Κατάθλιψη. S-αδενοσυλμεθειονίνη (SAMe) Μέρος 2

Το SAMe προστατεύει από τη νόσο του ήπατος και της χοληδόχου κύστης

SAMe Protects Against Liver and Gall Bladder Disease Ένα από τα πιο σκληρά όργανα στο σώμα, το ήπαρ αποτοξινώνει περιβαλλοντικούς μολυντές και φάρμακα, κατασκευάζει κρίσιμες ενώσεις που χρειάζονται για την πήξη του αίματος και διαχειρίζεται τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα. Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι αυτές οι χημικές αντιδράσεις παράγουν τεράστιες ποσότητες καταστροφικών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου στο ήπαρ, κυρίως στα κυτταρικά εργοστάσια παραγωγής ηλεκτρικής ενέργειας που είναι γνωστά ως μιτοχόνδρια.

Τα μιτοχόνδρια προστατεύονται από τα δικά τους αντιδραστικά είδη οξυγόνου με γλουταθειόνη που εισάγουν από άλλα μέρη του κυττάρου. Όταν τα επίπεδα γλουταθειόνης μειώνονται, τα μιτοχόνδρια καθίστανται ιδιαίτερα ευάλωτα σε οξειδωτική βλάβη - σημαντική αιτία κυτταρικού θανάτου και γήρανσης.³⁴ Το SAMe μπορεί να βοηθήσει στην προστασία του ήπατος αυξάνοντας την περιεκτικότητα σε γλουταθειόνη στα κύτταρα του. Όταν οι ερευνητές προσέθεσαν SAMe σε καλλιεργημένα ηπατικά κύτταρα αρουραίων, για παράδειγμα, η περιεκτικότητα σε γλουταθειόνη σχεδόν διπλασιάστηκε, προστατεύοντας πλήρως τα κύτταρα από την οξειδωτική βλάβη.³⁵

Το SAMe προσφέρει έτσι υπόσχεση σε ασθενείς που πάσχουν από διάφορες μορφές ασθένειας ήπατος και χοληδόχου κύστης. Τα αυξημένα επίπεδα της γυναικείας ορμόνης οιστρογόνου μπορούν να αυξήσουν την ποσότητα της χοληστερόλης που εκκρίνεται στη χοληδόχο κύστη, θέτοντας τις γυναίκες -ιδίως εκείνες που έχουν πολλαπλές εγκυμοσύνες και εκείνες που χρησιμοποιούν οιστρογόνα-φάρμακα-σε υψηλότερο κίνδυνο χολόλιθων^.36,37 Οι χολόλιθοι είναι σκληροί σχηματισμοί που εμποδίζουν τη ροή χολής που χωνεύει το λίπος και μπορούν να προκαλέσουν συμπτώματα όπως κοιλιακό άλγος, πυρετό και δυσκολία στην πέψη λιπαρών τροφών. Σε μία μελέτη έξι υγιών γυναικών που έλαβαν αντισυλληπτικά από στόματος οιστρογόνα, η καθημερινή θεραπεία με 600 mg SAMe μείωσε τη χοληστερόλη της χολής κατά σχεδόν το ένα τρίτο, γεγονός που υποδηλώνει ότι το SAMe μπορεί να αποτρέψει τη δημιουργία χολόλιθων σε γυναίκες με αυξημένα επίπεδα οιστρογόνων.³⁸

SAMe Protects Against Liver and Gall Bladder Disease Οι ασθενείς με άλλα προβλήματα έκκρισης της χολής μπορούν επίσης να επωφεληθούν από το SAMe. Μια διπλή τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη μελέτησε 220 ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο και αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμα, ενώ η κύρια χρωστική ουσία εμφανίστηκε στη χολή.⁷ Οι ασθενείς που έλαβαν 1600 mg ημερησίως SAMe όχι μόνο μείωσαν σημαντικά τα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμα άλλες ενδείξεις ηπατικής βλάβης, αλλά επίσης είδαν δραματικές βελτιώσεις σε συμπτώματα όπως φαγούρα και κόπωση. Οι ασθενείς ανέχθηκαν SAMe καθώς και εικονικό φάρμακο.

Η κίρρωση, μια σοβαρή, συχνά θανατηφόρα κατάσταση του ήπατος που προκύπτει από φλεγμονή, μπορεί να είναι το τελικό προϊόν πολλών διαφορετικών συνθηκών, συμπεριλαμβανομένης της ηπατικής νόσου και της ηπατίτιδας. Ασθενείς με κίρρωση έχουν πρόσφατα αποδειχθεί ότι έχουν μπλοκάρισμα στο μονοπάτι του ενζύμου που παράγει SAMe.³⁹ Χωρίς αυτό το ζωτικό μόριο, τα ηπατικά κύτταρα δεν μπορούν να πραγματοποιήσουν τις φυσιολογικές αντιδράσεις αποτοξίνωσης τους, με αποτέλεσμα την περαιτέρω βλάβη στον ιστό του ήπατος. Οι ασθενείς με κίρρωση μπορεί ως εκ τούτου να απαιτούν τη SAMe ως βασική θρεπτική ουσία.³²

Φυσικά, η πρόληψη της φλεγμονής στο συκώτι είναι μια καλύτερη στρατηγική από το να την θεραπεύσεις αφού έχει ήδη συμβεί. Το SAMe μπορεί να λειτουργήσει μέσω διαφόρων μηχανισμών για να προστατεύσει από τη φλεγμονή στο ήπαρ. Οι χημικοί αγγελιοφόροι που ονομάζονται κυτταροκίνες, όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκων-άλφα (TNF-a) και η ιντερλευκίνη-1 (IL-1), εμπλέκονται στενά στην παραγωγή φλεγμονής και την επακόλουθη βλάβη ιστού. Σε ένα θανατηφόρο κύκλο, το αλκοόλ και άλλες τοξίνες μειώνουν τα αποθέματα γλουταθειόνης στα ηπατικά κύτταρα, καθιστώντας τα ευάλωτα σε τραυματισμό από κυτοκίνες, φλεγμονή και ακόμη περισσότερο οξειδωτικό στρες.²⁹ Στα εργαστηριακά πειράματα, το SAMe προφύλαξε την απελευθέρωση του ΤΝΡ-α από ανθρώπινα λευκά αιμοσφαίρια , ⁴⁰ καθώς και η απελευθέρωση τόσο του ΤΝΡ-α όσο και της IL-1 στα κύτταρα του ήπατος.³⁵ Σε αρουραίους που είχαν χρόνια χορήγηση αλκοόλ, η συμπλήρωση με SAMe αποκατέστησε επίπεδα γλουταθειόνης σε φυσιολογικά επίπεδα, προστατεύοντας έτσι τον ηπατικό ιστό από φλεγμονή.³⁴

Πολλές καλώς διεξαγόμενες κλινικές δοκιμές απέδειξαν τα οφέλη της SAMe στην προστασία από τις επιπτώσεις της κατανάλωσης αλκοόλ, γεγονός που θα μπορούσε να έχει συνέπειες για την ηπατική νόσο του αλκοόλ. Ήδη από το 1994, οι επιστήμονες απέδειξαν ότι SAMe αυξάνει τα επίπεδα γλουταθειόνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια των χρόνιων χρήστες.⁴¹ αλκοόλης Σε μια μελέτη του 1996, ⁴⁵ ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο και μειωμένη ηπατική λειτουργία τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν είτε ίδια ή εικονικό φάρμακο με ενδοφλέβια ( IV).⁴² SAMe παραλήπτες βελτιωθεί σημαντικά μετρήσεις της αρτηριακής τους βλάβης της κυτταρικής μεμβράνης που προκαλείται από αντιδράσεις οξείδωσης, αποδεικνύοντας έτσι προστατευτική επίδραση SAMe του.

SAMe Protects Against Liver and Gall Bladder Disease Μια ισχυρή κλινική δοκιμή το 1999 έδειξε οφέλη ακόμη πιο εντυπωσιακά. Οι ερευνητές μελέτησαν 123 ασθενείς με αλκοολική ηπατική κίρρωση⁴³ οι οποίοι έλαβαν 1200 mg ημερησίως SAMe ή εικονικό φάρμακο για δύο χρόνια. Μεταξύ των ασθενών με ήπια ή μέτρια κίρρωση, τα ποσοστά θανάτου ή μεταμόσχευσης ήπατος σε ασθενείς με SAMe ήταν λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Ακόμη και σε ασθενείς με σοβαρή νόσο, ο χρόνος επιβίωσης ήταν μεγαλύτερος στην ομάδα SAMe. Οι συγγραφείς της μελέτης κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η συμπλήρωση του SAMe μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση και να καθυστερήσει την ανάγκη για μεταμόσχευση ήπατος σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος.

Αυτή η ισχυρή απόδειξη της αποτελεσματικότητας της SAMe για τη θεραπεία της ηπατικής νόσου του αλκοόλ ώθησε τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας να διοργανώσουν ένα συμπόσιο για το θέμα αυτό το 2001. Σύμφωνα με τη δημοσιευμένη έκθεση της διαδικασίας,⁴⁴ SAMe αντιμετωπίζει την αλκοολική ηπατική νόσο με τουλάχιστον τέσσερις μηχανισμούς: αύξηση της γλουταθειόνης αποκατάσταση της μεταφοράς γλουταθειόνης στα μιτοχόνδρια, μείωση της τοξικότητας των φλεγμονωδών κυτοκινών και προστασία του DNA από οξειδωτική βλάβη.

Το SAMe έχει επίσης δείξει αξία στη θεραπεία ασθενών με μη αλκοολική χρόνια ηπατική νόσο. Οι Ρώσοι ερευνητές χορήγησαν 800 mg ημερησίως SAMe ενδοφλεβίως σε 32 τέτοιους ασθενείς για 16 ημέρες και ακολούθησαν με χορήγηση από το στόμα 1600 mg ημερησίως SAMe. Τα περισσότερα από τα άτομα μελέτης βελτίωσαν τα συμπτώματα φαγούρας, ίκτερου και απώλειας βάρους και εκείνοι που είχαν ηπατίτιδα ή κίρρωση έδειξαν σημαντικά λιγότερες ενδείξεις ηπατικής βλάβης στις εξετάσεις αίματος.⁴⁵

SAMe: Πολλοί ζωοί ρόλοι στο σώμα

SAMe Το SAMe είναι ένα φυσικώς απαντώμενο βιοχημικό που παίζει πολλούς βασικούς ρόλους στο σώμα. Είναι κατασκευασμένο από μεθειονίνη και τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP) κατά τη διάρκεια ενός χημικού κύκλου που ανακυκλώνει το θειο-περιέχον αμινοξύ ομοκυστεΐνη.²⁶ Αυτός ο κύκλος βασίζεται επίσης σε βιταμίνες φυλλικού οξέος και Β για να λειτουργούν σωστά.^27,28 Το SAMe δρα ως πρόδρομος της γλουταθειόνης, συμβάλλοντας στη διατήρηση των επιπέδων αυτού του κρίσιμου αντιοξειδωτικού στο ήπαρ και τον εγκέφαλο. Όταν οι αποθήκες γλουταθειόνης πέφτουν, η ηπατική βλάβη από το οξειδωτικό στρες αρχίζει μέσα σε δευτερόλεπτα από την έκθεση σε αλκοόλ και πολλές άλλες τοξίνες.^29-31

Το SAMe συμβάλλει σε πολλές από τις βασικές φυσιολογικές διεργασίες του σώματος, δρώντας ως δότης μεθυλίου. Με τη δωρεά ομάδων μεθυλίου (κατασκευασμένες από άνθρακα και υδρογόνο), το SAMe συμβάλλει στην παραγωγή και ανακύκλωση μορίων χημικής σηματοδότησης όπως ορμόνες και νευροδιαβιβαστές, συμπεριλαμβανομένης της σεροτονίνης, της ντοπαμίνης, της νοραδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης. Η μεθυλίωση (η διαδικασία προσθήκης μεθυλομάδων) συμβάλλει επίσης στην έκφραση γονιδίων.2 Επιπλέον, το SAMe τροποποιεί σημαντικά μόρια στις κυτταρικές μεμβράνες που ελέγχουν τη ζωτική επικοινωνία μεταξύ και εντός των κυττάρων.³² Δεδομένου ότι το SAMe συμβαίνει σχεδόν σε όλα τα ζωντανά κύτταρα, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι έχει μακρά υποβοηθούμενων κυττάρων για την αντιμετώπιση καταστρεπτικών επιδράσεων.³³

SAMe Ανακουφίζει από τον πόνο της οστεοαρθρίτιδας

SAMe Relieves Osteoarthritis Pain Ήδη από το 1975, δημοσιευμένες επιστημονικές μελέτες έδειξαν ότι το SAMe μπορεί να μειώσει τη φλεγμονή και να ανακουφίσει τον πόνο της οστεοαρθρίτιδας. Αυτή η εξασθενητική κατάσταση συνεπάγεται την βραδεία συσσώρευση μικροσκοπικής βλάβης στους ιστούς που συνδέουν τις αρθρώσεις, προκαλώντας την απελευθέρωση φλεγμονωδών κυτοκινών και έναν καταστρεπτικό κύκλο οξειδωτικής βλάβης, βλάβης ιστού και περαιτέρω απελευθέρωση κυτοκίνης. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η δραματική επιτυχία της SAMe στη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας (που ονομάζεται επίσης εκφυλιστική αρθρίτιδα) απορρέει από την ικανότητά της να μειώνει τη δραστικότητα της φλεγμονώδους κυτοκίνης.^46,47

Μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1980, πολυάριθμες εργαστηριακές μελέτες είχαν δείξει ότι το SAMe προστατεύει από την πειραματική αρθρίτιδα στα ζώα αυξάνοντας τον αριθμό και το βάθος των αρθρώσεων των χόνδρων άρθρωσης.⁴⁸ Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, σε σύγκριση με τους χόνδρους μιας ομάδας εικονικού φαρμάκου, ο χόνδρος του επεξεργασμένου με SAMe τα ζώα είχαν μεγαλύτερες συγκεντρώσεις ζωτικής σημασίας πρωτεϊνών που ονομάζονταν πρωτεογλυκάνες.⁴⁹ Σε μελέτη των κυττάρων άρθρωσης σε κουνέλια, ⁵⁰ SAMe προστατεύονταν από την προοδευτική αρθρίτιδα αποκαθιστώντας τον ιστό της άρθρωσης στην κανονική του κατάσταση μετά από κυτταρική βλάβη από τον TNF-a.

Για περισσότερα από 20 χρόνια, οι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα της SAMe στη διαχείριση της αρθρίτιδας. Το 1985, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν μια διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη μελέτη που συνέκρινε τη SAMe (1200 mg / ημέρα) με ιβουπροφαίνη (Advil® ή Motrin®, 1200 mg / ημέρα) μεταξύ 150 ασθενών με οστεοαρθρίτιδα του ισχίου ή / και του γόνατος.⁵¹ Η μελέτη τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η SAMe ήταν ελαφρώς καλύτερη από την ιβουπροφαίνη για τη θεραπεία επώδυνων εκδηλώσεων της νόσου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν τρεις φορές πιο συχνές σε αυτούς που έλαβαν ιβουπροφαίνη από ό, τι στους ασθενείς που έλαβαν SAMe.

SAMe Relieves Osteoarthritis Pain Ένα κύμα μελετών που δημοσιεύθηκε το 1987 έδειξε ότι το SAMe ήταν εξίσου αποτελεσματικό με τα διάφορα NSAIDs στη θεραπεία της αρθρίτιδας, με πολύ λιγότερες παρενέργειες. Για παράδειγμα, σε μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη ιταλική μελέτη που συγκρίνει SAMe (1200 mg / ημέρα) με ναπροξένη (Naprosyn®, 750 mg / ημέρα) σε 734 άτομα, η SAMe εμφάνισε την ίδια ανακούφιση πόνου με την ναπροξένη, από τους γιατρούς και τους ασθενείς.⁵²

Μεταγενέστερες μελέτες σε ανθρώπους κατέδειξαν ότι το SAMe είναι ίσο σχεδόν σε όλα τα μέτρα για άλλα αντιφλεγμονώδη φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των piroxicam (Feldene®), ⁵³ ινδομεθακίνης (Indocin®), ⁵⁴ και celecoxib (Celebrex®) ⁵⁵, στην ανακούφιση του πόνου και στη βελτίωση της λειτουργίας άτομα με οστεοαρθρίτιδα του γόνατος.

Για να επαληθευτούν οι επιδράσεις μιας συγκεκριμένης πορείας θεραπείας, οι επιστήμονες συχνά διεξάγουν μια «μετα-ανάλυση» πολλών μικρών δοκιμασιών. Μια μετα-ανάλυση του 2002 οδήγησε τους επιστήμονες στο συμπέρασμα ότι η SAMe φαίνεται να είναι εξίσου αποτελεσματική με τα ΜΣΑΦ για τη μείωση του πόνου και τη βελτίωση του λειτουργικού περιορισμού στους ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, χωρίς τις δυσμενείς επιπτώσεις που συχνά συνδέονται με τα ΜΣΑΦ.⁵ Αυτό το εντυπωσιακό συμπέρασμα πρέπει να πείσει ακόμα και τους πιο σκεπτικιστές κριτικούς των ισχυρών επιδράσεων της SAMe στην ανακούφιση του πόνου και της φλεγμονής από την αρθρίτιδα.

Δοσολογία
Το SAMe είναι πιο συχνά διαθέσιμο σε δισκία των 200 mg ή 400 mg. Η τυπική από του στόματος δόση για κατάθλιψη είναι 400-1600 mg Dosage - SAMe

ημερησίως. Για την υγεία των οστών και των αρθρώσεων, η τυπική δόση είναι 200-1200 mg την ημέρα, σε διηρημένες δόσεις. Για προβλήματα στο συκώτι, μέχρι 1600 mg μπορεί να λαμβάνεται καθημερινά σε διαιρεμένες δόσεις. Ορισμένες από την επιστημονική βιβλιογραφία υποδηλώνουν ότι μόλις επιτευχθούν θετικές επιδράσεις, η δόση του SAMe μπορεί να μειωθεί. Τα αποτελέσματα της SAMe συχνά εκδηλώνονται σε δύο εβδομάδες ή νωρίτερα.⁵⁶

Για βέλτιστα αποτελέσματα συνιστώνται σταθερά δισκία SAMe με εντερική επικάλυψη. Το SAMe πρέπει να καταναλώνεται με άδειο στομάχι, είτε μία ώρα πριν είτε δύο ώρες μετά τα γεύματα.⁵⁶

Ασφάλεια

SAMe- Safety Το SAMe έχει καθιερωμένο ιστορικό ασφαλούς χρήσης, με ελάχιστες παρενέργειες. Ορισμένοι ερευνητές, ωστόσο, ανησυχούν ότι μπορεί να συμβάλουν σε αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης, ένα από τα προϊόντα του χημικού κύκλου του SAMe στο σώμα.²⁶ Η αυξημένη ομοκυστεΐνη είναι ένας παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις.

Ευτυχώς, μια μελέτη του 2004 παρέχει ισχυρή διαβεβαίωση για την ανησυχία αυτή. Οι ερευνητές μελέτησαν 15 υγιείς εθελοντές που έλαβαν από το στόμα συμπληρώματα SAMe (1600 mg / ημέρα) για τέσσερις εβδομάδες.⁵⁷ Κανένα από τα άτομα δεν εμφάνισε αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Παρόλα αυτά, για να αποφευχθεί η πιθανότητα αυξημένης ομοκυστεΐνης, το Physician's Desk Reference® συνιστά τη λήψη συμπληρωματικών βιταμινών Β6, Β12 και φολικού οξέος και ενδεχομένως τριμεθυλογλυκίνης (TMG), ενώ χρησιμοποιεί συμπληρωματικό SAMe.⁵⁶

Τα άτομα με διπολική διαταραχή (γνωστά ως μανιοκαταθλιπτικά νοσήματα) μπορούν να αναπτύξουν μανία (ευερεθιστότητα, μεγαλοπρεπή σκέψη, υπερβολική ενέργεια κ.λπ.) ως ανταπόκριση στη συμπλήρωση με SAMe και συνεπώς δεν πρέπει να χρησιμοποιούν SAMe παρά μόνο υπό ιατρική επίβλεψη.^14,58 Άτομα η λήψη αντικαταθλιπτικών φαρμάκων θα πρέπει επίσης να συμβουλεύεται τους γιατρούς τους πριν λάβουν SAMe στη θέση ή επιπλέον αυτών των φαρμάκων.⁵⁶

Το SAMe δεν συνιστάται για χρήση σε παιδιά ή θηλάζουσες μητέρες. Οι έγκυες γυναίκες πρέπει να χρησιμοποιούν το SAMe μόνο με ιατρική συνταγή.⁵⁶

SAMe ΥΠΟΣΤΗΡΙΖΕΙ ΤΗΝ ΥΓΕΙΑ ΤΗΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ

SAMe SUPPORTS ENDOTHELIAL HEALTH Ενώ το SAMe είναι γνωστό για τις επιδράσεις του στη θεραπεία της κατάθλιψης, της ηπατικής νόσου και της αρθρίτιδας, τα πρόσφατα ευρήματα αποκαλύπτουν την υπόσχεσή του για την υποστήριξη της υγιούς ενδοθηλιακής λειτουργίας. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εμφανίζεται όταν τα κύτταρα που φέρουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία αποτυγχάνουν να ανταποκριθούν στη ζήτηση για αυξημένη ροή αίματος.⁵⁹ Υποστηρίζει τόσο την αρτηριοσκλήρωση όσο και την υψηλή αρτηριακή πίεση, ^60,61 και έχει πολλές αιτίες, συμπεριλαμβανομένων των οξειδωτικών βλαβών που οφείλονται σε μεταβολικές και άλλες διαταραχές.⁶²^{, 63}

Το 2005, οι ερευνητές εξέτασαν 608 ηλικιωμένους για να προσδιορίσουν πόσο καλά ανταποκρίθηκαν οι αρτηρίες τους στη νιτρογλυκερίνη, ένα φάρμακο που διεγείρει την αυξημένη ροή αίματος.⁶⁴ Διαπίστωσαν ότι τα άτομα με φυσικά υψηλότερα επίπεδα SAMe είχαν καλύτερη αρτηριακή ανταπόκριση σε σύγκριση με εκείνα που είχαν χαμηλότερα επίπεδα. Αυτό υποδηλώνει ότι το SAMe βοηθά στην υποστήριξη υγιούς ενδοθηλιακής λειτουργίας και ότι θα μπορούσε να βρει περαιτέρω εφαρμογές για άτομα που πάσχουν από τις επιδράσεις της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας.

Η ενδοθηλιακή βλάβη μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία ή σε χαμηλά επίπεδα οξυγόνου, όπως συμβαίνει σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια. Η ισχαιμία και η προκύπτουσα ενδοθηλιακή βλάβη μπορεί επίσης να συμβεί μετά από μεταμόσχευση οργάνου, καθώς αυτή η χειρουργική επέμβαση διακόπτει προσωρινά την παροχή αίματος και οξυγόνου. Σε μια πολλά υποσχόμενη μελέτη σε ζώα, η προεπεξεργασία με SAMe προκάλεσε βλάβη που προκλήθηκε από ισχαιμία στον ενδοθηλιακό ιστό και όργανα μετά από μεταμόσχευση οργάνου.⁶⁵

Αυτό το εύρημα έχει τεράστιες επιπτώσεις και υποδηλώνει ότι η SAMe μπορεί μία μέρα να χρησιμοποιηθεί για την προστασία του ενδοθηλίου αγγείων του αίματος και των οργάνων από ζημία που προκλήθηκε από ισχαιμία.

Σύναψη

Όταν η επέκταση ζωής εισήγαγε το SAMe στους Αμερικανούς καταναλωτές πριν από 10 χρόνια, λίγοι το αναγνώρισαν ως ένα σημαντικό βήμα προόδου στην επιστήμη της φυσικής φροντίδας υγείας. Ωστόσο, δεκαετίες συσσωρευμένων μελετών δείχνουν ότι αυτή η αξιοσημείωτη φυσική ένωση ταιριάζει με την αποτελεσματικότητα πολλών δημοφιλών συνταγογραφούμενων φαρμάκων στην καταπολέμηση συνθηκών όπως η κατάθλιψη και η αρθρίτιδα - με ελάχιστες ή καθόλου παρενέργειες.

Η SAMe ήταν μια σχετικά δαπανηρή θρεπτική ουσία όταν εισήχθη στην αμερικανική αγορά πριν από μια δεκαετία. Έκτοτε, το κόστος της σύνθεσης SAMe φαρμακευτικής ποιότητας έχει μειωθεί σημαντικά. Η οικονομικά προσιτή τιμή, το αξιοσημείωτο ιστορικό ασφάλειας και ο αυξανόμενος αριθμός διαφορετικών εφαρμογών υγείας, συμπεριλαμβανομένης της προαγωγής της υγείας του ήπατος και του ενδοθηλίου, καθιστούν το SAMe άξιος συμμετοχής σε κάθε καλά στρογγυλεμένο σχήμα συμπληρώματος.

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.

+ Βιβλιογραφία

1. Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16

2. Friedel HA, Goa KL, Benfield P. S-adenosyl-L-methionine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in liver dysfunction and affective disorders in relation to its physiological role in cell metabolism. Drugs. 1989 Sep;38(3):389-416.

3. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.

4. Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-l-methionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG. 2004 Jan;111(1):17-21.

5. Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30.

6. Mischoulon D, Fava M. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1158S-61S.

7. Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990 Jul;99(1):211-5.

8. Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5.

9. Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ. The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1898-904.

10. Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006 Aug;94(1-3):3-13.

11. Monaco P, Quattrocchi F. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM). Riv Neurol. 1979 Nov;49(6):417-39.

12. Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6.

13. Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85.

14. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):104-6.

15. Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T, et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Dec;53(12):1096-8.

16. Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.

17. Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression. Am J Psychiatry. 1984 Mar;141(3):448-50.

18. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.

19. Delle CR, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.

20. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.

21. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.

22. Shippy RA, Mendez D, Jones K, Cergnul I, Karpiak SE. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11;438.

23. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-262.

24. Jacobsen S, nneskiold-Samsoe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302.

25. Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):107-10.

26. Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):7-19.

27. Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev. 1996 Dec;54(12):382-90.

28. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.

29. Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.

30. Fernandez-Checa JC, Kaplowitz N, Garcia-Ruiz C, et al. GSH transport in mitochondria: defense against TNF-induced oxidative stress and alcohol-induced defect. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):G7-17.

31. Patrick L. Toxic metals and antioxidants: Part II. The role of antioxidants in arsenic and cadmium toxicity. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):106-28.

32. Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

33. Sofia HJ, Chen G, Hetzler BG, Reyes-Spindola JF, Miller NE. Radical SAM, a novel protein superfamily linking unresolved steps in familiar biosynthetic pathways with radical mechanisms: functional characterization using new analysis and information visualization methods. Nucleic Acids Res. 2001 Mar 1;29(5):1097-106.

34. Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

35. Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

36. Dhiman RK, Chawla YK. Is there a link between oestrogen therapy and gallbladder disease? Expert Opin Drug Saf. 2006 Jan;5(1):117-29.

37. Richardson WS, Carter KM, Helm B, et al. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surg Endosc. 2002 Mar;16(3):450-2.

38. Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

39. Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

40. Yu J, Sauter S, Parlesak A. Suppression of TNF-alpha production by S-adenosylmethionine in human mononuclear leukocytes is not mediated by polyamines. Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1619-27.

41. Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

42. Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

43. Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

44. Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

45. Podymova SD, Nadinskaia MIu. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse liver disease with intrahepatic cholestasis syndrome. Klin Med (Mosk). 1998;76(10):45-8.

46. Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

47. Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

48. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

49. Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Experimental osteoarthritis and its course when treated with S-adenosyl-L-methionine. Rev Clin Esp. 1990 Jun;187(2):74-8.

50. Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol. 1997 Jan;36(1):27-31.

51. Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

52. Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

53. Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, Sagasta CL. Double-blind controlled clinical trial of oral S-adenosylmethionine versus piroxicam in knee osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):72-7.

54. Vetter G. Double-blind comparative clinical trial with S-adenosylmethionine and indomethacin in the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):78-80.

55. Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

56. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

57. Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

58. Carney MW, Chary TK, Bottiglieri T, Reynolds EH. The switch mechanism and the bipolar/unipolar dichotomy. Br J Psychiatry. 1989 Jan;154:48-51.

59. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.

60. Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

61. Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

62. Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

63. Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

64. Spijkerman AM, Smulders YM, Kostense PJ, et al. S-adenosylmethionine and 5-methyltetrahydrofolate are associated with endothelial function after controlling for confounding by homocysteine: the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):778-84.

65. Net M, Valero R, Almenara R, et al. Hepatic preconditioning after prolonged warm ischemia by means of S-adenosyl-L-methionine administration in pig liver transplantation from non-heart-beating donors. Transplantation. 2003 Jun 27;75(12):1970-7.