Minimalizowanie negatywnego wpływu alkoholu

Artykuł ten nie jest poświęcony zmniejszeniu szkodliwych skutków przewlekłego, nadmiernego spożycia alkoholu. Nie istnieją bowiem składniki odżywcze które mogłyby wyeliminować zagrożenia zdrowotne związane z długotrwałym nadużywaniem alkoholu.

Artykuł ma raczej na celu przedstawienie strategii, które mogą zminimalizować niektóre negatywne skutki wynikające z pojedynczych przypadków nadmiernego nadużywania alkoholu (np. kaca alkoholowego).

Objawy kaca alkoholowego wynikają zwykle z nadmiernego spożycia alkoholu, najczęstszego rodzaju nadużywania alkoholu w Stanach Zjednoczonych. Objawy kaca alkoholowego obejmują ból głowy, nudności, zmęczenie oraz zwiększoną wrażliwość na światło i hałas.

Dobrą wiadomością jest to, że kilka składników odżywczych, w tym ekstrakt z goździków, N-acetylocysteina i glutation, może ułatwić detoksykację alkoholową i wspomóc zaburzone przez krótkotrwałe nadmierne spożywanie alkoholu prawidłowe funkcje niektórych układów w organizmie.

Metabolizm alkoholu

• Większość alkoholu (około 80%) przenika do jelita cienkiego i jest szybko wchłaniana do krwi.
• Wchłonięty alkohol jest najczęściej przekształcany w aldehyd octowy. Metabolizm alkoholu następuje głównie w wątrobie przy udziale enzymów zwanych dehydrogenazami alkoholowymi.
• Aldehyd octowy jest toksyną o działaniu rakotwórczym. Toksyna ta może powodować nudności, wymioty, bóle głowy, a także zmęczenie.
• Większość aldehydu octowego wytwarzanego z alkoholu jest przekształcana przez enzym dehydrogenazę aldehydową w octan, który może być wykorzystany do produkcji energii w całym organizmie.

Minimalizowanie ryzyka wystąpienia kaca

• Alkohol spożywaj umiarkowanie i powoli. Ogranicz spożycie do nie więcej niż trzech drinków jednego dnia w przypadku kobiet i czterech drinków jednego dnia w przypadku mężczyzn, ORAZ nie więcej niż siedmiu drinków w tygodniu (kobiety) lub 14 drinków w tygodniu (mężczyźni).
• Pokarm. Pokarm w żołądku zmniejsza wchłanianie alkoholu.
• Herbata. Czarna herbata pobudza enzym rozkładający aldehyd octowy. Zielona herbata wspomaga natomiast rozkład alkoholu.
• Woda. Picie wody może spowolnić tempo wchłaniania alkoholu, a także ograniczyć ilość spożywanego alkoholu. Woda gazowana może sprzyjać rozkładowi aldehydu octowego.
• Właściwości różnych napojów alkoholowych. Wódka prawie nie zawiera kongenerów - cząsteczek wytwarzanych podczas fermentacji i destylacji, i w związku z tym może powodować mniej dotkliwe objawy kaca. Największą ilość  kongenerów zawiera burbon. Piwo i wino mogą wywierać mniej toksyczny wpływ, niż inne napoje alkoholowe.

Wprowadzenie

Nadmierne spożycie alkoholu jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów, którym można było zapobiec w Stanach Zjednoczonych (O'Keefe 2014; Liang 2014). Nadużywanie alkoholu wiąże się z wieloma zagrożeniami dla zdrowia, w tym z chorobami serca, wątroby i trzustki, zapaleniem płuc, zaburzeniami neurologicznymi i zaburzeniem funkcji poznawczych, a także z nowotworami oraz zaburzeniami psychicznymi i urazami. (Shield 2013; Kruman 2014; Federico 2015; Traphagen 2015)

Artykuł ten nie jest poświęcony zmniejszeniu szkodliwych skutków przewlekłego, nadmiernego spożycia alkoholu. Nie istnieją bowiem składniki odżywcze które mogłyby wyeliminować zagrożenia zdrowotne związane z długotrwałym nadużywaniem alkoholu.

Artykuł ma raczej na celu przedstawienie strategii, które mogą zminimalizować niektóre negatywne skutki wynikające z pojedynczych przypadków nadmiernego nadużywania alkoholu (np. kaca alkoholowego). Osoby, pragnące zmniejszyć ryzyko wystąpienia przewlekłych problemów zdrowotnych spowodowanych nadmiernym spożyciem alkoholu, powinny przestrzegać wytycznych dotyczących obniżenia takiego ryzyka, a opublikowanych przez National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism i zaprezentowanych w tym artykule.(NIH 2016)

Objawy kaca zwykle wynikają z nadmiernego spożycia alkoholu, najczęstszego rodzaju nadużywania alkoholu w Stanach Zjednoczonych. Nadmierne spożycie alkoholu ma miejsce wówczas, gdy mężczyzna wypija pięć lub więcej drinków, a w przypadku kobiet są to cztery lub więcej drinków w ciągu około dwóch godzin. (CDC 2015). Krótkotrwałe skutki nadmiernego spożycia alkoholu obejmują łagodne objawy kaca alkoholowego po zagrażające życiu dysfunkcje ośrodkowego układu nerwowego (NIH 2015), zaburzenia równowagi elektrolitowej i zgon.(Allison 2014; Erath 1996). Częste doświadczanie kaca zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania w przyszłości zaburzeń związanych z nadużywaniem alkoholu (Piasecki 2005; Piasecki 2010).

Objawami charakterystycznymi dla kaca są ból głowy, nudności, zmęczenie, słaba koncentracja, zaburzenia nastroju oraz zwiększona wrażliwość na światło i hałas (Mayo Clinic 2014). Oksydacyjne uszkodzenie tkanek i stany zapalne są ważnymi czynnikami przyczyniającymi się do krótkoterminowych konsekwencji zatrucia alkoholem (Penning 2010; Verster 2008; Min 2010), a także długoterminowych problemów zdrowotnych związanych z przewlekłym nadużywaniem alkoholu. (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013; Ceron 2014)

Dobrą wiadomością jest to, że kilka składników odżywczych, może ułatwić detoksykację alkoholową i wspomóc zaburzone przez krótkotrwałe nadmierne spożywanie alkoholu prawidłowe funkcje niektórych układów w organizmie.

Uzupełnianie składników odżywczych, których niedobory powstały w wyniku nadmiernego spożywania alkoholu, takich jak witaminy z grupy B (Said 2011), selen (Ojeda 2015) i witamina E (Kaur 2010) jest jednym ze sposobów łagodzenia objawów kaca. Inne, naturalne substancje, na przykład ekstrakt z goździków (Issac 2015), N-acetylocysteina (Leung 2015), ekstrakt z pestek winogron (Bak 2016) i resweratrol (Chen 2016), poprzez redukcję utleniania i uszkodzeń tkanek również mogą działać korzystnie. Dodatkowe interwencje żywieniowe, które mogą pomóc w zapobieganiu objawom kaca, obejmują na przykład stosowanie ostropestu plamistego (Vargas-Mendoza 2014), a także stosowanie składników odżywczych, ułatwiających metabolizm alkoholu (glutation) (Lee 2009). Unikalny związek wyekstrahowany z nasion soi zwany polietylenofosfatydylocholiną (PPC) może chronić wątrobę przed uszkodzeniami powodowanymi przez alkohol (Gundermann 2011). Ponadto, dodatkowa suplementacja probiotyków może pomóc odwrócić negatywny wpływ alkoholu na mikrobiom jelitowy (Engen 2015; Bhattacharyya 2014) oraz zrównoważyć niektóre toksyczne skutki alkoholu w komórkach przewodu pokarmowego.

W tym artykule zostanie opisany sposób metabolizmu alkoholu przez organizm. Opiszemy również, jak nadmierne spożywanie alkoholu może negatywnie wpływać na organy odpowiedzialne za metabolizm alkoholu, prowadząc do zatrucia alkoholem. Przedstawimy także, w jaki sposób powstaje kac spowodowany nadmiernym spożywaniem alkoholu. Z artykułu dowiecie się Państwo również, w jaki sposób wybór stylu życia oraz ukierunkowane interwencje żywieniowe mogą pomóc zminimalizować ryzyko pojawienia się kaca. Opiszemy też ryzyka wpływające negatywnie na zdrowie wątroby. Ryzyka te wynikają z częstego błędu polegającego na przyjmowaniu dostępnego bez recepty leku przeciwbólowego, jakim jest paracetamol (aktywny składnik Tylenolu) krótko po spożyciu alkoholu. W artykule opiszemy  ponadto, jak nadmierne spożywanie alkoholu może zwiększyć niektóre zagrożenia zdrowotne w przypadku osób ze zdiagnozowaną z cukrzycą.

Kac alkoholowy

Kac alkoholowy jest wynikiem nadmiernego spożycia alkoholu (Mayo Clinic 2014). Przy każdej okazji, która wiąże się z nadmiernym spożyciem alkoholu, ryzyko kaca i innych problemów zdrowotnych wzrasta wraz ze spożyciem każdego kolejnego napoju alkoholowego. (Gruenewald 2015).

Objawy kaca alkoholowego zwykle osiągają szczyt, gdy poziom alkoholu we krwi spada do zera. Objawy te mogą trwać dłużej niż 24 godziny (Verster 2008). Poszczególne objawy i ich nasilenie zależą od ilości spożytego alkoholu i indywidualnych cech osobowych. (Slutske 2014; Mayo Clinic 2014) Niektóre z wielu objawów, które mogą wystąpić podczas kaca, obejmują: (Verster 2008; Penning 2012; Mayo Clinic 2014):

Kac alkoholowy może negatywnie wpływać na normalne, codzienne funkcjonowanie. Podczas kaca alkoholowego osłabieniu ulega zarówno czujność jak i czas reakcji. Może to zwiększać ryzyko związane z zadaniami wymagającymi czujności, takimi jak prowadzenie pojazdu czy obsługa urządzeń (Howland 2010; Penning 2012). W jednym z przeprowadzonych badań zaobserwowano, że funkcjonowanie psychiczne jest prawdopodobnie gorsze podczas kaca, niż podczas samej intoksykacji alkoholem. (McKinney 2012) W teście symulacji jazdy samochodem, wydajność prowadzenia pojazdu była znacznie pogorszona rano po wieczornym intensywnym spożywaniu alkoholu w porównaniu z porankiem następującym po dniu bez spożywania alkoholu. Podczas tego testu, u osób które nadmiernie spożywały alkohol wieczorem, zaobserwowano większą liczbą przypadków przerwania uwagi i większą trudność z koncentracją. Skrócony czas snu w przypadku tych osób był natomiast skorelowany z większą liczbą przypadków przerwania uwagi. (Verster 2014)

Metabolizm alkoholu

Po spożyciu alkoholu (etanolu) jego część wchłaniana jest przez wyściółkę żołądka, a pozostała część rozkładana jest przez enzymy w żołądku. Jednak większość, bo aż około 80% alkoholu, przenika do jelita cienkiego i jest szybko wchłaniana do krwi. Obecność pokarmu w żołądku spowalnia przedostanie się alkoholu do jelita cienkiego, opóźniając tym samym jego wchłanianie. W sytuacji, gdy w żołądku nie ma pokarmu, alkohol szybko przedostaje się do jelit i jest wchłaniany do krwi. (Cederbaum 2012; Paton 2005; Manzo-Avalos 2010)

Alkohol wraz z krwią przedostaje się do narządów i tkanek. Większość wchłoniętego alkoholu przekształcana jest w aldehyd octowy. Przekształcanie alkoholu do aldehydu octowego następuje głównie w wątrobie z udziałem enzymów zwanych dehydrogenazami alkoholowymi. Aldehyd octowy jest toksyną o działaniu rakotwórczym. Toksyna ta może powodować nudności, wymioty, ból głowy i zmęczenie. (Wang, Li 2016) Większość aldehydu octowego przekształcana jest przez enzym dehydrogenazę aldehydową w octan, który może być użyty do produkcji energii komórkowej w tkankach całego organizmu (Cederbaum 2012), czyniąc alkohol bogatym źródłem pustych kalorii (około 7 kilokalorii na gram). (Tayie 2016) Stwierdzono również, że osoby z wadą genetyczną, powodującą ograniczenie produkcji dehydrogenazy aldehydowej, są bardziej podatne na wystąpienie kaca. Sugeruje to możliwą rolę aldehydu octowego jako czynnika przyczyniającego się do objawów kaca alkoholowego. (Wall 2000; Yokoyama 2005).

W jaki sposób alkohol wywołuje objawy kaca  alkoholowego

Specyficzne mechanizmy, powodujące pojawienie się objawów kaca alkoholowego nie są w pełni zrozumiałe. Ważną wskazówką jest jednak to, że objawy te pozostają po tym, jak sam alkohol przestaje krążyć we krwiobiegu. Zatem, skutki działania alkoholu, takie jak stany zapalne, zaburzenia funkcji odpornościowych czy uszkodzenia oksydacyjne, wydają się być głównymi przyczynami wystąpienia kaca alkoholowego, a także innych ogólnoustrojowych skutków nadmiernego spożycia alkoholu. (Penning 2010; McCarty 2013; Verster 2008; Gonzalez-Reimers 2014).

Stany zapalne

Poza bezpośrednim  toksycznym działaniem na komórki przewodu pokarmowego, alkohol powoduje również zwiększenie przepuszczalności błony śluzowej jelita, co z kolei umożliwia przenikanie do krwiobiegu toksyn obecnych w jelicie (endotoksyny). Efektem tego jest odpowiedź układu odpornościowego na czynniki zapalne, która wywiera wpływ na cały organizm (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013). Wyniku badań klinicznych z udziałem zwierząt sugerują, że połączenie alkoholu i endotoksyny może przyczyniać się do szybkiego wzrostu poziomu cytokin prozapalnych we krwi, wątrobie oraz w mózgu (Gonzalez-Reimers 2014). Działanie cytokin prozapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym zostało powiązane z objawami podobnymi do objawów kaca w modelach zwierzęcych. (Dantzer 2007)

Poprzez stymulację aktywności enzymów przyspieszających produkcję mediatorów stanu zapalnego - prostagladyn - alkohol może dodatkowo przyczyniać się do powstania stanów zapalnych. Ponadto, enzymy utleniające indukowane przez alkohol generują zwiększony poziom wolnych rodników (Gonzalez-Reimers 2014). To połączenie może powodować swoiste błędne koło uszkodzeń komórek i sygnalizacji stanu zapalnego. (Kawaratani 2013; McCarty 2013; Biswas 2016) Ponadto, może być to także przyczyną zarówno ostrych jak i przewlekłych następstw nadmiernego spożycia alkoholu. (McCarty 2013).

Inne teorie

Pomimo powszechnej opinii, że odwodnienie jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do powstawania kaca alkoholowego, badania nie wykazały jednak związku pomiędzy markerami odwodnienia a nasileniem objawów kaca (Penning 2010). Podobnie jest w przypadku hipoglikemii. Wiele osób uważa bowiem, że hipoglikemia wywołana nadmiernym spożyciem alkoholu powoduje kaca. Na zmiany poziomu glukozy we krwi podczas spożywania alkoholu wpływa wiele czynników i okoliczności. Związek między hipoglikemią a kacem nie został jednak potwierdzony klinicznie (Prat 2009). Inna, wciąż wymagająca badań hipoteza, sugeruje, że zarówno poznawcze jak i psychoemocjonalne objawy kaca związane są z zaburzeniem systemów neuroprzekaźników spowodowanym spowodowanym nagłym odstawieniem alkoholu. (Prat 2009; Piasecki 2010; Costardi 2015)

Zasugerowano, że grupa związków występujących w napojach alkoholowych (kongenery), przyczynia się do powstawania objawów kaca. Kongenery są cząsteczkami powstającymi podczas fermentacji i destylacji. Mogą być one także dodawane do alkoholu w celu wzmocnienia smaku, aromatu i koloru. Kongenery w bardzo małych ilościach są powszechnie obecne w napojach alkoholowych. Jednak, alkohole o ciemnym zabarwieniu zwykle zawierają większą ilość kongenerów w porównaniu do alkoholi o delikatniejszym zabarwieniu (białe wino, piwo). (Verster 2008; Prat 2009) Niektóre kongenery oraz ich metabolity mogą działać toksycznie. (Prat 2009; Rohsenow, Howland 2010; Verster 2008) Pomimo, że możliwy związek pomiędzy kongenerami a kacem nie jest jeszcze w pełni zrozumiały, to w kilku badaniach wstępnych, spożywanie alkoholu z wysoką zawartością kongenerów w porównaniu z alkoholami o niskiej zawartości kongenerów zostało skorelowane ze zwiększonym nasileniem objawów kaca. Niemniej jednak, kac może wynikać z nadmiernego spożycia jakiegokolwiek alkoholu, niezależnie od zawartości kongenerów. (Verster 2008; Prat 2009)

Warto również zauważyć, że osoby, które przeszły operację zmniejszenia żołądka (zabieg stosowany w leczenie otyłości), mogą mieć zmieniony metabolizm alkoholu. U osób tych może występować szybsze wchłanianie i wolniejszy metabolizm alkoholu. Ponadto, osoby które przeszły operację zmniejszenia żołądka są bardziej podatne na rozwój zaburzeń związanych z nadużywaniem alkoholu, a także może występować u nich zwiększone ryzyko wystąpienia kaca alkoholowego. (Wee 2014)

Alkohol i cukrzyca

Niskie spożycie alkoholu może chronić przed cukrzycą, natomiast wysokie spożycie alkoholu może  zwiększać ryzyko cukrzycy i jej powikłań (Steiner 2015; Zhou 2016; Munukutla 2016). Istotny może być również rodzaj spożywanego alkoholu,  stwierdzono bowiem, że piwo i wino związane są ze zmniejszonym ryzykiem cukrzycy. Specyficzne fitochemikalia występujące w piwie oraz winie, w tym także polifenole, mogą częściowo wyjaśniać tę redukcję ryzyka. Widoczny, pozytywny wpływ niskiego i umiarkowanego spożycia alkoholu na ryzyko cukrzycy i jej powikłań może wynikać z poprawy wrażliwości na insulinę i zwiększoną aktywność przeciwzapalną. (Zhou 2016).

Wykazano również, że wysokie spożycie alkoholu zwiększa poziom markerów stanu zapalnego, powoduje pogorszenie wrażliwości na insulinę, a z powodu uszkodzenia trzustki  może także powodować zmniejszenie wydzielania insuliny. (Zhou 2016) Regularne spożywanie około czterech drinków alkoholowych (50–60 gramów alkoholu) dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy (Steiner 2015) i może zwiększać prawdopodobieństwo powikłań u diabetyków. U diabetyków, którzy nadużywają alkoholu, występuje zwiększone ryzyko pojawienia się chorób układu krążenia i zawału serca, a także chorób nerek, niewydolności nerek oraz marskości wątroby. (Munukutla 2016).  

Niebezpieczeństwa związane z łączeniem alkoholu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) lub z acetaminofenem (paracetamolem)

Niektóre dostępne bez recepty leki, często stosowane w celu złagodzenia niektórych objawów kaca alkoholowego, takie jak paracetamol (tylenol), ibuprofen lub aspiryna, mogą paradoksalnie nasilać negatywne skutki spożywania alkoholu. Alkohol i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak aspiryna i ibuprofen, podrażniają wyściółkę żołądka i mogą powodować krwawienie z przewodu pokarmowego, a ryzyko takich krwawień zwiększa się, gdy są stosowane razem. (Moore 2015).

W jednym z przeprowadzonych badań, ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego było 2,7-krotnie wyższe u osób, które regularnie przyjmowały jakąkolwiek dawkę ibuprofenu i wypijały dowolną ilość alkoholu w tygodniu poprzedzającym epizod krwawienia. Połączony efekt alkoholu i aspiryny był jeszcze bardziej dramatyczny. U osób, które przyjmowały aspirynę co najmniej co drugi dzień w dawkach 325 mg na dobę lub niższych, ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego było 2,8-krotnie większe, jeśli osoby te spożyły jakąkolwiek ilość alkoholu oraz u osób, które spożywały więcej niż 325 mg aspiryny dziennie. Spożycie alkoholu zwiększyło ryzyko aż siedmiokrotnie. (Kaufman 1999) 

Acetaminofen (paracetamol) jest środkiem przeciwbólowym stosunkowo często stosowanym jako zamiennik NLPZ z powodu jego względnego bezpieczeństwa w odniesieniu do krwawień z przewodu pokarmowego (ACG 2016). Jednak - ze względu na wysoki potencjał toksyczności dla wątroby - nie jest to lek bezpieczny w połączeniu z alkoholem (Mayo Clinic 2014; UMMC 2015; Suzuki 2009). Ponadto wykazano, że acetaminofen wpływa na metabolizm alkoholu (Lee, Liao 2013) i może przyczyniać się do zwiększonej wrażliwości na alkohol.

Składniki odżywcze

Witaminy z grupy B

Przewlekłe nadużywanie alkoholu powoduje upośledzenie wchłaniania witamin z grupy B. Wiadomo również, że przewlekłe nadużywanie alkoholu powoduje niedobór witaminy B1 (tiaminy). Może to prowadzić do poważnych problemów neurologicznych i układu sercowo-naczyniowego (Day 2013; Portari 2013; Said 2011). Benfotiamina jest syntetyczną, rozpuszczalną w tłuszczach formą tiaminy. Benfotiamina ma wyższą biodostępność, niż rozpuszczalne w wodzie suplementy tiaminy (Xie 2014; Park 2016; AMR 2006a). W badaniach z udziałem zwierząt, benfotiamina była skuteczniejsza niż tiamina w podnoszeniu poziomu witaminy B1 w krwiobiegu po ostrym zatruciu alkoholem (Portari 2013; AMR 2006b). W ośmiotygodniowym randomizowanym, kontrolowanym badaniu z udziałem 84 osób z ciężką polineuropatią alkoholową stwierdzono, że zastosowanie 320 mg benfotiaminy dziennie przez cztery tygodnie, a następnie 120 mg benfotiaminy dziennie przez cztery tygodnie zredukowało objawy neuropatii (Woelk 1998; AMR 2006a). W innym badaniu wykazano, że stosowanie benfotiaminy zmniejsza stres psychiczny u mężczyzn z długotrwałym ciężkim zaburzeniem związanym z używaniem alkoholu (Manzardo 2015).

Rybozyd nikotynamidu jest formą witaminy B3, która pełni rolę prekursora dinukleotydu nikotynamidoadeninowego NAD+, niezbędnego kofaktora wielu procesów metabolicznych zachodzących w całym organizmie (Chi 2013; Trammell 2016). Zubożenie NAD+ w metabolizmie alkoholu, skutkujące niższym stosunkiem NAD+ / NADH, zostało zasugerowane jako czynnik przyczyniający się do toksyczności alkoholu (Cederbaum 2012). Stwierdzono, że suplementacja rybozydem nikotynamidu podnosi stężenie NAD+ we krwi (Trammell 2016). Ponadto, w badaniach z udziałem zwierząt rybozyd nikotynamidu wykazał działanie neuroprotekcyjne (Chi 2013).

Witamina B6 i inne witaminy z grupy B mogą również niwelować niektóre negatywne skutki spożycia alkoholu (Khan 1973).

U osób uzależnionych od alkoholu obserwuje się zbyt niski poziom kwasu foliowego. Wynika to najprawdopodobniej ze zmniejszonego wchłaniania z jelita cienkiego, zmienionego metabolizmu wątroby, zatrzymywania kwasu foliowego, a także zwiększonego wydalania kwasu foliowego z moczem oraz z zaburzonego metabolizmu folianów po spożyciu alkoholu (Medici 2013). Osoby regularnie spożywające alkohol powinny rozważyć suplementację kwasu foliowego.

Ekstrakt z goździków

Goździki są bogatym źródłem polifenoli (Issac 2015). Nieopublikowane, randomizowane, krzyżowe badanie przeprowadzone z udziałem 14 osób wykazało, że pojedyncza dawka 250 mg ekstraktu z goździków przyjęta przed spożyciem alkoholu spowodowała obniżenie stężenia alkoholu i aldehydu octowego we krwi oraz mniejsze wyczerpanie enzymów detoksykacyjnych w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto, osoby przyjmujące ekstrakt z goździków doświadczały mniej nasilonych objawów kaca (Spiceuticals 2015). Badanie przeprowadzone z udziałem 26 zdrowych osób wykazało, że spożywanie 250 mg ekstraktu z goździków przez 30 dni doprowadziło do zwiększenia poziomu kilku endogennych przeciwutleniaczy, w tym zmniejszającego stres oksydacyjny glutationu (Johannah 2015). W badaniu z udziałem szczurów, wstępne zastosowanie ekstraktu z goździków chroniło wyściółkę żołądka szczurów narażonych na działanie dużych ilości alkoholu przez trzy dni. Ekstrakt z goździków spowodował także wzrost poziomu glutationu i prostaglandyn ochronnych w żołądku oraz poprawę innych markerów stresu oksydacyjnego (Jin 2016). W innym badaniu, szczury, u których zastosowano ekstrakt z goździków, wykazywały zwiększoną produkcję śluzu żołądkowego i były chronione przed wrzodami żołądka wywołanymi przez alkohol (Santin 2011). W badaniach laboratoryjnych i w badaniach z udziałem szczurów wykazano również, że ekstrakt z goździków ma działanie immunomodulujące, przeciwzapalne i chroniące wątrobę. (Dibazar 2015; El-Hadary 2015).

N-Acetylocysteina

N-acetylocysteina (NAC) jest formą aminokwasu cysteiny, będącej prekursorem endogennego przeciwutleniacza glutationu, wraz z aminokwasami glutaminianem i glicyną. NAC bezpośrednio wiąże aldehyd octowy (McCarty 2013; Vasdev 1995). W badaniach z udziałem zwierząt stwierdzono, że NAC zmniejsza toksyczność alkoholu (McCarty 2013). Zastosowanie NAC wraz z witaminą C w badaniu z udziałem myszy, zmodyfikowało aktywność enzymów detoksykacyjnych i zmniejszyło wytwarzanie wolnych rodników wyzwalanych przez alkohol (Leung 2015). W innym badaniu z udziałem szczurów, zastosowanie NAC spowodowało obniżenie poziomu stresu oksydacyjnego wywołanego alkoholem w tkankach mózgu i wątroby (Ozkol 2016).

Glutation

Glutation, ważny związek detoksykujący i przeciwutleniacz, znajduje się w komórkach całego organizmu a najsilniej skoncentrowany jest w wątrobie (Chen 2013). Alkohol obniża poziom glutationu w wątrobie. Może to powodować uszkodzenie komórek wątroby, a także doprowadzić do rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby (Lieber 2003). W badaniu z udziałem szczurów, dwa tygodnie podawania glutationu przed ekspozycją na alkohol doprowadziło do skuteczniejszej detoksykacji organizmu i obniżenia szczytowych poziomów alkoholu i aldehydu octowego we krwi. Nawet szczury, którym podano glutation w dużych dawkach po ekspozycji na alkohol, doświadczyły szybszego usuwania alkoholu i aldehydu octowego oraz niższego poziomu wolnych rodników, niż szczury kontrolne, którym podawano samą wodę (Lee 2009).

Witamina E

Wykazano, że umiarkowane spożycie alkoholu powoduje obniżenie poziomu witaminy E u mężczyzn (Addolorato 2008) i u kobiet po menopauzie (Hartman 2005). Jedno z badań z udziałem szczurów wykazało, że nadmierne spożycie alkoholu wyczerpywało w szczególności gamma-tokoferol (Sadrzadeh 1994). Gamma-tokoferol jest jednym z ośmiu związków (cztery tokoferole i cztery tokotrienole), które razem tworzą rodzinę witamin E.  Gamma-tokoferol jest najpowszechniejszą formą witaminy E występującą w żywności (Dietrich 2006).

W kilku badaniach przeprowadzonych z udziałem zwierząt wykazano, że stosowanie witaminy E zmniejsza wskaźniki przewlekłego zapalenia wywołanego alkoholem, a także stresu oksydacyjnego i uszkodzenia tkanek (Das 2010; Sajitha 2010; Kaur 2010; Lee, Kim 2013; Shirpoor 2016). Jeden z modeli zwierzęcych wykazał, że witamina E zapobiega stresowi oksydacyjnemu oraz wyczerpaniu glutationu po ostrej ekspozycji na alkohol. Ten efekt działania witaminy E został również wzmocniony poprzez jednoczesne zastosowanie metylselenocysteiny będącej lepiej przyswajalną formą selenu (Yao 2015). Dwa dodatkowe badania przeprowadzone z udziałem zwierząt wykazały, że tokotrienole mogą chronić przed neurotoksycznością alkoholu (Tiwari 2009; Tiwari 2012).

Selen

Minerał śladowy selen jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania systemu przeciwutleniaczy peroksydazy glutationowej. Niski poziom selenu zaobserwowano u osób z alkoholowym uszkodzeniem wątroby (Rua 2014). Wyniki badań przeprowadzonych z udziałem zwierząt sugerują, że epizody intensywnego nadmiernego spożywania alkoholu mogą powodować spadek poziomu selenu we krwi i w wątrobie, co skutkuje obniżeniem aktywności glutationu i zwiększeniem stresu oksydacyjnego (Ojeda 2015). W innym z badań wykazano, że suplementacja selenu może zapobiec tym negatywnym skutkom (Markiewicz-Gorka 2011; Ozkol 2016; Yao 2015).

Ekstrakt z pestek winogron

Zarówno pestki jak i skórki winogron są bogatym źródłem związków polifenolowych zwanych proantocyjanidynami. Związki te są silnymi neutralizatorami szkodliwych wolnych rodników (Dogan 2012). W jednym z badań kontrolowanych przeprowadzonych z udziałem szczurów, którym przez siedem dni podawano polifenole z pestek winogron przed ostrą ekspozycją na mocny alkohol, zaobserwowano zmniejszony wzrost poziomu alkoholu i aldehydu octowego we krwi oraz zwiększoną produkcję endogennych enzymów, które chronią przed stresem oksydacyjnym i mniejszy wzrost markerów uszkodzenia komórek wątroby (Bak 2016). Wyniki tego badania sugerują, że polifenole z pestek winogron mogą łagodzić niektóre skutki nadużywania alkoholu, przyczyniające się do powstawania objawów kaca. W innych badaniach przeprowadzonych z udziałem zwierząt, ekstrakt z pestek winogron zapobiegał uszkodzeniom neuronów i wątroby oraz poprawiał markery stresu oksydacyjnego po długotrwałym podawaniu alkoholu (de Freitas 2004; Dogan 2012; Assuncao 2007).

Resweratrol

Resweratrol jest związkiem polifenolowym występującym w czerwonym winie i korzeniach tradycyjnej azjatyckiej rośliny leczniczej Polygonum cuspidatum (rdestowiec japoński). Resweratrol występuje także w orzeszkach ziemnych, skórce winogron i jagodach (Higdon 2015). Wiele badań przeprowadzonych z udziałem zwierząt sugeruje, że resweratrol może minimalizować stres oksydacyjny, a także związane z nim stany zapalne i uszkodzenia tkanek obserwowane przy długotrwałym nadmiernym spożywaniu alkoholu (Kasdallah-Grissa 2007; Ajmo 2008; Bujanda 2006). W innych badaniach przeprowadzonych z udziałem zwierząt resweratrol zapobiegał zarówno utracie zdolności uczenia się (Tiwari 2013b; Ranney 2009), jak i wzrostowi markerów stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego obserwowanego przy przewlekłej ekspozycji na alkohol. Wyższe dawki resweratrolu działały jeszcze skuteczniej. (Tiwari 2013b).

Witamina C

W badaniach przeprowadzonych z udziałem myszy którym podano alkohol wykazano przeciwdziałające kacowi alkoholowemu działanie witaminy C. Zaobserwowano, że witamina C zapobiegała stresowi oksydacyjnemu w wątrobach myszy. Podanie witaminy C przywróciło także prawidłowy poziom glutationu w wątrobie po podaniu alkoholu i osłabiło stres oksydacyjny wywołany alkoholem w porównaniu z myszami, którym podano alkohol, ale nie zastosowano witaminy C (Lu 2012). W innych badaniach z udziałem szczurów wykazano, że witamina C może chronić przed uszkodzeniem tkanek neuronów spowodowanym alkoholem  (Ambadath 2010), nerek oraz naczyń krwionośnych (Sonmez 2012; Sonmez 2009).

Ostropest plamisty

Sylimaryna, ekstrakt z ostropestu plamistego (Silybum marianum), zawiera mieszaninę flawonoidów, z których 50–70% to sylibina (Loguercio 2011). Sylimaryna i sylibina są stosowane głównie w schorzeniach wątroby (Federico 2017). Wczesne badania kliniczne sugerują, że wyciąg z ostropestu plamistego może zmniejszać uszkodzenia spowodowane marskością wątroby wywołaną przez alkohol. Sylimaryna i sylibina mogą rónież zwiększać poziom glutationu. Badania z udziałem zwierząt wykazują, że zarówno sylimaryna jak i sylibina aktywują detoksykacyjne enzymy zubożone na skutek nadużywania alkoholu. Flawonoidy te poprawiają również funkcje mitochondriów i łagodzą uszkodzenia wątroby spowodowane przez alkohol (Federico 2017; Loguercio 2011; Vargas-Mendoza 2014). Poprzez zmniejszenie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego w układzie nerwowym sylimaryna może ponadto chronić neurony (Borah 2013).

Probiotyki

Przewlekłe nadmierne spożywanie alkoholu jest skorelowane z nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim oraz ze zmianami w populacji bakterii jelita grubego. Alkohol zwiększa również przepuszczalność błony śluzowej jelit. Umożliwia to wchłanianie toksyn bakteryjnych powodując stan zapalny wątroby i innych tkanek. Obecnie uważa się, że jest to główny czynnik przyczyniający się do alkoholowego uszkodzenia wątroby (Li 2016; Engen 2015; Malaguarnera 2014). W badaniu klinicznym 66 mężczyznom cierpiącym na psychozę alkoholową przez 5 dni podawano suplement probiotyczny oraz multiwitaminy, podczas lub bez zastosowania standardowej terapii abstynencji od alkoholu. Zastosowany probiotyk zawierał 90 milionów jednostek tworzących kolonie Bifidobacterium bifidum i 900 milionów jednostek tworzących kolonie Lactobacillus plantarum. Już Po pięciu dniach, osoby, które otrzymały probiotyk, wykazały pewną redukcję uszkodzenia wątroby. Świadczyło o tym większe obniżenie poziomu enzymów wątrobowych (markerów uszkodzenia wątroby). Zaobserwowano również przywrócenie zdrowych bakterii jelitowych (Kirpich 2008). W innym badaniu z udziałem 117 hospitalizowanych pacjentów stwierdzono, że zaprzestanie spożywania alkoholu i suplementacja probiotykiem zawierającym Lactobacillus subtilis i Streptococcus faecium przez siedem dni spowodowało znaczną poprawę mikroflory jelitowej, zmniejszony poziom toksyn bakteryjnych i cytokin zapalnych w porównaniu z grupą placebo i osobami które jedynie zaprzestały spożywania alkoholu. (Han 2015).

Dalsze dowody wykazujące potencjalną rolę probiotyków w oczyszczaniu organizmu z alkoholu przyniosły badania z udziałem zwierząt. W badaniach tych wykazano, że suplementacja probiotykami Lactobacillus i Bifidobacterium może chronić przed uszkodzeniem żołądka spowodowanym działaniem alkoholu. Ochrona ta obejmuje szereg różnych mechanizmów, między innymi zwiększenie produkcji śluzu żołądka i zmniejszenie stanu zapalnego żołądka (Suo 2016; Gomi 2013; Khoder 2016), a także zmniejszenie nadmiernej przepuszczalności jelit (Wang 2011) oraz ochronę przed stanem zapalnym i uszkodzeniem komórek wątroby spodowowanych alkoholem (Barone 2016; Tian 2015; Shi 2015; Chiu 2014; Chang 2013; Wang 2013; Bull-Otterson 2013).

Polienylofosfatydylocholina

Polienylofosfatydylocholina (PPC) jest aktywnym składnikiem fosfolipidów. W badaniach z udziałem zwierząt zaobserwowano, że polienylofosfatydylocholina zmniejsza produkcję wolnych rodników i zapobiega uszkodzeniom oksydacyjnym komórek wątroby spowodowanym przez alkohol (Lieber 2003; Mi 2000; Baraona 2002). W jednym z badań z udziałem szczurów, polienylofosfatydylocholina zapobiegała spowodowanemu przez alkohol wyczerpaniu poziomów S-adenozylometioniny (SAMe). S-adenozylometionina (SAMe) jest niezbędna dla zachowaniem optymalnego poziomu glutationu w wątrobie (Aleynik 2003). Fosfatydylocholina, szczególny fosfolipid występujący w PPC, zastosowana u pawianów zapobiegała zwłóknieniu i marskości wątroby wywołanymi przez alkohol (Lieber 1994). W podgrupie osób przewlekle spożywających alkohol, które uczestniczyły w badaniu klinicznym, zastosowanie polienylofosfatydylocholiny ograniczyło niepożądany wzrost enzymów wątrobowych i bilirubiny, który wystąpił podczas badania. Markery te są wskaźnikami niewydolności wątroby. Uczestnicy badania przyjmowali 1,5 grama polienylofosfatydylocholiny trzy razy dziennie przed posiłkami (Lieber, Weiss 2003). 

Magnez

Spożycie alkoholu powoduje szybką utratę magnezu z tkanek, w tym także z mózgu i wątroby. Pod wpływem alkoholu magnez wydalany jest z moczem, co wywołuję tendencję do obniżenia jego poziomu w surowicy (Rivlin 1994; Torres 2009; Romani 2008). Wynikające z tego faktu ogólne zmniejszenie dostępności magnezu powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Ten fakt może pomóc w wyjaśnieniu związku pomiędzy nadmiernym spożyciem alkoholu a nadciśnieniem, problemami kardiologicznymi i udarem mózgu (Romani 2008; Moulin 2015). W jednym z raportów klinicznych opisano niski poziom magnezu we krwi u pięciu osób z bólem głowy wywołanym alkoholem i kacem. U osób tych zaobserwowano znaczną redukcję tych objawów po dożylnym podaniu magnezu (Altura 1999). W badaniach przeprowadzonych z udziałem zwierząt wykazano, że formia L-treonianu podnosi poziom magnezu w mózgu. Pomimo, że nie wykazano tego jeszcze w badaniach klinicznych, to ta wiedza może być podstawą dla stworzenia strategii walki z niedoborem magnezu w mózgu wywołanym przez alkohol.(Jia 2016).

Kwas liponowy

Kwas liponowy jest związkiem zawierającym siarkę. Zwiększa on poziom glutationu i neutralizuje wolne rodniki (Higdon 2012; Golbidi 2011). Kwas liponowy uczestniczy również w recyklingu witamin C i E oraz łagodzi stany zapalne (Moura 2015). Wykazano, że w warunkach laboratoryjnych kwas liponowy zwiększa aktywność dehydrogenazy aldehydowej, która rozkłada aldehyd octowy (McCarty 2013; Li 2013).

W badaniach z udziałem zwierząt, szczury i myszy, którym podawano kwas liponowy, wykazywały mniejszą motywację do spożywania alkoholu. (Peana 2013; Ledesma 2014) Natomiast u myszy, którym podawano kwas liponowy przed spożyciem alkoholu, zaobserwowano niższy poziom wolnych rodników w tkance mózgowej i ograniczoną ilość problemów behawioralnych w porównaniu z tymi, którym podawano sam alkohol.(Ledesma 2012).

Melatonina

Melatonina jest hormonem, który pomaga regulować rytm dobowy i indukować sen (Lanfumey 2013). Zarówno spożywanie alkoholu, jak też odstawianie alkoholu może hamować produkcję melatoniny (Schmitz 1996; Peuhkuri 2012). W jednym z badań z udziałem zwierząt, myszy którym podawano melatoninę przez siedem dni przed narażeniem na odurzającą ilość alkoholu, wykazywały lepszą koordynację mięśni podczas odczuwania objawów kaca (Karadayian 2014). Ponieważ zaburzenia snu wydają się być ważnym czynnikiem wpływającym na objawy kaca alkoholowego i jego nasilenie (Verster 2014; Rohsenow, Howland 2010), to poprawa jakości snu może być mechanizmem, dzięki któremu melatonina pomaga redukować niektóre objawy kaca. Ponadto, melatonina może pomóc w zapobieganiu kacowi i innym uszkodzeniom spowodowanym nadużywaniem alkoholu. Melatonina moduluje także odpowiedź organizmu na czynniki zapalne, zapobiega uszkodzeniom komórek powodowanym przez wolne rodniki i może mieć działanie przeciwbólowe (Danilov 2016; Hu 2009).

Żeń - Szeń (Panax ginseng)

Żeń-szeń Panax, znany również jako koreański lub czerwony żeń-szeń, jest rośliną leczniczą stosowaną już w czasach starożytnych w leczeniu zmęczenia, w celu zwiększaniu energii oraz w budowaniu większej odporności fizycznej.(Kim 2013; Ong 2015) W badaniu z udziałem 25 zdrowych mężczyzn porównano efekt przyjęcia 32 mg ekstraktu z korzenia żeń-szenia Panax rozpuszczonego w wodzie z dodatkiem 100 mililitrów 80-procentowej whisky ze zwykłą wodą zawierającą taką samą ilością whisky. Uczestnicy badania zaobserwowali mniejsze zmęczenia, zredukowany negatywny wpływ na funkcje poznawcze, zmniejszone pragnienie i zmniejszony ból żołądka po spożyciu żeń-szenia z whisky, niż po samej whisky z wodą (Lee, Kwak 2014).

Wyniki badań z udziałem zwierząt sugerują, że żeń-szeń Panax i jego składniki, poprzez hamowanie aktywności wolnych rodników i stanu zapalnego zmniejszają uszkodzenia tkanek wywoływane przez alkohol.  (Li 2014; Gao 2015) Działanie to może być spowodowane zwiększeniem szybkości usuwania alkoholu i aldehydu octowego z organizmu (Lee, Kim 2014 ). U myszy, nawet przy ekspozycji na duże ilości alkoholu, wstępne zastosowanie żeń-szenia Panax przez siedem dni zmniejszyło uszkodzenie wątroby (Ding 2015).

Ważne aktywne składniki żeń-szenia Panax, zwane ginsenozydami, są słabo wchłaniane w stanie naturalnym. Wykazano, że fermentacja zwiększa biodostępność i stężenie ginsenozydów w surowicy około 15-krotnie. Zatem preparat ze sfermentowanego żeń-szenia Panax może okazać się najskuteczniejszym ze wszystkich supementemów żeń-szenia. (Jin 2012).

Kurkumina

Kurkumina, polifenol występujący w korzeniu kurkumy wykazuje silne działanie przeciwzapalne (Gupta 2013). We wstępnym badaniu, siedmiu zdrowych mężczyzn spożywało alkohol z samą wodą lub z wodą i kurkuminą. Poziom aldehydu octowego we krwi był znacznie niższy u osób, które otrzymały kurkuminę (Sasaki 2011). Ponadto, wyniki kilku badań przeprowadzonych z udziałem zwierząt sugerują, że kurkumina może zmniejszać stres oksydacyjny spowodowany spożywaniem alkoholu oraz redukować stany zapalne i uszkodzenia tkanek (El-Deen 2010; Kandhare 2012; Pyun 2013; Rong 2012; Tiwari 2013a; Varatharajalu 2016).

Tauryna

Tauryna jest aminokwasem zawierającym siarkę. Pełni ona wiele funkcji w całym organizmie, w tym w ośrodkowym układzie nerwowym i w układzie krążenia (Oja 2007). Suplementacja tauryny w połączeniu z ziołami leczniczymi, zastosowana u myszy narażonych na duże ilości alkoholu, zwiększyła tempo metabolizmu alkoholu, wydłużając czas do odurzenia i skracając czas rekonwalescencji po spożyciu alkoholu (Wu 2013). Tauryna zapobiegała również nadciśnieniu u szczurów, którym podawano duże ilości alkoholu przez cztery tygodnie (Harada 2000). W innym badaniu, u ryby o nazwie Danio Pręgowany, której podano pojedynczą wysoką dawkę alkoholu wraz z dawką tauryny, zaobserwowano niższy poziom alkoholu w mózgu i redukcję lęku (Rosemberg 2012). Inne badania z udziałem zwierząt wykazują, że tauryna może zapobiegać toksyczności alkoholu poprzez redukcję stresu oksydacyjnego, stanów zapalnych i uszkodzeń tkanek (Devi, Anuradha 2010; Devi, Viswanathan 2010; Latchoumycandane 2014).

S-adenozylometionina

S-adenozylometionina (SAMe) ma kluczowe znaczenie dla tworzenia komórkowego przeciwutleniacza glutationu. S-adenozylometionina uczestniczy również w szlakach metylacji, które neutralizują homocysteinę (toksynę komórkową). Alkohol zakłóca tworzenie SAMe. U osób z alkoholowym uszkodzeniem wątroby stężenia SAMe w wątrobie są obniżone. Wykazano, że suplementacja SAMe poprawia czynności wątroby zarówno u zwierząt jak też u ludzi narażonych na szkodliwe działanie alkoholu (Lieber 2003). Badanie z wykorzystaniem modelu zwierzęcego wykazało, że SAMe może chronić wątrobę przed toksycznym działaniem alkoholu, częściowo poprzez poprawę funkcji mitochondriów w tkance wątroby (King 2016), a także poprzez wsparcie syntezy glutationu.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.