PQQ. Αντίστροφη κυτταρική θανάτωση του εγκεφάλου αναπτύσσοντας νέα μιτοχόνδρια

PQQ. Reverse Brain Cell Death by Growing New Mitochondria Πηγαίνετε στο Google και εισάγετε "μιτοχόνδρια" και "νευροεκφυλισμό". Θα βρείτε εκατοντάδες δημοσιευμένων μελετών που συνδέουν τα δύο.

Η αποσύνθεση των μιτοχονδρίων στα εγκεφαλικά κύτταρα είναι μια πρωταρχική αιτία όλων των νευροεκφυλιστικών διαταραχών, από τη νόσο του Πάρκινσον έως την άνοια.^1,2

Αυτή η θανατηφόρα διαδικασία ξεκινά όταν οι ελεύθεροι ριζοσπάστες προκαλούν βλάβη στα νευρικά κύτταρα. Ωστόσο, η αυξημένη πρόσληψη αντιοξειδωτικών από μόνη της δεν αρκεί για να σταματήσει αυτή η εκφυλιστική καταρράκτη. Όπως αναφέρει μια ομάδα επιστημόνων σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε τον Ιούλιο του 2011:

"Μόλις αποσταθεροποιηθούν τα μιτοχόνδρια, τα κύτταρα προορίζονται να αυτοκτονήσουν. Επομένως, μόνο οι αντιοξειδωτικοί παράγοντες δεν επαρκούν για την προστασία των νευρωνικών απωλειών σε πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες. "¹

Τα ενθαρρυντικά νέα είναι ότι υπάρχει μια νέα στρατηγική για την αναπλήρωση των γηρασμένων κυττάρων, προκαλώντας τους να αναπτύξουν νέα μιτοχόνδρια. Το αποτέλεσμα είναι ότι πολλές διαταραχές που σχετίζονται με τη γήρανση του εγκεφάλου μπορεί να σταματήσουν και να αντιστραφούν.

Σε αυτό το άρθρο, θα ανακαλύψετε πώς μια ένωση που ονομάζεται πυρολο-κινολίνη κινόνη ή PQQ ενεργοποιεί τη γήρανση των κυττάρων για την ανάπτυξη νέων μιτοχονδρίων.³ Αυτή η διαδικασία, που ονομάζεται μιτοχονδριακή βιογένεση, μπορεί να εμποδίσει τον κυτταρικό θάνατο που σχετίζεται με την ηλικία και επιταχύνει τον εκφυλισμό του εγκεφάλου.

Θα βρείτε επίσης ένδειξη της δύναμης του PQQ για την τόνωση του νευρικού παράγοντα ανάπτυξης, του εγκεφαλικού επεισοδίου, του Αλτσχάιμερ και της νόσου του Πάρκινσον και την ταχεία αναγέννηση των κατεστραμμένων νευρικών κυττάρων.^4-9

Μιτοχονδριακή αποκοπή και εκφυλισμός του εγκεφάλου

Κάθε ανθρώπινο κύτταρο περιέχει μικροσκοπικά "οργανίδια" που ονομάζονται μιτοχόνδρια και είναι απαραίτητα για την ίδια τη ζωή. Το μιτοχόνδριο μετατρέπει αποτελεσματικά την πρόσληψη τροφής και οξυγόνου σε καθαρή ενέργεια.

Λόγω της συνεχούς έκθεσής τους σε υψηλά επίπεδα ενέργειας και οξυγόνου, τα μιτοχόνδρια είναι ιδιαίτερα ευάλωτα σε βλάβες από οξειδωτικό στρες.¹⁰ Με την πάροδο του χρόνου χάνουν την ικανότητά τους να διαχειρίζονται αποτελεσματικά τη μεταφορά ενέργειας μέσω της ροής των ηλεκτρονίων.^11-13 Καθώς καθίστανται όλο και πιο αναποτελεσματικές , τα μιτοχόνδρια συσσωρεύουν τη δομική και λειτουργική βλάβη, η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε έναν φαύλο κύκλο περαιτέρω αναποτελεσματικότητας και ζημιάς.^14-16 Η οξειδωτική μιτοχονδριακή αποσύνθεση αναγνωρίζεται τώρα ως μείζων παράγοντας γήρανσης.¹⁷

Είναι πλέον σαφές ότι ο εγκέφαλος είναι πρωταρχικός στόχος της μιτοχονδριακής γήρανσης.^13,18 Ως ένας από τους μεγαλύτερους καταναλωτές ενέργειας και οξυγόνου του σώματος, ο εγκέφαλος είναι ένα όργανο που είναι ευάλωτο στη μιτοχονδριακή αποσύνθεση.^19-22 Αυτή η αποσύνθεση είναι εμφανής στον εγκεφαλικό ιστό ως επιλεκτική απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων σε περιοχές που συνδέονται με την κινητικότητα και με τη μάθηση και τη μνήμη, γι 'αυτό και οι λειτουργίες αυτές επιδεινώνονται ταχύτερα με τη γήρανση.^17,19

Mitochondrial Decay and Brain Degeneration Σε νευροεκφυλιστικές νόσους όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ και της νόσου του Πάρκινσον, η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία συνδέεται με την ανώμαλη δραστηριότητα των κυττάρων του εγκεφάλου και τη συσσώρευση τοξικών πρωτεϊνών.^16,23,24 Τα ηλικιωμένα άτομα που υποφέρουν από εγκεφαλικά επεισόδια, με μειωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία εγκεφαλικών κυττάρων, βραδύτερη, λιγότερο ολοκληρωμένη ανάκαμψη από τα νεότερα θύματα εγκεφαλικού επεισοδίου.²⁵

Ακόμα και σε προφανώς υγιείς ηλικιωμένους, χωρίς νευροεκφυλιστικές ασθένειες και εγκεφαλικά επεισόδια, η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία στα εγκεφαλικά κύτταρα τους αφήνει πολύτιμη εφεδρεία. Τα στοιχεία δείχνουν έντονα ότι, αν και οι ηλικιωμένοι νευρώνες μπορούν να λειτουργήσουν επαρκώς κατά τη διάρκεια της κανονικής δραστηριότητας, γίνονται γρήγορα ευάλωτοι στις άλλες μεταβολικές πιέσεις της γήρανσης.¹⁹ Γι 'αυτό μια μικρή ασθένεια ή ελάχιστο τραύμα μπορεί τόσο ξαφνικά να οδηγήσει σε μαζική και μη αναστρέψιμη απώλεια γνωστικής λειτουργίας σε έναν ενήλικα μεγαλύτερη ηλικία.

Υπάρχει τώρα σταθερή απόδειξη ότι αν μπορέσουμε να αποτρέψουμε μιτοχονδριακή αποσύνθεση ή αν μπορούμε να το αντιστρέψουμε ενισχύοντας την παραγωγή νέων μιτοχονδρίων, μπορούμε να επιβραδύνουμε τη διαδικασία γήρανσης.¹⁷ Και ακριβώς όπως ο εγκέφαλος είναι ένας κύριος στόχος μιτοχονδριακής γήρανσης, μελέτες υποδεικνύουν ότι μπορεί επίσης να είναι κύριος δικαιούχος αυτής της προσέγγισης "μιτοχονδριακού φαρμάκου".^11,24 Γι 'αυτό οι στοχευμένες θεραπευτικές αγωγές μιτοχονδρίων τώρα μαγεύουν τους ειδικούς στην γήρανση του εγκεφάλου, τις νοητικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες.^24,26

Όπως αποδεικνύεται, το PQQ παρέχει εντυπωσιακή θεραπεία με στόχο τα μιτοχόνδρια. Ας εξετάσουμε τις επιτακτικές αποδείξεις για τα άμεσα νευροπροστατευτικά αποτελέσματα του PQQ με μεγαλύτερη λεπτομέρεια, προκειμένου να καταλάβουμε πώς η συμπλήρωση με το PQQ μπορεί να αποτρέψει τον εγκέφαλό σας από τη γήρανση πολύ γρήγορα.

Η Επιστήμη Πίσω από τα Πλεονεκτήματα Αντιγήρανσης Εγκεφάλου του PQQ

Οι πιο αξιοσημείωτοι τρόποι με τους οποίους το PQQ προστατεύει τον εγκέφαλο από τη γήρανση σχετίζεται με τις ισχυρές ικανότητες του στην οξειδοαναγωγική ποδηλασία. Η PQQ είναι πολύ πιο ισχυρή από τις διαθέσιμες κυκλικές οξειδοαναγωγικές ουσίες (είτε ως φάρμακα είτε ως θρεπτικά συστατικά) και αμβλύνει τις θανατηφόρες επιδράσεις των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) στον εγκεφαλικό ιστό, βοηθώντας έτσι να διατηρηθούν τα υπάρχοντα μιτοχόνδρια.^27,28 Υπάρχουν ισχυρά στοιχεία ότι το PQQ επίσης σκουπίζει τα υπάρχοντα αντιδραστικά είδη οξυγόνου,^29,30 που προσφέρει περαιτέρω υπόσχεση στη μείωση του οξειδωτικού φορτίου στα μιτοχόνδρια του εγκεφάλου.Το PQQ διεγείρει επίσης τον εγκέφαλο να παράγει υγιή νέα μιτοχόνδρια στη διαδικασία που είναι γνωστή ως μιτοχονδριακή βιογένεση.³ Η μιτοχονδριακή βιογένεση είναι μια ισχυρή φυσική απάντηση στην πτώση της μιτοχονδριακής λειτουργίας.³¹ Η χρήση «μιτοχονδριακών θρεπτικών συστατικών» όπως PQQ που διεγείρει τη βιογένεση μπορεί να αποτελέσει σημαντικό βήμα στην διατήρηση της νεανικής λειτουργίας του εγκεφάλου.³² Αλλά το PQQ ασκεί επίσης δύο επιπρόσθετα αποτελέσματα που προσθέτουν στην ήδη εντυπωσιακή οξειδωτική προστασία και τη μιτοχονδριακή διατήρησή του.

The Science Behind PQQ’s Brain Anti-Aging Benefits Το PQQ διεγείρει την φυσική παραγωγή του παράγοντα ανάπτυξης του νεύρου (NGF)^4,5 που ενεργοποιεί την ανάπτυξη και τη διακλάδωση των νευρικών κυττάρων.³³ Ο παράγοντας ανάπτυξης του νεύρου είναι ζωτικός στην αποκατάσταση των βλαβών που προκαλούνται από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, από την ισχαιμία (απώλεια ροής αίματος) . Με άλλα λόγια, το PQQ δείχνει ότι υπόσχεται να διεγείρει τον εγκεφαλικό και τον νευρικό ιστό να θεραπεύσει τον εαυτό του.³⁴ Αυτό είναι σημαντικό τόσο για τους ανθρώπους που έχουν υποστεί εμφανείς τραυματισμούς (από τραύμα ή εγκεφαλικά επεισόδια) όσο και για όσους έχουν υποστεί τις πιο λεπτές βλάβες που μπορούν οδηγούν στην αποκαλούμενη άνοια πολλαπλού εμφράγματος.^35-38

Η θεραπεία με PQQ μειώνει την επίδραση της διεγερτοτοξικότητας στα εγκεφαλικά κύτταρα.^39,40 Η εξωτοτοξικότητα εμφανίζεται όταν οι νευρώνες υπερδιέγετε ηλεκτρικά ή χημικώς. Είναι μια από τις υποκείμενες αιτίες πολλών ηλικιακών καταστάσεων γνωστικής εξασθένησης, συμπεριλαμβανομένων των ασθενειών του Αλτσχάιμερ και του Πάρκινσον. Η εξωτοτοξικότητα σχετίζεται επίσης με ορισμένες μορφές επιληψίας.⁴¹

Οι ισχυρές ικανότητες αναδρομικής αναπνοής του PQQ το βοηθούν να τροποποιήσει χημικά τους υποδοχείς για τον πιο ισχυρό διεγερτικό τοξικό νευροδιαβιβαστή, γνωστό ως NMDA (Ν-Μεθυλο-D-ασπαρτικό οξύ).⁴² Υπό την επίδραση του PQQ, οι υποδοχείς NMDA κυριολεκτικά " τα τοξικά αποτελέσματα που οδηγούν σε νευρωνική δυσλειτουργία.^6,43-45 Σε σχετικές δράσεις, το PQQ προστατεύει επίσης από την περιβαλλοντική νευροτοξικότητα, όπως στην περίπτωση της θανατηφόρας δηλητηρίασης από υδράργυρο.⁴⁶

Τι πρέπει να ξέρετε: PQQ και Μιτοχόνδρια

Η απώλεια της μιτοχονδριακής λειτουργίας είναι τώρα γνωστή ως κύρια αιτία γήρανσης στους ανθρώπινους ιστούς.
Η απώλεια αυτή είναι ιδιαίτερα έντονη στα εγκεφαλικά κύτταρα, τα οποία υποφέρουν από δυσανάλογη έκθεση στο οξειδωτικό στρες που καταστρέφει τα μιτοχόνδρια.
Το αποτέλεσμα είναι μια περιττή και αποτρέψιμη επιτάχυνση της γήρανσης του εγκεφάλου.
Ένα αρχαίο μιτοχονδριακό θρεπτικό συστατικό, το PQQ, το οποίο είναι κοινό σε πολλά ζωντανά πράγματα, έχει πρόσφατα παραχθεί σε σημαντικές ποσότητες, χάρη σε μια νέα διαδικασία που προέρχεται από την Ιαπωνία.
Το PQQ προστατεύει και αποκαθιστά τη σχετιζόμενη με την ηλικία μιτοχονδριακή λειτουργία και αυξάνει ακόμη και τον αριθμό των μιτοχονδρίων στους ιστούς σας.
Το PQQ προσφέρει αποδεδειγμένη νευροπροστασία με την καταπολέμηση της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας σε εγκέφαλο και περιφερικά νευρικά κύτταρα.
Οι μοναδικές δράσεις του PQQ προσφέρουν ελπίδα στην πρόληψη της συσχετισμένης με την ηλικία γνωσιακής παρακμής, των νευρολογικών ελλειμμάτων που σχετίζονται με τον εγκεφαλικό επεισόδιο και των νευροεκφυλιστικών νόσων.
Το PQQ προσφέρει επίσης καρδιοπροστασία και ενισχυμένη ανοσολογική λειτουργία, και οι δύο ζωτικής σημασίας για την αύξηση της μακροζωίας.

Ισχυρή και αποδεδειγμένη νευροπροστασία

Η νευροπροστασία του PQQ στο εργαστήριο μεταφράζεται σε εντυπωσιακή πρόληψη των γνωστικών ελλειμμάτων που σχετίζονται με την ηλικία. Εδώ είναι τα συναρπαστικά δεδομένα:

Τα εγκεφαλικά επεισόδια είναι η τρίτη κύρια αιτία θανάτου σε ηλικιωμένους Αμερικανούς, σκοτώνοντας σχεδόν 136.000 εμάς ετησίως και έξι εκατομμύρια Αμερικανοί ζουν με τις εξουθενωτικές επιπτώσεις ενός εγκεφαλικού επεισοδίου.⁴⁷ Η θεραπεία με PQQ του εγκεφαλικού επεισοδίου σε μια μελέτη σε ζώα οδήγησε σε σημαντική μείωση του μεγέθους η καταστροφή της περιοχής του εγκεφάλου σε σύγκριση με τη θεραπεία ελέγχου - ακόμη και όταν χορηγήθηκε μετά την πρόκληση του εγκεφαλικού επεισοδίου.6 Μια άλλη μελέτη σε ζώα κατέδειξε σημαντικές βελτιώσεις στις νευροεπιχειρηματικές βαθμολογίες μετά από τη συμπλήρωση της PQQ μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο.⁴⁸

Η γνωστική υποβάθμιση που προκαλείται από τις ασθένειες του Αλτσχάιμερ και του Πάρκινσον απομακρύνει εκατοντάδες χιλιάδες Αμερικανούς μεγαλύτερης ηλικίας από τη χαρά και την ικανοποίηση κάθε χρόνο. Το PQQ προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρα από δύο θανατηφόρες πρωτεΐνες που ονομάζονται β-αμυλοειδές και άλφα-συνουκλεΐνη που προκαλούν αυτές τις καταστάσεις^.7,8 Το αποτέλεσμα είναι ότι λιγότερα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν και η λειτουργία του εγκεφάλου διατηρείται, φωτίζοντας τις προοπτικές για τους πάσχοντες από αυτές τις καταστροφικές ασθένειες.⁷

Η γνωστική παρακμή εμφανίζεται συχνά ακόμη και όταν δεν υπάρχει διαγνωσμένη νευροεκφυλιστική κατάσταση ή εγκεφαλικό επεισόδιο. Πρόσφατες μελέτες από την Ιαπωνία, όπου η επιστήμη PQQ είναι η πιο προηγμένη, δείχνουν ότι μια δίαιτα συμπληρωμένη με PQQ βελτιώνει την ικανότητα μάθησης σε υγιή ζώα.⁴⁹ Όταν τα ζώα υποβλήθηκαν σε 48 ώρες υπερβολικού οξειδωτικού στρες για να μιμηθούν την επιταχυνόμενη γήρανση, καλύτερη λειτουργία μνήμης από την ομάδα ελέγχου και η βελτίωση αυτή διατηρήθηκε πολύ μετά το άγχος.

Σε μια παρόμοια μελέτη, τα ηλικιωμένα ζώα (όπως και πολλοί ηλικιωμένοι άνθρωποι) κατέδειξαν πολύ κακή ικανότητα εκμάθησης κατά την έναρξη.⁵⁰ Όταν όμως συμπληρώθηκαν με PQQ, τα ηλικιωμένα άτομα έμαθαν να περιηγούνται εύκολα σε έναν λαβύρινθο και να διατηρούν τις γνώσεις τους με την πάροδο του χρόνου πολύ καλύτερα από ό, ζώα, τα οποία έδειξαν απώλεια μνήμης περίπου 60%.

Τα νευρωνικά οφέλη του PQQ δεν περιορίζονται σε γνωστικούς παράγοντες, ωστόσο. Εφαρμόζονται επίσης σε άλλα κοινά προβλήματα που σχετίζονται με την ηλικία, όπως κρίσεις και βλάβες περιφερικού νεύρου.

Κατασχέσεις συμβαίνουν με αυξανόμενη συχνότητα καθώς ο εγκέφαλός μας είναι ηλικίας και μπορεί να είναι υπεύθυνος για σωματική βλάβη καθώς και νευρολογικές ελλείψεις.⁵¹ Με την καταπολέμηση των επαγόμενων από επιληπτικές συνέπειες διέγερσης του νευροδιαβιβαστή NMDA, το PQQ καταστέλλει την αυθόρμητη επιληπτική δραστηριότητα και συντομεύει τη διάρκεια των χημικά επαγόμενων κρίσεων στα ζώα.⁴¹ Είναι σημαντικό ότι το PQQ επιτυγχάνει αυτό το αποτέλεσμα χωρίς να αναστέλλει την κανονική συμπεριφορά του υποδοχέα NMDA ή τη συμπεριφορά της γραμμής βάσης.⁴¹

Βλάβη στο νωτιαίο και στο περιφερειακό νεύρο προκαλεί σημαντική απώλεια της λειτουργίας σε ηλικιωμένους ενήλικες, το αποτέλεσμα μεγάλου ή μικρού τραύματος και οστικής εκφύλισης της σπονδυλικής στήλης. Αυτές οι λειτουργικές απώλειες οδηγούν σε μειωμένη κινητικότητα, μειωμένη λειτουργία του εντέρου και της ουροδόχου κύστης, απώλεια της σεξουαλικής απόλαυσης και πρόωρο θάνατο από επιπλοκές.^52,53 Δραματικά αποτελέσματα έχουν επιτευχθεί σε ζώα που εκμεταλλεύονται την διέγερση της PQQ στην παραγωγή και την έκκριση των νευρικών αυξητικών παραγόντων. Η επαγόμενη από το PQQ διέγερση του νευρικού αυξητικού παράγοντα επιταχύνει την ανάπτυξη κυττάρων που παράγουν ζωτικά μονωτικά περιβλήματα νευρικών κυττάρων και επιταχύνει τη φυσική αποκατάσταση των κατεστραμμένων νεύρων.⁹ Σε μία μελέτη, χάσμα ενός εκατοστού στο ισχιακό νεύρο υποβλήθηκε σε ταχεία επούλωση μετά από θεραπεία με PQQ, βελτιωμένη ταχύτητα αγωγιμότητας του νεύρου, δύναμη του νευρικού παλμού και αυξημένο αριθμό νευρικών κυττάρων μέσα στο έλυτρο.⁹

PQQ: Από τη σκόνη αστέρι στην αστρική μιτοχονδριακή προστασία

PQQ: From Stardust to Stellar Mitochondrial Protection Το PQQ ανακαλύφθηκε μόλις πριν από τρεις δεκαετίες, ^60,61 αλλά η προέλευσή του φαίνεται να είναι τόσο παλιά όσο και το ίδιο το σύμπαν. Ένα ισχυρό και ουσιαστικό συστατικό των διαδικασιών μεταφοράς ενέργειας σε ένα ευρύ φάσμα ζωντανών κυττάρων, το PQQ είναι ένα προηγμένο οργανικό μόριο που οι επιστήμονες πιστεύουν ότι έχουν εντοπίσει στην αστέρια που συλλέγονται από κομήτες που διέρχονται από το ηλιακό μας σύστημα.^27,62,63

Η ευρεία παρουσία της PQQ στη ζωντανή ύλη και στις αρχαίες της καταβολές στο σύμπαν έχει εμπνεύσει τους επιστήμονες και τόνωσε τεράστια ποσά έρευνας. Η αξιοποίηση της έρευνας αυτής είναι η πρόσφατη ανακάλυψη μιας διεργασίας για την εύκολη παραγωγή PQQ με φυσική βακτηριακή ζύμωση.^64-68 Η επιστημονική εργασία από τότε αποκάλυψε ότι το PQQ λειτουργεί ως βασικό ανθρώπινο θρεπτικό συστατικό - μια νέα βιταμίνη, σύμφωνα με επιφανείς ερευνητές.^39,69,70

Το PQQ διεγείρει την ανάπτυξη και την ανάπτυξη των ζώντων πραγμάτων από βακτήρια σε υψηλότερα θηλαστικά.^27,71 Στα θηλαστικά (συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων), το PQQ ρυθμίζει άμεσα και επιβραδύνει τη μιτοχονδριακή γήρανση. ^27,72

Μελέτες έχουν δείξει ότι τα ζώα με έλλειψη PQQ αναπτύσσουν πολλά από τα τυπικά σημάδια γήρανσης: επιβραδύνουν την ανάπτυξη των ιστών, μειώνουν την αναπαραγωγική λειτουργία, μειώνουν την ακεραιότητα του δέρματος, των οστών και των συνδετικών ιστών, εξασθενίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα και, κυρίως, μειώνουν τη γνώση. ^27,59,73,74 Όταν αποκατασταθεί το PQQ, αυτές οι ανωμαλίες αντιστρέφονται.^27,72,74

Το PQQ ενεργεί στα ζωντανά κύτταρα ως "κυκλικός αναγωγέας", που σημαίνει ότι ρυθμίζει τη ροή των ηλεκτρονίων που καθορίζουν εάν μια δεδομένη χημική αντίδραση παράγει οξείδωση ή το αντίθετο, γνωστό ως μείωση (ως εκ τούτου "κόκκινο").^39,69 Οι ανακυκλωτές Redox είναι απαραίτητοι για την προστασία των μιτοχονδρίων από τις φαινομενικές επιθέσεις των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) που παράγονται κατά τις δραστηριότητες μεταφοράς ενέργειας.^27,39

Πολλά ωφέλιμα αντιοξειδωτικά θρεπτικά συστατικά, όπως η κουρσετίνη, τα εκχυλίσματα πράσινου τσαγιού και η βιταμίνη C, είναι τεχνικά οξειδοαναγωγείς και έτσι προσφέρουν κάποια μιτοχονδριακή προστασία.²⁷ Αλλά το PQQ είναι εξαιρετικά ισχυρότερο. Ένα μοναδικό μόριο PQQ μπορεί να υποβληθεί σε περισσότερους από 20.000 κύκλους οξείδωσης / αναγωγής προτού καταστραφεί, ενώ οι περισσότεροι συμβατικοί αναστολείς οξειδοαναγωγής δίνουν μετά από το πολύ περίπου 800 κύκλους. ²⁷

Αυτή η απίστευτη ισχύ δίνει στο PQQ ένα τεράστιο πλεονέκτημα ως μιτοχονδριακό προστάτη. Στις βακτηριακές καλλιέργειες στο εργαστήριο απαιτεί μόνο ποσότητες πικρογράμματος (ένα τρισεκατομμύριο ενός γραμμαρίου) για την υποστήριξη της υγιούς ανάπτυξης και αναπαραγωγικών παραμέτρων.⁷¹

Είναι ξεκάθαρο ότι το PQQ προστατεύει τα μιτοχόνδρια και ότι με αυτόν τον τρόπο προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρα από τις καταστροφές της γήρανσης των μιτοχονδρίων, με όλα τα ελλείμματα που συνεπάγονται.

Βελτίωση της ασυλίας και της καρδιαγγειακής υγείας

Improving Immunity and Cardiovascular Health Τα αξιοσημείωτα οφέλη κατά της γήρανσης του PQQ δεν περιορίζονται στον εγκέφαλο. Η αναδυόμενη επιστήμη επιδεικνύει αξιοσημείωτες επιδράσεις σε άλλα δύο συστήματα ζωτικής σημασίας για τη μακροζωία σας: την καρδιά και το ανοσοποιητικό σύστημα.

Τα μιτοχόνδρια αποτελούν ένα εκπληκτικό ένα τρίτο της μάζας της ανθρώπινης καρδιάς.⁵⁴ Ο αξιόπιστος ποιοτικός έλεγχος των καρδιακών μιτοχονδρίων είναι συνεπώς ένας σημαντικός νέος στόχος στην πρόληψη των καρδιακών παθήσεων.⁵⁵ Το PQQ είναι ένας πολύ αποτελεσματικός καρδιοπροστατευτικός παράγοντας ως αποτέλεσμα της απομάκρυνσης των ελεύθερων ριζών και μιτοχονδριακά χαρακτηριστικά προστασίας.^56,57

Η θεραπεία με PQQ πριν ή μετά από πειραματικά επαγόμενες καρδιακές προσβολές σε ζωικά μοντέλα έχει πολλαπλά ευεργετικά αποτελέσματα. Το PQQ μείωσε το μέγεθος της καταστροφικής περιοχής του καρδιακού μυός, με αποτέλεσμα την επιθυμητή αύξηση της πίεσης άντλησης από την αριστερή κοιλία.⁵⁶ Η θεραπεία μείωσε επίσης τον αριθμό των επεισοδίων κοιλιακής μαρμαρυγής, μια κοινή και θανατηφόρα επιπλοκή των καρδιακών προσβολών. Σε μια σχετική μελέτη, η PQQ εκτελούσε επίσης την συνταγογραφούμενη φαρμακευτική αγωγή καρδιάς μετοπρολόλη για τη μείωση του μεγέθους του εμφράγματος. Και το PQQ αποδείχθηκε ανώτερο από την μετοπρολόλη για την προστασία των μιτοχονδρίων από την οξειδωτική βλάβη που προκλήθηκε από το έμφραγμα.⁵⁸

Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος βασίζονται σε επαρκείς ποσότητες PQQ για φυσιολογική λειτουργία.²⁷ Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τους ηλικιωμένους, στους οποίους η ανοσοποιητική λειτουργία πέφτει αξιόπιστα με την αυξανόμενη ηλικία. Η ανεπάρκεια PQQ παράγει ελαττώματα σε πολλαπλούς κλάδους του ανοσοποιητικού συστήματος, μειώνοντας την ικανότητά της να ανταποκρίνεται στα εισβάλλοντα ερεθίσματα και αυξάνοντας τον κίνδυνο μόλυνσης.^27,59 Μια ανθρώπινη ισοδύναμη δόση μόλις 100-400 μικρογραμμαρίων PQQ ημερησίως μεγιστοποιεί την ευαισθησία σημαντικών Β- και Τ-λεμφοκυττάρων (λευκών αιμοσφαιρίων που καταπολεμούν τη μόλυνση) σε εξωτερικά ερεθίσματα.²⁷

Περίληψη

Η απώλεια της μιτοχονδριακής λειτουργίας είναι και η αιτία και η συνέπεια της γήρανσης, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο οξειδωτικής βλάβης που καταστρέφει τα εγκεφαλικά κύτταρα. Ενώ η πρόσληψη αντιοξειδωτικών είναι κρίσιμη, οι ερευνητές την αναγνωρίζουν τώρα ως μόνο ένα μέρος μιας ολοκληρωμένης προληπτικής στρατηγικής.

Το θρεπτικό PQQ, απαραίτητο για πολλές μορφές ζωής στη Γη, περιλαμβάνει μια ισχυρή στρατηγική για την καταπολέμηση της γήρανσης του εγκεφάλου. Το PQQ προστατεύει τα μιτοχόνδρια από τη σωρευτική οξειδωτική βλάβη και διεγείρει την ανάπτυξη υγιών νέων μιτοχονδρίων, αποκαθιστώντας έτσι τη νεανική λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων.

Οι επιδράσεις του PQQ στα μιτοχόνδρια του εγκεφάλου, σε συνδυασμό με τα άλλα ευεργετικά νευροπροστατευτικά χαρακτηριστικά του, το καθιστούν φυσική λύση για τη διατήρηση της εγκεφαλικής λειτουργίας καθώς μεγαλώνετε. Σε συνδυασμό με την πρόσφατα ανακαλυφθείσα καρδιοπροστασία και την καθιερωμένη ανοσολογική βελτίωση του PQQ, υπάρχουν όλοι οι λόγοι να συμπεριληφθεί το PQQ στο πρόγραμμα συμπλήρωσής σας.

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.

+ Βιβλιογραφία

1. Facecchia K, Fochesato LA, Ray SD, Stohs SJ, Pandey S. Oxidative toxicity in neurodegenerative diseases: role of mitochondrial dysfunction and therapeutic strategies. J Toxicol. 2011;2011:683728. Epub 2011 Jul 14.

2. Martin LJ. Mitochondrial and cell death mechanisms in neurodegenerative diseases. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1a expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul;30(4):615-21.

6. Jensen FE, Gardner GJ, Williams AP, Gallop PM, Aizenman E, Rosenberg PA. The putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone is neuroprotective in a rodent model of hypoxic/ischemic brain injury. Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406.

7. Zhang JJ, Zhang RF, Meng XK. Protective effect of pyrroloquinoline quinone against Abeta-induced neurotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2009 Oct 30;464(3):165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi M, Kobayashi N, Sode K. The inhibitory effect of pyrroloquinoline quinone on the amyloid formation and cytotoxicity of truncated alpha-synuclein. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, et al. Enhanced rat sciatic nerve regeneration through silicon tubes filled with pyrroloquinoline quinone. Microsurgery. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. Mitochondria-targeted peptide antioxidants: novel neuroprotective agents. AAPS J. 2006 Aug 18;8(3):E521-31.

11. Head E, Nukala VN, Fenoglio KA, Muggenburg BA, Cotman CW, Sullivan PG. Effects of age, dietary, and behavioral enrichment on brain mitochondria in a canine model of human aging. Exp Neurol. 2009 Nov;220(1):171-6.

12. Davidson VL. Electron transfer in quinoproteins. Arch Biochem Biophys. 2004 Aug 1;428(1):32-40.

13. Boveris A, Navarro A. Brain mitochondrial dysfunction in aging. IUBMB Life. 2008 May;60(5):308-14.

14. Brunk UT, Terman A. The mitochondrial-lysosomal axis theory of aging: accumulation of damaged mitochondria as a result of imperfect autophagocytosis. Eur J Biochem. 2002 Apr;269(8):1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, Ames BN. Delaying brain mitochondrial decay and aging with mitochondrial antioxidants and metabolites. Ann N Y Acad Sci. 2002 Apr;959:133-66.

16. Eckert A, Schmitt K, Gotz J. Mitochondrial dysfunction – the beginning of the end in Alzheimer’s disease? Separate and synergistic modes of tau and amyloid-b toxicity. Alzheimers Res Ther. 2011 May 5;3(2):15.

17. Ames BN, Liu J. Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine. Ann N Y Acad Sci. 2004 Nov;1033:108-16.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt AE, Obrenovich ME, Morales L. Brain mitochondria as a primary target in the development of treatment strategies for Alzheimer disease. Int J Biochem Cell Biol. 2009 Oct;41(10):1989-2004.

19. Shankar SK. Biology of aging brain. Indian J Pathol Microbiol. 2010 Oct-Dec;53(4):595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, et al. Mitochondrial dysfunction in long-term neuronal cultures mimics changes with aging. Med Sci Monit. 2011 Apr;17(4):BR91-6.

21. Grammas P, Martinez J, Miller B. Cerebral microvascular endothelium and the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Expert Rev Mol Med. 2011;13:e19.

22. Available at: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. Accessed August 30, 2011.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease. Mov Disord. 2011 May;26(6):1049-55.

24. Reddy PH, Reddy TP. Mitochondria as a therapeutic target for aging and neurodegenerative diseases. Curr Alzheimer Res. 2011 Jun 1;8(4):393-409.

25. Li N, Kong X, Ye R, Yang Q, Han J, Xiong L. Age-related differences in experimental stroke: possible involvement of mitochondrial dysfunction and oxidative damage. Rejuvenation Res. 2011 Jun;14(3):261-73.

26. Bagh MB, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, Chakrabarti S. Age-related oxidative decline of mitochondrial functions in rat brain is prevented by long term oral antioxidant supplementation. Biogerontology. 2011 Apr;12(2):119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. New biological properties of pyrroloquinoline quinone and its related compounds: inhibition of chemiluminescence, lipid peroxidation and rat paw edema. J Pharmacol Exp Ther. 1990 Dec;255(3):980-5.

30. Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.

31. Onyango IG, Lu J, Rodova M, Lezi E, Crafter AB, Swerdlow RH. Regulation of neuron mitochondrial biogenesis and relevance to brain health. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1802(1):228-34.

32. Liu J. The effects and mechanisms of mitochondrial nutrient alpha-lipoic acid on improving age-associated mitochondrial and cognitive dysfunction: an overview. Neurochem Res. 2008 Jan;33(1):194-203.

33. Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis of esters of coenzyme PQQ and IPQ, and stimulation of nerve growth factor production. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson AN, Overman JJ, Zhong S, Mueller R, Lynch G, Carmichael ST. AMPA receptor-induced local brain-derived neurotrophic factor signaling mediates motor recovery after stroke. J Neurosci. 2011 Mar 9;31(10):3766-75.

36. Ding J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects of nerve growth factor and Noggin-modified bone marrow stromal cells on stroke in rats. J Neurosci Res. 2011 Feb;89(2):222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother M, Kittner B. Propentofylline in the treatment of vascular dementia and Alzheimer-type dementia: overview of phase I and phase II clinical trials. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1998;12 Suppl 2:S29-35.

38. Minnich JE, Mann SL, Stock M, et al. Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) gene delivery protects cortical neurons from dying following a traumatic brain injury. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Bishop A, Gallop PM, Karnovsky ML. Pyrroloquinoline quinone: a novel vitamin? Nutr Rev. 1998 Oct;56(10):287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline quinone is a potent neuroprotective nutrient against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity. Neurochem Res. 2007 Mar;32(3):489-95.

41. Sanchez RM, Wang C, Gardner G, et al. Novel role for the NMDA receptor redox modulatory site in the pathophysiology of seizures. J Neurosci. 2000 Mar 15;20(6):2409-17.

42. Aizenman E, Hartnett KA, Zhong C, Gallop PM, Rosenberg PA. Interaction of the putative essential nutrient pyrroloquinoline quinone with the N-methyl-D-aspartate receptor redox modulatory site. J Neurosci. 1992 Jun;12(6):2362-9.

43. Aizenman E, Jensen FE, Gallop PM, Rosenberg PA, Tang LH. Further evidence that pyrroloquinoline quinone interacts with the N-methyl-D-aspartate receptor redox site in rat cortical neurons in vitro. Neurosci Lett. 1994 Feb 28;168(1-2):189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Effects of pyrroloquinoline quinone on glutamate-induced production of reactive oxygen species in neurons. Eur J Pharmacol. 1997 May 12;326(1):67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection of pyrroloquinoline quinone against methylmercury-induced neurotoxicity via reducing oxidative stress. Free Radic Res. 2009 Mar;43(3):224-33.

47. Available at: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. Accessed August 9, 2011.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection by pyrroloquinoline quinone (PQQ) in reversible middle cerebral artery occlusion in the adult rat. Brain Res. 2006 Jun 13;1094(1):200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents cognitive deficit caused by oxidative stress in rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42:29-34.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect of vitamin E on learning and memory deficit in aged rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy in the elderly. Ideggyogy Sz. 2011 Mar 30;64(3-4):78-87.

52. Richmond TS, Lemaire J. Years of life lost because of gunshot injury to the brain and spinal cord. Am J Phys Med Rehabil. 2008 Aug;87(8):609-15; quiz 15-8.

53. Sipski ML. The impact of spinal cord injury on female sexuality, menstruation and pregnancy: a review of the literature. J Am Paraplegia Soc. 1991 Jul;14(3):122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Mitochondrial therapeutics for cardioprotection. Curr Pharm Des. 2011 Jun 30.

55. Gottlieb RA, Gustafsson AB. Mitochondrial turnover in the heart. Biochim Biophys Acta. 2011 Jul;1813(7):1295-301.

56. Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline quinone preserves mitochondrial function and prevents oxidative injury in adult rat cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62.

58. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin ME, Rucker RB. Dietary pyrroloquinoline quinone: growth and immune response in BALB/c mice. J Nutr. 1994 May;124(5):744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, Cruse WB, Kennard O. A novel coenzyme from bacterial primary alcohol dehydrogenases. Nature. 1979 Aug 30;280(5725):843-4.

61. Ameyama M, Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence of a novel prosthetic group, PQQ, in membrane-bound, electron transport chain-linked, primary dehydrogenases of oxidative bacteria. FEBS Lett. 1981 Aug 3;130(2):179-83.

62. Kissel J, Krueger FR, Silén J, Clark BC. The Cometary and Interstellar Dust Analyzer at comet 81P/Wild 2. Science. 2004 Jun 18;304(5678):1774-6.

63. Krueger FR, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Assignment of quinone derivatives as the main compound class composing ‘interstellar’ grains based on both polarity ions detected by the ‘Cometary and Interstellar Dust Analyser’ (CIDA) onboard the spacecraft STARDUST. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, Inventor; Mitsubishi Gas Chemical Co., Inc, assignee. PROCESS FOR THE PREPARATION OF PYRROLO-QUINOLINE QUINONE. US patent 5,344,768. 1994.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Inventors. Mitsubishi Gas Chemical Company; Sagami Chemical Research Center, assignee. Nerve growth factor production accelerators and compositions for preventing or treating neuronal degeneration. US patent 5,846,977.1998.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada M, Matsushita K. New quinoproteins in oxidative fermentation. Biochim Biophys Acta. 2003 Apr 11;1647(1-2):10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada M, Shinagawa E, Matsushita K. New developments in oxidative fermentation. Appl Microbiol Biotechnol. 2003 Feb;60(6):643-53.

68. Adachi O, Tanasupawat S, Yoshihara N, Toyama H, Matsushita K. 3-dehydroquinate production by oxidative fermentation and further conversion of 3-dehydroquinate to the intermediates in the shikimate pathway. Biosci Biotechnol Biochem. 2003 Oct;67(10):2124-31.

69. Kasahara T, Kato T. Nutritional biochemistry: A new redox-cofactor vitamin for mammals. Nature. 2003 Apr 24;422(6934):832.

70. Gallop PM, Paz MA, Flückiger R, Henson E. Is the antioxidant, anti-inflammatory putative new vitamin, PQQ, involved with nitric oxide in bone metabolism? Connect Tissue Res. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama M, Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi M, Adachi O. Pyrroloquinoline quinone: excretion by methylotrophs and growth stimulation for microorganisms. Biofactors. 1988 Jan;1(1):51-3.

72. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. Nutritional importance of pyrroloquinoline quinone. Science. 1989 Aug 25;245(4920):850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.