Vigilance the Morning After Intoxication. Journal of addiction research & therapy. Aug 23 2010;1(101).
  63. Hu S, Yin S, Jiang X, Huang D, Shen G. Melatonin protects against alcoholic liver injury by attenuating oxidative stress, inflammatory response, and apoptosis. European journal of pharmacology. Aug 15 2009;616(1-3):287-292.
  64. Huntley G, Treloar H, Blanchard A, Monti PM, Carey KB, Rohsenow DJ, Miranda R. An event-level investigation of hangovers' relationship to age and drinking. Experimental and clinical psychopharmacology. Oct 2015;23(5):314-323.
  65. Issac A, Gopakumar G, Kuttan R, Maliakel B, Krishnakumar IM. Safety and anti-ulcerogenic activity of a novel polyphenol-rich extract of clove buds (Syzygium aromaticum L). Food & function. Mar 2015;6(3):842-852.
  66. Jackson KM, Rohsenow DJ, Piasecki TM, Howland J, Richardson AE. Role of tobacco smoking in hangover symptoms among university students. Journal of studies on alcohol and drugs. Jan 2013;74(1):41-49.
  67. Jia S, Liu Y, Shi Y, Ma Y, Hu Y, Wang M, Li X. Elevation of Brain Magnesium Potentiates Neural Stem Cell Proliferation in the Hippocampus of Young and Aged Mice. J Cell Physiol. Sep 2016;231(9):1903-1912.
  68. Jin H, Seo JH, Uhm YK, Jung CY, Lee SK, Yim SV. Pharmacokinetic comparison of ginsenoside metabolite IH-901 from fermented and non-fermented ginseng in healthy Korean volunteers. Journal of ethnopharmacology. Jan 31 2012;139(2):664-667.
  69. Jin SE, Lee MY, Shin IS, Jeon WY, Ha H. Syzygium aromaticum water extract attenuates ethanolinduced gastric injury through antioxidant effects in rats. Molecular medicine reports. May 13 2016.
  70. Johannah NM, Renny RM, Gopakumar G, Balu M, Sureshkumar D, Krishnakumar IM, Im K. Beyond the flavour: a de-flavoured polyphenol rich extract of clove buds (Syzygium aromaticum L) as a novel dietary antioxidant ingredient. Food Funct. Oct 2015;6(10):3373-3382.
  71. Kandhare AD, Raygude KS, Ghosh P, Ghule AE, Bodhankar SL. Therapeutic role of curcumin in prevention of biochemical and behavioral aberration induced by alcoholic neuropathy in laboratory animals. Neuroscience letters. Mar 5 2012;511(1):18-22.
  72. Karadayian AG, Bustamante J, Czerniczyniec A, Cutrera RA, Lores-Arnaiz S. Effect of melatonin on motor performance and brain cortex mitochondrial function during ethanol hangover. Neuroscience. Jun 6 2014;269:281-289.
  73. Kasdallah-Grissa A, Mornagui B, Aouani E, Hammami M, El May M, Gharbi N, . . . El-Fazaa S. Resveratrol, a red wine polyphenol,
  74. attenuates
  75. ethanol-induced oxidative stress in rat liver. Life sciences. Feb 20 2007;80(11):1033-1039.
  76. Kaufman DW, Kelly JP, Wiholm BE, Laszlo A, Sheehan JE, Koff RS, Shapiro S. The risk of acute major upper gastrointestinal bleeding among users of aspirin and ibuprofen at various levels of alcohol consumption. The American journal of gastroenterology. Nov 1999;94(11):3189-3196.
  77. Kaur J, Shalini S, Bansal MP. Influence of vitamin E on alcohol-induced changes in antioxidant defenses in mice liver. Toxicology mechanisms and methods. Feb 2010;20(2):82-89.
  78. Kawaratani H, Tsujimoto T, Douhara A, Takaya H, Moriya K, Namisaki T, . . . Fukui H. The effect of inflammatory cytokines in alcoholic liver disease. Mediators Inflamm. 2013;2013:495156.
  79. Khan MA, Jensen K, Krogh HJ. Alcohol-induced hangover. A double-blind comparison of pyritinol and placebo in preventing hangover symptoms. Quarterly journal of studies on alcohol. Dec 1973;34(4):1195-1201.
  80. Khoder G, Al-Menhali AA, Al-Yassir F, Karam SM. Potential role of probiotics in the management of gastric ulcer. Experimental and therapeutic medicine. Jul 2016;12(1):3-17.
  81. Kim HG, Cho JH, Yoo SR, Lee JS, Han JM, Lee NH, . . . Son CG. Antifatigue effects of Panax ginseng C.A. Meyer: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. PloS one. 2013;8(4):e61271.
  82. King AL, Mantena SK, Andringa KK, Millender-Swain T, Dunham-Snary KJ, Oliva CR, . . . Bailey SM. The methyl donor S-adenosylmethionine prevents liver hypoxia and dysregulation of mitochondrial bioenergetic function in a rat model of alcohol-induced fatty liver disease. Redox biology. Oct 2016;9:188-197
  83. Kirpich IA, Solovieva NV, Leikhter SN, Shidakova NA, Lebedeva OV, Sidorov PI, . . . Cave M. Probiotics restore bowel flora and improve liver enzymes in human alcohol-induced liver injury: a pilot study. Alcohol (Fayetteville, N.Y.). Dec 2008;42(8):675-682.
  84. Kruman II, Fowler AK. Impaired one carbon metabolism and DNA methylation in alcohol toxicity. Journal of neurochemistry. Jun 2014;129(5):770-780.
  85. Lanfumey L, Mongeau R, Hamon M. Biological rhythms and melatonin in mood disorders and their treatments. Pharmacology & therapeutics. 2013;138(2):176-184.
  86. Latchoumycandane C, Nagy LE, McIntyre TM. Chronic ethanol ingestion induces oxidative kidney injury through taurine-inhibitable inflammation. Free radical biology & medicine. Apr 2014;69:403-416.
  87. Ledesma JC, Aragon CM. alpha-Lipoic acid, a scavenging agent for H(2)O(2), reduces ethanol-stimulated locomotion in mice. Psychopharmacology (Berl). Jan 2012;219(1):171-180.
  88. Ledesma JC, Balino P, Aragon CM. Reduction in central H2O2 levels prevents voluntary ethanol intake in mice: a role for the brain catalase-H2O2 system in alcohol binge drinking. Alcohol Clin Exp Res. Jan 2014;38(1):60-67.
  89. Lee DI, Kim ST, Lee DH, Yu JM, Jang SK, Joo SS. Ginsenoside-free molecules from steam-dried ginseng berry promote ethanol metabolism: an alternative choice for an alcohol hangover. J Food Sci. Jul 2014;79(7):C1323-1330.
  90. Lee HS, Song J, Kim TM, Joo SS, Park D, Jeon JH, . . . Kim YB. Effects of a preparation of combined glutathione-enriched yeast and rice embryo/soybean extracts on ethanol hangover. Journal of medicinal food. Dec 2009;12(6):1359-1367.
  91. Lee MH, Kwak JH, Jeon G, Lee JW, Seo JH, Lee HS, Lee JH. Red ginseng relieves the effects of alcohol consumption and hangover symptoms in healthy men: a randomized crossover study. Food Funct. Mar 2014;5(3):528-534.
  92. Lee SJ, Kim SY, Min H. Effects of vitamin C and E supplementation on oxidative stress and liver toxicity in rats fed a low-fat ethanol diet. Nutrition research and practice. Apr 2013;7(2):109-114.
  93. Lee YP, Liao JT, Cheng YW, Wu TL, Lee SL, Liu JK, Yin SJ. Inhibition of human alcohol and aldehyde dehydrogenases by acetaminophen: Assessment of the effects on first-pass metabolism of ethanol. Alcohol (Fayetteville, N.Y.). Nov 2013;47(7):559-565.
  94. Leung TM, Lu Y. Alcoholic liver disease: from CYP2E1 to CYP2A5. Current molecular pharmacology. Aug 17 2015.
  95. Li F, Duan K, Wang C, McClain C, Feng W. Probiotics and Alcoholic Liver Disease: Treatment and Potential Mechanisms. Gastroenterology research and practice. 2016;2016:5491465.
  96. Li JP, Gao Y, Chu SF, Zhang Z, Xia CY, Mou Z, . . . Chen NH. Nrf2 pathway activation contributes to anti-fibrosis effects of ginsenoside Rg1 in a rat model of alcohol- and CCl4-induced hepatic fibrosis. Acta pharmacologica Sinica. Aug 2014;35(8):1031-1044.
  97. Li RJ, Ji WQ, Pang JJ, Wang JL, Chen YG, Zhang Y. Alpha-lipoic acid ameliorates oxidative stress by increasing aldehyde dehydrogenase-2 activity in patients with acute coronary syndrome. The Tohoku journal of experimental medicine. 2013;229(1):45-51.
  98. Liang J, Olsen RW. Alcohol use disorders and current pharmacological therapies: the role of GABA(A) receptors. Acta pharmacologica Sinica. Aug 2014;35(8):981-993.
  99. Lieber CS. Relationships between nutrition, alcohol use, and liver disease. Alcohol Res Health. 2003;27(3):220-231.
  100. Lieber CS, Robins SJ, Li J, DeCarli LM, Mak KM, Fasulo JM, Leo MA. Phosphatidylcholine protects against fibrosis and cirrhosis in the baboon. Gastroenterology. Jan 1994;106(1):152-159.
  101. Lieber CS, Weiss DG, Groszmann R, Paronetto F, Schenker S. II. Veterans Affairs Cooperative Study of polyenylphosphatidylcholine in alcoholic liver disease. Alcohol Clin Exp Res. Nov 2003;27(11):1765-1772.
  102. Loguercio C, Festi D. Silybin and the liver: from basic research to clinical practice. World journal of gastroenterology: WJG. May 14 2011;17(18):2288-2301.
  103. Lu Y, Zhang XH, Cederbaum AI. Ethanol induction of CYP2A5: role of CYP2E1-ROS-Nrf2 pathway. Toxicological sciences: an official journal of the Society of Toxicology. Aug 2012;128(2):427-438.
  104. Malaguarnera G, Giordano M, Nunnari G, Bertino G, Malaguarnera M. Gut microbiota in alcoholic liver disease: pathogenetic role and therapeutic perspectives. World journal of gastroenterology: WJG. Nov 28 2014;20(44):16639-16648.
  105. Manzardo AM, Pendleton T, Poje A, Penick EC, Butler MG. Change in psychiatric symptomatology after benfotiamine treatment in males is related to lifetime alcoholism severity. Drug and alcohol dependence. Jul 01 2015;152:257-263.
  106. Manzo-Avalos S, Saavedra-Molina A. Cellular and mitochondrial effects of alcohol consumption. International journal of environmental research and public health. Dec 2010;7(12):4281-4304.
  107. Markiewicz-Gorka I, Zawadzki M, Januszewska L, Hombek-Urban K, Pawlas K. Influence of selenium and/or magnesium on alleviation alcohol induced oxidative stress in rats, normalization function of liver and changes in serum lipid parameters. Human & experimental toxicology. Nov 2011;30(11):1811-1827.
  108. Mayo Clinic. Diseases and Conditions: Hangovers. Available at http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hangovers/basics/definition/con-20025464?p=1. Last updated 12/20/2014. Accessed 05/09/2016. 2014.
  109. McCarty MF. Nutraceutical strategies for ameliorating the toxic effects of alcohol. Med Hypotheses. Apr 2013;80(4):456-462.
  110. McKinney A, Coyle K, Verster J. Direct comparison of the cognitive effects of acute alcohol with the morning after a normal night's drinking. Human psychopharmacology. May 2012;27(3):295-304.
  111. Medici V, Halsted CH. Folate, alcohol, and liver disease. Mol Nutr Food Res. Apr 2013;57(4):596-606.
  112. Mi LJ, Mak KM, Lieber CS. Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC). Alcohol Clin Exp Res. Feb 2000;24(2):207-212.
  113. Min JA, Lee K, Ki DJ. The application of minerals in managing alcohol hangover: a preliminary review. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):110-115.
  114. Moore AA, Whiteman EJ, Ward KT. Risks of combined alcohol/medication use in older adults. The American journal of geriatric pharmacotherapy. Mar 2007;5(1):64-74.
  115. Moore N, Pollack C, Butkerait P. Adverse drug reactions and drug-drug interactions with over-the-counter NSAIDs. Therapeutics and clinical risk management. 2015;11:1061-1075.
  116. Moulin SR, Mill JG, Rosa WC, Hermisdorf SR, Caldeira Lda C, Zago-Gomes EM. QT interval prolongation associated with low magnesium in chronic alcoholics. Drug and alcohol dependence. Oct 1 2015;155:195-201.
  117. Moura FA, de Andrade KQ, dos Santos JC, Goulart MO. Lipoic Acid: its antioxidant and anti-inflammatory role and clinical applications. Current topics in medicinal chemistry. 2015;15(5):458-483.
  118. Munukutla S, Pan G, Deshpande M, Thandavarayan RA, Krishnamurthy P, Palaniyandi SS. Alcohol Toxicity in Diabetes and Its Complications: A Double Trouble? Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2016;40(4):686-697.
  119. NIH. National Institues of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol overdose: The dangers of drinking too much. Available at http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/AlcoholOverdoseFactsheet/Overdosefact.htm. 10/2015. Accessed 10/28/2016.
  120. NIH. National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Rethinking Drinking: Alchol and your health. http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/RethinkingDrinking/Rethinking_Drinking.pdf. Last updated 5/2016. Accessed 6/23/2016.
  121. O'Keefe JH, Bhatti SK, Bajwa A, DiNicolantonio JJ, Lavie CJ. Alcohol and cardiovascular health: the dose makes the poison...or the remedy. Mayo Clinic proceedings. Mar 2014;89(3):382-393.
  122. Oja SS, Saransaari P. Pharmacology of taurine. Proceedings of the Western Pharmacology Society. 2007;50:8-15.
  123. Ojeda ML, Rua RM, Murillo ML, Carreras O, Nogales F. Binge drinking during adolescence disrupts Se homeostasis and its main hepatic selenoprotein expression. Alcohol Clin Exp Res. May 2015;39(5):818-826.
  124. Ong WY, Farooqui T, Koh HL, Farooqui AA, Ling EA. Protective effects of ginseng on neurological disorders. Front Aging Neurosci. 2015;7:129.
  125. Ozkol H, Bulut G, Balahoroglu R, Tuluce Y, Ozkol HU. Protective Effects of Selenium, N-Acetylcysteine and Vitamin E Against Acute Ethanol Intoxication in Rats. Biol Trace Elem Res. Jun 1 2016.
  126. Park WS, Lee J, Hong T, Park G, Youn S, Seo Y, . . . Han S. Comparative Pharmacokinetic Analysis of Thiamine and Its Phosphorylated Metabolites Administered as Multivitamin Preparations. Clin Ther. Oct 2016;38(10):2277-2285.
  127. Paton A. Alcohol in the body. BMJ (Clinical research ed.). Jan 8 2005;330(7482):85-87.
  128. Peana AT, Muggironi G, Fois G, Diana M. Alpha-lipoic acid reduces ethanol self-administration in rats. Alcohol Clin Exp Res. Nov 2013;37(11):1816-1822.
  129. Penning R, McKinney A, Verster JC. Alcohol hangover symptoms and their contribution to the overall hangover severity. Alcohol Alcohol. May-Jun 2012;47(3):248-252.
  130. Penning R, van Nuland M, Fliervoet LA, Olivier B, Verster JC. The pathology of alcohol hangover. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):68-75.
  131. Peuhkuri K, Sihvola N, Korpela R. Dietary factors and fluctuating levels of melatonin. Food Nutr Res. 2012;56.
  132. Piasecki TM, Robertson BM, Epler AJ. Hangover and risk for alcohol use disorders: existing evidence and potential mechanisms. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):92-102.
  133. Piasecki TM, Sher KJ, Slutske WS, Jackson KM. Hangover frequency and risk for alcohol use disorders: evidence from a longitudinal high-risk study. Journal of abnormal psychology. May 2005;114(2):223-234.
  134. Pittler MH, Verster JC, Ernst E. Interventions for preventing or treating alcohol hangover: systematic review of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed.). Dec 24 2005;331(7531):1515-1518.
  135. Portari GV, Vannucchi H, Jordao AA, Jr. Liver, plasma and erythrocyte levels of thiamine and its phosphate esters in rats with acute ethanol intoxication: a comparison of thiamine and benfotiamine administration. European journal of pharmaceutical sciences: official journal of the European Federation for Pharmaceutical Sciences. Mar 12 2013;48(4-5):799-802.
  136. Prat G, Adan A, Sanchez-Turet M. Alcohol hangover: a critical review of explanatory factors. Human psychopharmacology. Jun 2009;24(4):259-267.
  137. Puntarulo S, Stoyanovsky DA, Cederbaum AI. Interaction of 1-hydroxyethyl radical with antioxidant enzymes. Archives of biochemistry and biophysics. Dec 15 1999;372(2):355-359.
  138. Pyun CW, Han KH, Hong GE, Lee CH. Effect of curcumin on the increase in hepatic or brain phosphatidylcholine hydroperoxide levels in mice after consumption of excessive alcohol. Biomed Res Int. 2013;2013:242671.
  139. Ranney A, Petro MS. Resveratrol protects spatial learning in middle-aged C57BL/6 mice from effects of ethanol. Behavioural pharmacology. Jul 2009;20(4):330-336.
  140. Rivlin RS. Magnesium deficiency and alcohol intake: mechanisms, clinical significance and possible relation to cancer development (a review). J Am Coll Nutr. Oct 1994;13(5):416-423.
  141. Roes EM, Raijmakers MT, Peters WH, Steegers EA. Effects of oral N-acetylcysteine on plasma homocysteine and whole blood glutathione levels in healthy, non-pregnant women. Clinical chemistry and laboratory medicine: CCLM / FESCC. May 2002;40(5):496-498.
  142. Rohsenow DJ, Howland J. The role of beverage congeners in hangover and other residual effects of alcohol intoxication: a review. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):76-79.
  143. Rohsenow DJ, Howland J, Arnedt JT, Almeida AB, Greece J, Minsky S, . . . Sales S. Intoxication with bourbon versus vodka: effects on hangover, sleep, and next-day neurocognitive performance in young adults. Alcohol Clin Exp Res. Mar 1 2010;34(3):509-518.
  144. Romani AM. Magnesium homeostasis and alcohol consumption. Magnesium research : official organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium. Dec 2008;21(4):197-204.
  145. Rong S, Zhao Y, Bao W, Xiao X, Wang D, Nussler AK, . . . Liu L. Curcumin prevents chronic alcohol-induced liver disease involving decreasing ROS generation and enhancing antioxidative capacity. Phytomedicine: international journal of phytotherapy and phytopharmacology. Apr 15 2012;19(6):545-550.
  146. Ronis MJ, Butura A, Sampey BP, Shankar K, Prior RL, Korourian S, . . . Badger TM. Effects of N-acetylcysteine on ethanol-induced hepatotoxicity in rats fed via total enteral nutrition. Free radical biology & medicine. Sep 1 2005;39(5):619-630.
  147. Rosemberg DB, Braga MM, Rico EP, Loss CM, Cordova SD, Mussulini BH, . . . Souza DO. Behavioral effects of taurine pretreatment in zebrafish acutely exposed to ethanol. Neuropharmacology. Sep 2012;63(4):613-623.
  148. Rua RM, Ojeda ML, Nogales F, Rubio JM, Romero-Gomez M, Funuyet J, . . . Carreras O. Serum selenium levels and oxidative balance as differential markers in hepatic damage caused by alcohol. Life sciences. Jan 17 2014;94(2):158-163.
  149. Sadrzadeh SM, Nanji AA, Meydani M. Effect of chronic ethanol feeding on plasma and liver alpha- and gamma-tocopherol levels in normal and vitamin E-deficient rats. Relationship to lipid peroxidation. Biochemical pharmacology. Jun 1 1994;47(11):2005-2010.
  150. Said HM. Intestinal absorption of water-soluble vitamins in health and disease. The Biochemical journal. Aug 1 2011;437(3):357-372.
  151. Sajitha GR, Jose R, Andrews A, Ajantha KG, Augustine P, Augusti KT. Garlic Oil and Vitamin E Prevent the Adverse Effects of Lead Acetate and Ethanol Separately as well as in Combination in the Drinking Water of Rats. Indian J Clin Biochem. Jul 2010;25(3):280-288.
  152. Saleem TS, Basha SD. Red wine: A drink to your heart. Journal of cardiovascular disease research. Oct 2010;1(4):171-176.
  153. Santin JR, Lemos M, Klein-Junior LC, Machado ID, Costa P, de Oliveira AP, . . . de Andrade SF. Gastroprotective activity of essential oil of the Syzygium aromaticum and its major component eugenol in different animal models. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. Feb 2011;383(2):149-158.
  154. Saraswat B, Visen PK, Patnaik GK, Dhawan BN. Ex vivo and in vivo investigations of picroliv from Picrorhiza kurroa in an alcohol intoxication model in rats. Journal of ethnopharmacology. Sep 1999;66(3):263-269.
  155. Sasaki H, Sunagawa Y, Takahashi K, Imaizumi A, Fukuda H, Hashimoto T, . . . Morimoto T. Innovative preparation of curcumin for improved oral bioavailability. Biological & pharmaceutical bulletin. 2011;34(5):660-665.
  156. Schmitz MM, Sepandj A, Pichler PM, Rudas S. Disrupted melatonin-secretion during alcohol withdrawal. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. Aug 1996;20(6):983-995.
  157. Shi X, Wei X, Yin X, Wang Y, Zhang M, Zhao C, . . . Zhang X. Hepatic and fecal metabolomic analysis of the effects of Lactobacillus rhamnosus GG on alcoholic fatty liver disease in mice. Journal of proteome research. Feb 6 2015;14(2):1174-1182.
  158. Shield KD, Parry C, Rehm J. Chronic diseases and conditions related to alcohol use. Alcohol research: current reviews. 2013;35(2):155-173.
  159. Shirpoor A, Barmaki H, Khadem Ansari M, Lkhanizadeh B, Barmaki H. Protective effect of vitamin E against ethanol-induced small intestine damage in rats. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. Mar 2016;78:150-155.
  160. Silva P, Fernandes E, Carvalho F. Dual effect of red wine on liver redox status: a concise and mechanistic review. Archives of toxicology. Oct 2015;89(10):1681-1693.
  161. Slutske WS, Piasecki TM, Nathanson L, Statham DJ, Martin NG. Genetic influences on alcohol-related hangover. Addiction (Abingdon, England). Dec 2014;109(12):2027-2034.
  162. Sonmez MF, Narin F, Akkus D, Turkmen AB. Melatonin and vitamin C ameliorate alcohol-induced oxidative stress and eNOS expression in rat kidney. Renal failure. 2012;34(4):480-486.
  163. Sonmez MF, Narin F, Balcioglu E. Melatonin and vitamin C attenuates alcohol-induced oxidative stress in aorta. Basic Clin Pharmacol Toxicol. Dec 2009;105(6):410-415.
  164. Spiceuticals. Effect of Clovinol on alcohol induced hangover - a randomized crossover study. 2015. Unpublished manuscript.
  165. Steiner JL, Crowell KT, Lang CH. Impact of Alcohol on Glycemic Control and Insulin Action. Biomolecules. 2015;5(4):2223-2246.
  166. Stoyanovsky DA, Wu D, Cederbaum AI. Interaction of 1-hydroxyethyl radical with glutathione, ascorbic acid and alpha-tocopherol. Free radical biology & medicine. Jan 1 1998;24(1):132-138.
  167. Suo H, Zhao X, Qian Y, Sun P, Zhu K, Li J, Sun B. Lactobacillus fermentum Suo Attenuates HCl/Ethanol Induced Gastric Injury in Mice through Its Antioxidant Effects. Nutrients. 2016;8(3).
  168. Suzuki A, Yuen N, Walsh J, Papay J, Hunt CM, Diehl AM. Co-medications that modulate liver injury and repair influence clinical outcome of acetaminophen-associated liver injury. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. Aug 2009;7(8):882-888.
  169. Tayie FA, Beck GL. Alcoholic beverage consumption contributes to caloric and moisture intakes and body weight status. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). Jul-Aug 2016;32(7-8):799-805.
  170. Tian F, Chi F, Wang G, Liu X, Zhang Q, Chen Y, . . . Chen W. Lactobacillus rhamnosus CCFM1107 treatment ameliorates alcohol-induced liver injury in a mouse model of chronic alcohol feeding. Journal of microbiology (Seoul, Korea). Dec 2015;53(12):856-863.
  171. Tiwari V, Chopra K. Protective effect of curcumin against chronic alcohol-induced cognitive deficits and neuroinflammation in the adult rat brain. Neuroscience. Aug 6 2013a;244:147-158.
  172. Tiwari V, Chopra K. Resveratrol abrogates alcohol-induced cognitive deficits by attenuating oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in the adult rat brain. Neurochemistry international. May 2013b;62(6):861-869.
  173. Tiwari V, Kuhad A, Chopra K. Neuroprotective effect of vitamin E isoforms against chronic alcohol-induced peripheral neurotoxicity: possible involvement of oxidative-nitrodative stress. Phytotherapy research: PTR. Nov 2012;26(11):1738-1745.
  174. Tiwari V, Kuhad A, Chopra K. Tocotrienol ameliorates behavioral and biochemical alterations in the rat model of alcoholic neuropathy. Pain. Sep 2009;145(1-2):129-135.
  175. Tolstrup JS, Stephens R, Gronbaek M. Does the severity of hangovers decline with age? Survey of the incidence of hangover in different age groups. Alcohol Clin Exp Res. Feb 2014;38(2):466-470.
  176. Torres LM, Cefaratti C, Berti-Mattera L, Romani A. Delayed restoration of Mg2+ content and transport in liver cells following ethanol withdrawal. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. Oct 2009;297(4):G621-631.
  177. Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, Redpath P, Jaksch F, Dellinger RW, . . . Brenner C. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nature communications. Oct 10 2016;7:12948.
  178. Traphagen N, Tian Z, Allen-Gipson D. Chronic Ethanol Exposure: Pathogenesis of Pulmonary Disease and Dysfunction. Biomolecules. 2015;5(4):2840-2853.
  179. UMMC. University of Maryland Medical Center. Health Information: Hangover treatment. Available at http://umm.edu/health/medical/ency/articles/hangover-treatment. Last reviewed 04/30/2015. Accessed 05/30/2016.
  180. Varatharajalu R, Garige M, Leckey LC, Reyes-Gordillo K, Shah R, Lakshman MR. Protective Role of Dietary Curcumin in the Prevention of the Oxidative Stress Induced by Chronic Alcohol with respect to Hepatic Injury and Antiatherogenic Markers. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:5017460.
  181. Vargas-Mendoza N, Madrigal-Santillan E, Morales-Gonzalez A, Esquivel-Soto J, Esquivel-Chirino C, Garcia-Luna YG-RM, . . . Morales-Gonzalez JA. Hepatoprotective effect of silymarin. World J Hepatol. Mar 27 2014;6(3):144-149.
  182. Vasdev S, Mian T, Longerich L, Prabhakaran V, Parai S. N-acetyl cysteine attenuates ethanol induced hypertension in rats. Artery. 1995;21(6):312-316.
  183. Verster JC. The alcohol hangover--a puzzling phenomenon. Alcohol Alcohol. Mar-Apr 2008;43(2):124-126.
  184. Verster JC, Bervoets AC, de Klerk S, Vreman RA, Olivier B, Roth T, Brookhuis KA. Effects of alcohol hangover on simulated highway driving performance. Psychopharmacology (Berl). Aug 2014;231(15):2999-3008.
  185. Verster JC, Penning R. Treatment and prevention of alcohol hangover. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):103-109.
  186. Wall TL, Horn SM, Johnson ML, Smith TL, Carr LG. Hangover symptoms in Asian Americans with variations in the aldehyde dehydrogenase (ALDH2) gene. Journal of studies on alcohol. Jan 2000;61(1):13-17.
  187. Wang F, Li Y, Zhang YJ, Zhou Y, Li S, Li HB. Natural Products for the Prevention and Treatment of Hangover and Alcohol Use Disorder. Molecules. 2016;21(1):64.
  188. Wang F, Zhang YJ, Zhou Y, Li Y, Zhou T, Zheng J, . . . Li HB. Effects of Beverages on Alcohol Metabolism: Potential Health Benefits and Harmful Impacts. International journal of molecular sciences. Mar 2016;17(3).
  189. Wang Y, Kirpich I, Liu Y, Ma Z, Barve S, McClain CJ, Feng W. Lactobacillus rhamnosus GG treatment potentiates intestinal hypoxia-inducible factor, promotes intestinal integrity and ameliorates alcohol-induced liver injury. Am J Pathol. Dec 2011;179(6):2866-2875.
  190. Wang Y, Liu Y, Kirpich I, Ma Z, Wang C, Zhang M, . . . Feng W. Lactobacillus rhamnosus GG reduces hepatic TNFalpha production and inflammation in chronic alcohol-induced liver injury. J Nutr Biochem. Sep 2013;24(9):1609-1615.
  191. Wee CC, Mukamal KJ, Huskey KW, Davis RB, Colten ME, Bolcic-Jankovic D, . . . Blackburn GL. High-risk alcohol use after weight loss surgery. Surg Obes Relat Dis. May-Jun 2014;10(3):508-513.
  192. Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, Kopcke W. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol. Nov-Dec 1998;33(6):631-638.
  193. Wu G, Yang J, Lin S, Feng Y, Yang Q, Lv Q, Hu J. Taurine and Chinese traditional medicine accelerate alcohol metabolism in mice. Advances in experimental medicine and biology. 2013;776:21-28.
  194. Xie F, Cheng Z, Li S, Liu X, Guo X, Yu P, Gu Z. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. Jun 2014;54(6):688-695.
  195. Yao Z, Zhang Y, Li H, Deng Z, Zhang X. Synergistic effect of Se-methylselenocysteine and vitamin E in ameliorating the acute ethanol-induced oxidative damage in rat. J Trace Elem Med Biol. Jan 2015;29:182-187.
  196. Yokoyama M, Yokoyama A, Yokoyama T, Funazu K, Hamana G, Kondo S, . . . Nakamura H. Hangover susceptibility in relation to aldehyde dehydrogenase-2 genotype, alcohol flushing, and mean corpuscular volume in Japanese workers. Alcohol Clin Exp Res. Jul 2005;29(7):1165-1171.
  197. Zhou Y, Zheng J, Li S, Zhou T, Zhang P, Li HB. Alcoholic Beverage Consumption and Chronic Diseases. International journal of environmental research and public health. 2016;13(6).
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Publié dans: De l'alcool