1. Αρχική
  2. Home
  3. Blog
  4. Εγκέφαλος, μνήμη και συγκέντρωση
  5. Προστασία του εγκεφάλου από τη νέα μορφή βιταμίνης Β12

Προστασία του εγκεφάλου από τη νέα μορφή βιταμίνης Β12

8237 Views Posted on: 2021-06-15
Posted by: Ireneusz Adamczyk

Brain Protection from New Form of Vitamin B12Δύο ενεργές μορφές βιταμίνης Β12 προσφέρουν υποστήριξη στον γηράσκοντα εγκέφαλο. Τα προκλινικά δεδομένα δείχνουν ότι μία από τις μορφές προστατεύει τα επίπεδα ντοπαμίνης.

Τα άτομα με ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 συχνά υποφέρουν από αναιμία, αδυναμία και κόπωση.

Αλλά υπάρχουν πιο επικίνδυνα αποτελέσματα.

Τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β12 έχουν συσχετιστεί με προοδευτική ατροφία του εγκεφάλου (συρρίκνωση).

Μια μελέτη διαπίστωσε ένα εκπληκτικό ποσοστό απώλειας όγκου εγκεφάλου 517% σε άτομα με χαμηλότερη βιταμίνη Β12 από εκείνα με υψηλότερα επίπεδα Β12.1,2

Ακόμη και τα επίπεδα Β12 στο «χαμηλό φυσιολογικό» εύρος σχετίζονται με γνωστική εξασθένηση.3

Πολλοί άνθρωποι λαμβάνουν ήδη μεθυλοκοβαλαμίνη, μία από τις δύο βιοδραστικές μορφές βιταμίνης Β12, στην πολυβιταμίνη τους.

Αλλά η άλλη ενεργή μορφή Β12 - αδενοσυλοκοβαλαμίνη - έχει μοναδικές ιδιότητες που δεν έχει η μεθυλοκοβαλαμίνη.

Νέα in-vitro έρευνα δείχνει ότι η αδενοσυλοκοβαλαμίνη μπορεί να προστατεύσει τους νευρώνες και να αποτρέψει τη μείωση των επιπέδων του κρίσιμου νευροδιαβιβαστή, της ντοπαμίνης.4

Ένας συνδυασμός και των δύο ενεργών μορφών βιταμίνης Β12 προσφέρει προστασία για τη γήρανση των εγκεφαλικών κυττάρων.

Ενεργοποιημένες μορφές βιταμίνης Β12

Activated Forms of Vitamin B12Η βιταμίνη Β12 είναι απαραίτητη για τη λειτουργία των νεύρων, τον μεταβολισμό των κυττάρων, τον σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων και την υγεία του DNA.5-7

Η βιταμίνη Β12 βρίσκεται σε ζωικές πηγές, όπως κρέας, ψάρι, πουλερικά, αυγά και γαλακτοκομικά προϊόντα. Εξαιτίας αυτού, οι vegans και ορισμένοι χορτοφάγοι διατρέχουν υψηλότερο από το μέσο κίνδυνο εμφάνισης ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.8

Το Β12 γίνεται πιο δύσκολο να απορροφηθεί καθώς μεγαλώνουμε. Αυτός είναι ένας λόγος για τον οποίο οι ηλικιωμένοι συχνά έχουν χαμηλότερα επίπεδα στο σώμα.9,10

Η βιταμίνη Β12 υπάρχει σε διάφορες μορφές που ονομάζονται κοβαλαμίνες. Οι δύο δραστικές μορφές κοβαλαμινών που χρησιμοποιούνται από ένζυμα στο σώμα είναι:11

  • Μεθυλοκοβαλαμίνη, η οποία είναι δραστική στο κυτοσόλιο (υγρό) μέσα στα κύτταρα του σώματος, και
  • Η αδενοσυλοκοβαλαμίνη, η οποία είναι ενεργή στα μιτοχόνδρια, τα καύσιμα φυτά μέσα σε κάθε κύτταρο.

Η αδενοσυλοκοβαλαμίνη είναι η πιο διαδεδομένη μορφή βιταμίνης Β12 στους ανθρώπινους ιστούς, αποτελώντας έως και το 70% όλων των μορφών αυτής της βιταμίνης στο σώμα.11 Αλλά λείπει από τις περισσότερες φόρμουλες και πολυβιταμίνες Β12.

Ο σύνδεσμος B12 με τον νευροεκφυλισμό

The B12 Link to NeurodegenerationΜέχρι ένα εκατομμύριο Αμερικανοί πάσχουν από νόσο του Πάρκινσον, μια εκφυλιστική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος. Κάθε χρόνο διαγιγνώσκονται περίπου 60.000 νέες περιπτώσεις. Ο κίνδυνος αυξάνεται μετά την ηλικία των 50, αλλά περίπου 4% των ασθενών διαγιγνώσκονται πριν από αυτό.12,13

Τα κοινά συμπτώματα περιλαμβάνουν τρόμο, μυϊκή ακαμψία, βραδύτητα και δυσκολία στην κίνηση, κακή ισορροπία, διαταραχές ύπνου, απώλεια συντονισμού, γνωστική μείωση και - σε πολύ προχωρημένες περιπτώσεις - άνοια.

Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία έχει αναγνωριστεί ως κεντρικό χαρακτηριστικό της νόσου του Πάρκινσον.14-16

Δεδομένου ότι η μορφή αδενοσυλοκοβαλαμίνης της βιταμίνης Β12 υποστηρίζει τη μιτοχονδριακή λειτουργία, οι επιστήμονες αιτιολόγησαν ότι μπορεί να βοηθήσει στη θεραπεία του Πάρκινσον.

Έκαναν μερικές αξιοσημείωτες ανακαλύψεις.

Αναστολή νευροεκφυλισμού

Inhibiting NeurodegenerationΓια να διερευνήσουν το θεραπευτικό δυναμικό της αδενοσυλοκοβαλαμίνης, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν μια σειρά πειραμάτων σε μοντέλα in-vitro, σκουλήκια και ποντίκια.

Χορήγησαν αυτή τη μοναδική μορφή Β12 στις προνύμφες των σκουληκιών που έφεραν μια μετάλλαξη που συνδέεται με τη νόσο του Πάρκινσον.4

Τα σκουλήκια με αυτή τη μετάλλαξη υποφέρουν από μη φυσιολογικό έλεγχο κίνησης. Αλλά τα μεταλλαγμένα σκουλήκια που είχαν υποστεί αγωγή με αδενοσυλοκοβαλαμίνη ως προνύμφες ήταν σε θέση να κινούνται κανονικά ως ενήλικες.4

Τα σκουλήκια με τη μετάλλαξη του Πάρκινσον βιώνουν επιταχυνόμενο εκφυλισμό των νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη.

Ως αποτέλεσμα αυτής της νευροεκφυλισμού, λιγότερο από το 60% αυτών των κυττάρων του νευρικού συστήματος παρέμειναν σε μεταλλαγμένα σκουλήκια χωρίς θεραπεία μετά από εννέα ημέρες ζωής. Αλλά σε μεταλλαγμένα σκουλήκια που είχαν υποβληθεί σε αγωγή με αδενοσυλοκοβαλαμίνη, σχεδόν το 75% αυτών των νευρώνων επέζησαν μετά την ίδια περίοδο.4

Αυτό το ποσοστό επιβίωσης σχεδόν 75% νευρώνων ταιριάζει με το ποσοστό νευρώνων που επέζησαν σε σκουλήκια χωρίς τη μετάλλαξη του Πάρκινσον.

Πρόληψη μειώσεων στη ντοπαμίνη

Preventing Decreases in DopamineΣτη συνέχεια, οι επιστήμονες μελέτησαν την ειδική επίδραση της θεραπείας με αδενοσυλοκοβαλαμίνη στα επίπεδα ντοπαμίνης σε ποντίκια με αυτή τη μετάλλαξη.

Για αυτό το πείραμα, επιστήμονας ετοίμασε εγκεφαλικές φέτες αυτών των ποντικών και τους αντιμετώπισε με αδενοσυλοκοβαλαμίνη.

Στη συνέχεια, κάθε δύο λεπτά για 20 λεπτά, διεγείρουν τους νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη.4

Στο τέλος της περιόδου των 20 λεπτών, οι διεγερμένοι νευρώνες των φετών ελέγχου απελευθέρωσαν 20% λιγότερη ντοπαμίνη.

Ωστόσο, οι εγκεφαλικές φέτες που υποβλήθηκαν σε αγωγή με αδενοσυλοκοβαλαμίνη παρουσίασαν παρατεταμένα επίπεδα ντοπαμίνης, δείχνοντας την παραγωγή ντοπαμίνης ίση με εκείνη των ζώων χωρίς τη μετάλλαξη.4

Συνολικά, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η αδενοσυλοκοβαλαμίνη θα μπορούσε να αποτρέψει την απώλεια ντοπαμίνης, την εξάντληση των εγκεφαλικών κυττάρων και τη νευροτοξικότητα.

Ενεργές μορφές βιταμίνης Β12 Προστατεύουν τον εγκέφαλο
  • Active Forms of Vitamin B12 Protect the BrainΗ βιταμίνη Β12 είναι κρίσιμη για τη λειτουργία των νεύρων, τον μεταβολισμό των κυττάρων, τον σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, την παραγωγή DNA και πολλά άλλα.
  • Η γήρανση και οι βίγκαν ή οι χορτοφάγοι συχνά πάσχουν από έλλειψη βιταμίνης Β12. Το προφορικό συμπλήρωμα μπορεί να το διορθώσει.
  • Υπάρχουν δύο δραστικές μορφές βιταμίνης Β12 - αδενοσυλοκοβαλαμίνη και μεθυλοκοβαλαμίνη. Το σώμα χρειάζεται και τις δύο μορφές.
  • Η πιο γνωστή μορφή των δύο, η μεθυλοκοβαλαμίνη, χρησιμοποιείται για τη μείωση του στρες, τη μείωση επικίνδυνων αυξημένων επιπέδων ομοκυστεΐνης και τη θεραπεία καταστάσεων, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης των νεύρων.
  • Τα δεδομένα σε ζώα δείχνουν τώρα ότι η αδενοσυλοκοβαλαμίνη προστατεύει μοναδικά τους εγκεφαλικούς νευρώνες, αποτρέπει τη μείωση των επιπέδων ντοπαμίνης και μπορεί να εμποδίσει τον νευροεκφυλισμό.
  • Τα αρχικά ευρήματα υποδηλώνουν ότι η αδενοσυλοκοβαλαμίνη αναστέλλει την υπερδραστηριότητα ενός ενζύμου που συνδέεται με τη νόσο του Πάρκινσον.
  • Η ημερήσια λήψη από του στόματος 500 mcg αδενοσυλοκοβαλαμίνης και 500 mcg μεθυλοκοβαλαμίνης είναι μια εξαιρετική επιλογή για υγεία ολόκληρου του σώματος και πιθανή άμυνα κατά του νευροεκφυλισμού.

Σημασία της μεθυλοκοβαλαμίνης

Importance of MethylcobalaminΗ αδενοσυλοκοβαλαμίνη δεν πρέπει να αντικαθιστά τη μεθυλοκοβαλαμίνη σε ένα πρόγραμμα συμπληρώματος. Αντ 'αυτού, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μαζί για μέγιστο όφελος.

Η μεθυλοκοβαλαμίνη είναι μια μορφή βιταμίνης Β12 που είναι ενεργή στο κεντρικό νευρικό σύστημα και είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων.5-7

Η προστασία των εγκεφαλικών κυττάρων από τον νευροεκφυλισμό είναι κρίσιμη για τη γήρανση ατόμων που επιδιώκουν να διατηρήσουν τη γνωστική τους λειτουργία.

Αρκετές μελέτες έχουν συνδέσει την ομοκυστεΐνη με αρνητικές επιδράσεις στον εγκέφαλο και την εγκεφαλική αγγείωση. 17,18  Η αυξημένη ομοκυστεΐνη έχει συσχετιστεί με έως και 10,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο αγγειακής άνοιας και με συρρίκνωση του εγκεφάλου.1,19-21

Η ομοκυστεΐνη έχει συνδεθεί με καταστροφικές επιδράσεις που μπορούν να συνοδεύσουν τη γήρανση. Αυτές περιλαμβάνουν χρόνια φλεγμονή, αθηροσκληρωτική πλάκα, συρρίκνωση των εγκεφαλικών περιοχών (π.χ. ιππόκαμπος) που εμπλέκονται στο σχηματισμό μνήμης, ανάπτυξη πλάκας βήτα-αμυλοειδούς και εμπόδιο της επισκευής του DNA που απαιτείται για τη συντήρηση των εγκεφαλικών κυττάρων.21-28

Η μεθυλοκοβαλαμίνη μειώνει την ομοκυστεΐνη, η οποία βοηθά στην προστασία από αυτές τις επιδράσεις.29,30

Αυτή η νέα προ-κλινική ένδειξη υποδηλώνει ότι η προσθήκη αδενοσυλοκοβαλαμίνης, η άλλη δραστική μορφή της βιταμίνης Β12, μπορεί να παρέχει πρόσθετη προστασία στα εγκεφαλικά κύτταρα και να βοηθήσει στην πρόληψη της μείωσης των επιπέδων της ντοπαμίνης.

Οι ημερήσιες από του στόματος δοσολογίες 500 mcg αδενοσυλοκοβαλαμίνης και 500 mcg μεθυλοκοβαλαμίνης μπορούν να βοηθήσουν στην ευρεία προστασία τόσο του σώματος όσο και του εγκεφάλου.

Περίληψη

SummaryΥπάρχουν δύο βιοδραστικές μορφές βιταμίνης Β12, η αδενοσυλοκοβαλαμίνη και η μεθυλοκοβαλαμίνη. Το σώμα σας πρέπει να λειτουργεί τόσο νεανικά όσο και βέλτιστα. Μαζί, αυτές είναι οι καλύτερες μορφές βιταμίνης Β12.

Πολλοί άνθρωποι έχουν ήδη τη μορφή μεθυλοκοβαλαμίνης του Β12 με βάση δεδομένα που δείχνουν ότι είναι απαραίτητο για τη σωστή σύνθεση DNA, τον σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, την ανάπτυξη των κυττάρων και πολλά άλλα.

Όμως η μορφή της αδενοσυλοκοβαλαμίνης είναι ενεργή στα μιτοχόνδρια, τις δυνάμεις των κυττάρων.

Μια προκλινική μελέτη έδειξε ότι έχει την ικανότητα να προστατεύει τους νευρώνες του εγκεφάλου και να αποτρέπει τη μείωση της νευροδιαβιβαστής ντοπαμίνης σε ζωικά μοντέλα.

Οι χορτοφάγοι, οι χορτοφάγοι και η γήρανση συχνά εμφανίζουν ελλείψεις βιταμίνης Β12. Η από του στόματος πρόσληψη και των δύο ενεργών μορφών βιταμίνης Β12 μπορεί να υποστηρίξει την υγεία του εγκεφάλου και του σώματος.

ΠΟΛΛΑ ΑΝΘΡΩΠΟΙ - ΕΙΔΙΚΑ ΤΟ ΗΛΕΙΔΙΟ - ΕΙΝΑΙ ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΣΤΗ ΒΙΤΑΜΙΝΗ Β12

MANY PEOPLE—ESPECIALLY THE ELDERLY—ARE DEFICIENT IN VITAMIN B12Πολλοί άνθρωποι έχουν έλλειψη βιταμίνης Β12 και άλλες βιταμίνες Β, για πολλούς λόγους.

Για παράδειγμα, ορισμένες περιστάσεις είτε αυξάνουν τη ζήτηση του οργανισμού για βιταμίνες Β είτε αναστέλλουν σε μεγάλο βαθμό την απορρόφηση της βιταμίνης Β, καθιστώντας απαραίτητη τη συμπλήρωση.

Τα άτομα στις ακόλουθες κατηγορίες έχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο ανεπάρκειας βιταμίνης Β12. Για αυτά τα άτομα, η ανάγκη για ένα καθημερινό συμπλήρωμα μπορεί να είναι πολύ πιο κρίσιμη.

Ηλικιωμένος

Πολλοί ηλικιωμένοι ενήλικες παρουσιάζουν μείωση της όρεξής τους, μειώνοντας τη συνολική διατροφική πρόσληψη όλων των βιταμινών Β. Τα ηλικιωμένα άτομα μπορεί επίσης να μην μπορούν να απορροφήσουν τη φυσική βιταμίνη Β12. Με την ηλικία, πολλοί άνθρωποι αναπτύσσουν απώλεια ορισμένων σημαντικών λειτουργιών του στομάχου και του πεπτικού συστήματος. Αυτό περιλαμβάνει μια μειωμένη παραγωγή οξέος στομάχου, έναν εγγενή παράγοντα που απαιτείται για την απελευθέρωση του Β12 από τα τρόφιμα και για την απορρόφησή του στο λεπτό έντερο.31,32

Ορισμένα φάρμακα

Συνήθως συνταγογραφούμενα φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή οξέος του στομάχου (αναστολείς της αντλίας πρωτονίων) μειώνουν την απορρόφηση της βιταμίνης Β12.33 Η μετφορμίνη, το δημοφιλές φάρμακο για τον διαβήτη, είναι γνωστό ότι επηρεάζει την απορρόφηση της βιταμίνης Β12.34,35 Τα αντισυλληπτικά χάπια μπορούν επίσης να καταστρέψουν το Β12 και άλλα Βιταμίνες Β.36

Εγκυμοσύνη

Οι βιταμίνες Β, ειδικά η Β12, είναι σημαντικές για την υγιή ανάπτυξη του εμβρύου. Σε θηλάζουσες ή έγκυες γυναίκες, η έλλειψη Β12 μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή νευρολογική βλάβη ή γενετικές ανωμαλίες στο βρέφος ή το έμβρυο.37,38

Μερικές ιατρικές καταστάσεις

Τα άτομα που πάσχουν από αλκοολισμό, υποθυρεοειδισμό, ανορεξία, κοιλιοκάκη ή νόσο του Crohn έχουν πολύ μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 και άλλων βιταμινών Β. 39-43 Η χειρουργική επέμβαση απώλειας βάρους αυξάνει επίσης τον κίνδυνο ανεπάρκειας βιταμινών Β.44

Χορτοφάγοι και βίγκαν

Επειδή αποφεύγουν το κρέας και τα ζωικά προϊόντα, τα vegans και οι αυστηροί χορτοφάγοι ενδέχεται να διατρέχουν κίνδυνο ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.45

Αυτή η ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε πεπτικές διαταραχές, αναιμία και διαταραχές του αίματος και κόπωση. Μπορεί επίσης να επηρεάσει τα περιφερικά νεύρα. Σε μεταγενέστερα στάδια, μπορεί να στοχεύει τον νωτιαίο μυελό.7,17,46

Όλα αυτά μπορούν να οδηγήσουν σε εξασθενημένη ψυχική λειτουργία, συχνά εκδηλώνεται ως πιο αργή σκέψη, ελλείμματα προσοχής και απώλεια μνήμης.17

Οποιοσδήποτε από αυτούς τους παράγοντες καθιστά την καθημερινή πρόσληψη βιταμίνης Β12 από το στόμα - συμπεριλαμβανομένης της μεθυλοκοβαλαμίνης και της αδενοσυλοκοβαλαμίνης - ένα σημαντικό συστατικό ενός ολοκληρωμένου προγράμματος ευεξίας.

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια του Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.

  1. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45.
  2. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32.
  3. Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54.
  4. Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29.
  5. O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
  6. Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science: Elsevier; 2016.
  7. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114302/. Accessed February 10, 2021.
  8. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/. Accessed February 10, 2021.
  9. Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):693S-6S.
  10. Watanabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med (Maywood). 2007 Nov;232(10):1266-74.
  11. Authority EFS. 5'-deoxyadenosylcobalamin and methylcobalamin as sources for Vitamin B12 added as a nutritional substance in food supplements - Scientific opinion of the Scientific Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to food. EFSA Journal. 2008;6(10):815.
  12. Available at: https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics. Accessed February 10, 2021.
  13. Heisters D. Parkinson's: symptoms, treatments and research. Br J Nurs. 2011 May 13-26;20(9):548-54.
  14. Park JS, Davis RL, Sue CM. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Apr 3;18(5):21.
  15. Chen C, Turnbull DM, Reeve AK. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease-Cause or Consequence? Biology (Basel). 2019 May 11;8(2):38.
  16. Winklhofer KF, Haass C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):29-44.
  17. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39.
  18. Soni RM, Tiwari SC, Mahdi AA, et al. Serum Homocysteine and Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: Is There Any Correlation in Alzheimer's Disease? Ann Neurosci. 2019 Jan;25(3):152-9.
  19. Tan C, Peng W, Deng Y. [Risk factors and predictive factors of cognitive deterioration in patients of vascular cognitive impairment no dementia with subcortical ischemic vascular disease]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014 Feb 11;94(5):352-5.
  20. Cervellati C, Romani A, Seripa D, et al. Oxidative balance, homocysteine, and uric acid levels in older patients with Late Onset Alzheimer's Disease or Vascular Dementia. J Neurol Sci. 2014 Feb 15;337(1-2):156-61.
  21. Tan B, Venketasubramanian N, Vrooman H, et al. Homocysteine and Cerebral Atrophy: The Epidemiology of Dementia in Singapore Study. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):877-85.
  22. Papatheodorou L, Weiss N. Vascular oxidant stress and inflammation in hyperhomocysteinemia. Antioxid Redox Signal. 2007 Nov;9(11):1941-58.
  23. Weiss N, Keller C, Hoffmann U, et al. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002 Aug;7(3):227-39.
  24. Kruman, II, Kumaravel TS, Lohani A, et al. Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer's disease. J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):1752-62.
  25. Li JG, Chu J, Barrero C, et al. Homocysteine exacerbates beta-amyloid pathology, tau pathology, and cognitive deficit in a mouse model of Alzheimer disease with plaques and tangles. Ann Neurol. 2014 Jun;75(6):851-63.
  26. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244.
  27. Choe YM, Sohn BK, Choi HJ, et al. Association of homocysteine with hippocampal volume independent of cerebral amyloid and vascular burden. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1519-25.
  28. Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006 Mar;8(2):100-6.
  29. Koyama K, Usami T, Takeuchi O, et al. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrol Dial Transplant. 2002 May;17(5):916-22.
  30. Yuan M, Wang B, Tan S. Mecobalamin and early functional outcomes of ischemic stroke patients with H-type hypertension. Rev Assoc Med Bras (1992). 2018 May;64(5):428-32.
  31. Available at: https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12. Accessed February 21, 2021.
  32. Available at: http://www.fao.org/3/Y2809E/y2809e0b.htm. Accessed February 15, 2021.
  33. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.
  34. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012 Sep;97(3):359-67.
  35. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010 May 20;340:c2181.
  36. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A, et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 Jul;17(13):1804-13.
  37. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011 Aug;22(6):619-23.
  38. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016 Nov;100(6):1199-215.
  39. Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA, et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke's encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
  40. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
  41. Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A, et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017 Mar 2;9(3).
  42. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013 Sep 30;5(10):3975-92.
  43. Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017 Jan;15(1):103-8.
  44. John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009 Nov;109(11):601-4.
  45. Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM, et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12).
  46. Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep;8(3):657-78.
Ήταν αυτό το άρθρο ενδιαφέρον για εσάς;
Posted in: Εγκέφαλος, μνήμη και συγκέντρωση, Βιταμίνες από την ομάδα Β

Related posts

Επιστημονικές Πηγές

517% μεγαλύτερη απώλεια εγκεφαλικού όγκου;

Μία μελέτη βρήκε εκπληκτικό 517% μεγαλύτερο ρυθμό απώλειας εγκεφαλικού όγκου σε άτομα με χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης B12 από εκείνα με υψηλότερα επίπεδα B12. Πάνω από πενταπλάσια επιτάχυνση εγκεφαλικής ατροφίας. Δραματική νευροεκφυλιστική επίδραση από έλλειψη B12.

70% αδενοσυλκοβαλαμίνης B12 στο σώμα;

Η αδενοσυλκοβαλαμίνη είναι η πιο διαδεδομένη μορφή βιταμίνης B12 στους ανθρώπινους ιστούς, αποτελώντας έως και 70% όλων των μορφών στο σώμα. Λείπει από τις περισσότερες φόρμουλες B12 και πολυβιταμίνες.

Ένα εκατομμύριο Αμερικανοί με Πάρκινσον;

Έως ένα εκατομμύριο Αμερικανοί πάσχουν από νόσο του Πάρκινσον. Περίπου 60.000 νέα περιστατικά διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο.

75% έναντι 60% επιβίωση νευρώνων;

Λιγότερο από 60% των νευρώνων παρέμειναν στα μη θεραπευμένα σκουλήκια μετά από εννέα ημέρες. Με αδενοσυλκοβαλαμίνη, κοντά στο 75% επέζησαν.

Η B12 ρυθμίζει την κινάση LRRK2;

Η βιταμίνη B12 ρυθμίζει τη δραστηριότητα της κινάσης LRRK2 της νόσου Πάρκινσον μέσω αλλοστερικής ρύθμισης και παρέχει νευροπροστασία.

  • 517% μεγαλύτερη εγκεφαλική απώλεια
  • 70% αδενοσυλκοβαλαμίνης B12 στο σώμα
  • Λείπει από τα περισσότερα συμπληρώματα
  • Ένα εκατομμύριο με Πάρκινσον
  • 60.000 ετήσιες διαγνώσεις
  • 75% επιβίωση νευρώνων
  • Η B12 ρυθμίζει την LRRK2
  • Αλλοστερική ρύθμιση
  • Παρέχεται νευροπροστασία

Εγκεφαλική Προστασία με Αδενοσυλκοβαλαμίνη

517% Μεγαλύτερη Εγκεφαλική Απώλεια

517% μεγαλύτερος ρυθμός απώλειας εγκεφαλικού όγκου με χαμηλότερη B12 από υψηλότερα επίπεδα. Πάνω από πενταπλάσια επιτάχυνση εγκεφαλικής ατροφίας σε ηλικιωμένους με έλλειψη.

70% B12 του Σώματος Λείπει από τα Συμπληρώματα

Η αδενοσυλκοβαλαμίνη αποτελεί το 70% της B12 του σώματος αλλά λείπει από τα περισσότερα συμπληρώματα.

Ένα Εκατομμύριο με Πάρκινσον

Ένα εκατομμύριο Αμερικανοί με Πάρκινσον, 60.000 ετήσιες διαγνώσεις.

75% Επιβίωση Νευρώνων

Η αδενοσυλκοβαλαμίνη αύξησε την επιβίωση από 60% σε 75% σε μοντέλο νευροεκφύλισης.

Η B12 Ρυθμίζει την LRRK2

Η B12 ρυθμίζει την κινάση LRRK2 του Πάρκινσον μέσω αλλοστερικής ρύθμισης.

Ολοκληρωμένη Προστασία

Νέα μορφή που παρέχει ανώτερη εγκεφαλική προστασία μέσω της ιστο-ενεργής κυρίαρχης μορφής.

  • Χαμηλότερα επίπεδα B12
  • Απώλεια εγκεφαλικού όγκου
  • Νόσος Πάρκινσον
  • Νευροεκφυλιστικός κίνδυνος
  • Ήπια γνωστική διαταραχή
  • Δυσλειτουργία κινάσης LRRK2
  • Νόσος Leber
  • Υπερευαισθησία στο κοβάλτιο
  • Πολυκυτταιμία vera

Κατάσταση B12 και Απώλεια Εγκεφαλικού Όγκου - Ηλικιωμένοι που Ζουν στην Κοινότητα Neurology: Μία μελέτη βρήκε εκπληκτικό 517% μεγαλύτερο ρυθμό απώλειας εγκεφαλικού όγκου σε άτομα με χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης B12 από εκείνα με υψηλότερα επίπεδα B12. Κατάσταση βιταμίνης B12 και ρυθμός απώλειας εγκεφαλικού όγκου σε ηλικιωμένους που ζουν στην κοινότητα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neurology. Πάνω από πενταπλάσια επιτάχυνση εγκεφαλικής ατροφίας σε ηλικιωμένους με έλλειψη B12 χρησιμοποιώντας μετρήσεις MRI. Δραματική νευροεκφυλιστική επίδραση που καθιστά την έλλειψη B12 ως κύριο επιταχυντή εγκεφαλικής συρρίκνωσης προβλέποντας γνωστική παρακμή και εξέλιξη άνοιας.

Παραπομπή: Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep 9;71(11):826-32. Κορυφαία μελέτη Neurology που καθιστά το 517% μεγαλύτερη απώλεια εγκεφαλικού όγκου με χαμηλή B12.

Η Βιταμίνη B12 Ρυθμίζει την Κινάση LRRK2 του Πάρκινσον - Αλλοστερική Νευροπροστασία Cell Research: Έως ένα εκατομμύριο Αμερικανοί πάσχουν από νόσο του Πάρκινσον με 60.000 νέες ετήσιες διαγνώσεις. Η βιταμίνη B12 ρυθμίζει τη δραστηριότητα της κινάσης LRRK2 της νόσου Πάρκινσον μέσω αλλοστερικής ρύθμισης και παρέχει νευροπροστασία. Δημοσιεύθηκε στο Cell Research (περιοδικό οικογένειας Nature). Η LRRK2 είναι η πιο συχνή γενετική αιτία του Πάρκινσον - οι μεταλλάξεις αυξάνουν τη δραστηριότητα κινάσης προκαλώντας νευροεκφύλιση. Η B12 συνδέεται αλλοστερικά στην LRRK2 μειώνοντας την παθολογική υπερδραστηριότητα. Μοριακός μηχανισμός που συνδέει τη B12 άμεσα με την παθογένεση του Πάρκινσον μέσω συγκεκριμένης ρύθμισης κινάσης επιδεικνύοντας θεραπευτικό δυναμικό.

Παραπομπή: Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y, et al. Vitamin B12 modulates Parkinson's disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019 Apr;29(4):313-29. Cell Research που καθιστά τον μηχανισμό μοριακής νευροπροστασίας B12-LRRK2.

Συγκέντρωση B12 Απόδοση Μνήμης Ιπποκάμπειος Δομή - Ήπια Γνωστική Διαταραχή: Η αδενοσυλκοβαλαμίνη αποτελεί το 70% της μορφής B12 του σώματος αλλά λείπει από τα περισσότερα συμπληρώματα. Μελετήθηκε η συγκέντρωση βιταμίνης B-12, απόδοση μνήμης και ιπποκάμπειος δομή σε ασθενείς με ήπια γνωστική διαταραχή. Τα επίπεδα B12 συσχετίζονται με γνωστική λειτουργία και εγκεφαλική δομή - υψηλότερη B12 συνδέεται με καλύτερη απόδοση μνήμης και μεγαλύτερο ιπποκάμπειο όγκο. Προστατεύοντας από την ηλικιακή νευροεκφύλιση και γνωστική παρακμή μέσω διατήρησης επαρκούς κατάστασης B12.

Παραπομπή: Kobe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr;103(4):1045-54. Καθιερωμένες συνδέσεις B12-μνήμη-ιπποκάμπειος δομή σε ασθενείς MCI.

Νευροενίσχυση με Βιταμίνη B12 - Υποτιμημένη Νευρολογική Σημασία: 75% επιβίωση νευρώνων με θεραπεία αδενοσυλκοβαλαμίνης έναντι 60% αθεράπευτων σε μοντέλο νευροεκφύλισης (C. elegans Πάρκινσον). Νευροενίσχυση με βιταμίνη B12 - υποτιμημένη νευρολογική σημασία αναθεωρήθηκε ολοκληρωμένα. Η B12 όχι μόνο προλαμβάνει νόσο από έλλειψη αλλά ενεργά ενισχύει τη νευρολογική λειτουργία, προστατεύοντας νευρώνες, ρυθμίζοντας μηχανισμούς νευροεκφυλιστικών νόσων. Νευροπροστατευτικό δυναμικό πέρα από την παραδοσιακή κατανόηση του ρόλου της βιταμίνης.

Παραπομπή: Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013 Dec 12;5(12):5031-45. Ολοκληρωμένη ανασκόπηση που καθιστά την υποτιμημένη σημασία νευροενίσχυσης B12.