Διατήρηση και αποκατάσταση της λειτουργίας του εγκεφάλου Μέρος 1

Preserving and Restoring Brain Function part 1 Η προστασία της υγείας του εγκεφάλου είναι ζωτικής σημασίας εάν η επιδίωξη μιας μακρύτερης ζωής έχει κάποιο νόημα. Σύμφωνα με την τρέχουσα σοφία, κάποιος βαθμός γνωστικής δυσλειτουργίας είναι αναπόφευκτος καθώς μεγαλώνουμε.^1-6 Δηλαδή, αν δεν ληφθούν μέτρα για την πρόληψή του.^7-12

Οι επιστήμονες στο Τέξας σημείωσαν πρόσφατα: «Καθώς το προσδόκιμο ζωής αυξάνεται παγκοσμίως, οι πανδημίες της γνωστικής δυσλειτουργίας και της άνοιας αναδύονται ως μείζονα προβλήματα δημόσιας υγείας» .² Μια άλλη ερευνητική ομάδα προσπάθησε να εισάγει το χιούμορ σε αυτό το διασκεδαστικό θέμα:

"Οι γνωστικές πτυχές της γήρανσης αποτελούν μια σοβαρή πρόκληση για τις κοινωνικές μας συνθήκες ως μέλη της σπειροειδούς γενιάς του baby-boom προς μια συλλογική« ανώτερη στιγμή ».⁵

Τα ενθαρρυντικά νέα είναι ότι οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει μεθόδους για τη διατήρηση και ακόμη και την αποκατάσταση της νευρολογικής δομής και λειτουργίας. Αυτά τα ισχυρά όπλα δίνουν στους γηρασμένους ενήλικες άνευ προηγουμένου έλεγχο της γνωστικής τους υγείας.

Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν ότι μέχρι 9,4% των Ευρωπαίων ηλικίας άνω των 65 ετών πάσχουν από κάποια μορφή άνοιας.¹³ Μια αναφορά από τη Μεγάλη Βρετανία επισημαίνει ότι η συχνότητα εμφάνισης γνωστικής δυσλειτουργίας μπορεί να αυξηθεί δραματικά με την ηλικία.¹⁴

Η γνωστική δυσλειτουργία ανιχνεύθηκε στο 18,3% των ασθενών σε μια μελέτη με περισσότερους από 15.000 ηλικιωμένους στο Ηνωμένο Βασίλειο, περίπου οι μισοί από τους οποίους ήταν 75-79 ετών.¹⁴ Οι Γάλλοι ερευνητές σημείωσαν πρόσφατα: «Στις περισσότερες χώρες, ο επιπολασμός της άνοιας κυμαίνεται μεταξύ 6 και 8% για άτομα ηλικίας 65 ετών και άνω. Εν συνεχεία αυξάνεται δραματικά με κάθε επόμενη δεκαετία, φτάνοντας περίπου το 30% του πληθυσμού ηλικίας άνω των 85 ετών. "¹⁵

Δυστυχώς, αυτά τα στατιστικά στοιχεία αποτυγχάνουν να εκτιμήσουν την επίπτωση της ήπιας γνωστικής εξασθένησης (MCI). Μικρότερη από την άνοια, η MCI είναι επίσης αναμφίβολα πιο διαδεδομένη. Το MCI, που ορίζεται ως μια ενδιάμεση κατάσταση μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας, χαρακτηρίζεται από «αποκτηθέντα γνωστικά ελλείμματα χωρίς σημαντική πτώση στις λειτουργικές δραστηριότητες της καθημερινής ζωής». ¹⁶ Στην Αυστραλία, μια μικρή μελέτη προσπάθησε να προσδιορίσει την επικράτηση του MCI χωρίς άνοια μεταξύ των κοινοτήτων - ηλικιωμένοι ηλικίας 70-79 ετών. Το ένα τρίτο των υποκειμένων έδειξε ενδείξεις της κατάστασης.¹⁷

Οι ερευνητές στη Γερμανία μελέτησαν περισσότερους από 1.000 ηλικιωμένους ενήλικες ηλικίας 75 ετών και άνω. «Η ήπια γνωστική δυσλειτουργία είναι πολύ συχνή στους ηλικιωμένους», κατέληξαν. Τα ποσοστά επικράτησης κυμάνθηκαν από 3% έως 36%, ανάλογα με τα διαγνωστικά κριτήρια που εφαρμόστηκαν. Κατά τη διάρκεια περίπου 30 μηνών, έως και το 47% των ατόμων που εντοπίστηκαν με MCI προχώρησαν στην άνοια.¹⁸

Στρατηγικές για την προστασία του εγκεφάλου

Strategies for Protecting the Brain Η γνωστική παρακμή δεν είναι αναπόφευκτη με την πρόοδο της ηλικίας. Είναι δυνατόν να ζήσετε μια μακρύτερη και υγιέστερη ζωή, αλλά η διατήρηση της υγείας του εγκεφάλου είναι ζωτικής σημασίας για την επίτευξη αυτού του στόχου. Διάφοροι παράγοντες συνωμοτούν για να μας κλέψουν την ψυχική οξύτητα καθώς γερνάμε. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η φλεγμονή (όπως καθορίζεται από τα αυξημένα επίπεδα πρωτεΐνης ιντερλευκίνης-6 ή C-αντιδρώσας), την υψηλή αρτηριακή πίεση, την υψηλή ινσουλίνη αίματος, το υπερβολικό σωματικό βάρος ή την παχυσαρκία, την αρτηριακή δυσκαμψία και την ολοένα και συχνότερη κατάσταση γνωστή ως μεταβολικό σύνδρομο από μια συστοιχία παθολογικών καταστάσεων όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη, η παχυσαρκία, η υψηλή χοληστερόλη και η υπέρταση) είναι όλοι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για την άνοια.^19-24 Η ψυχολογική υγεία, συμπεριλαμβανομένου του άγχους και της κατάθλιψης, έχει πρόσφατα εμπλακεί και ως παράγοντας κινδύνου.²⁵

Η ιδανική στρατηγική για τη διατήρηση της λειτουργίας του εγκεφάλου αρχίζει με την πρόληψη ασθενειών που μπορεί να συμβάλλουν στη μείωση της γνωστικής λειτουργίας και στην άνοια. Η καλή διατροφή - συμπεριλαμβανομένων των συμπληρωμάτων διατροφής - και ένας υγιεινός τρόπος ζωής μπορεί να κρατήσει πολλές από αυτές τις θλίψεις στον κόλπο. Ως πρώτο βήμα για την εξασφάλιση της υγείας του εγκεφάλου, διατηρήστε την αρτηριακή πίεση και το βάρος υπό έλεγχο, αποφύγετε το μεταβολικό σύνδρομο και τον διαβήτη και λαμβάνετε θεραπεία για κατάθλιψη ή διαταραχές άγχους. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά περισσότερα που μπορούν και πρέπει να γίνουν για την προστασία του γηράσκοντος εγκεφάλου.

Οι επιστήμονες έχουν προωθήσει αρκετές θεωρίες σχετικά με τα αίτια της γνωσιακής παρακμής που συνδέεται με την πρόοδο της ηλικίας. Μια γνωστή υπόθεση προτείνει ότι τα τοξικά παραπροϊόντα του κυτταρικού μεταβολισμού γνωστά ως ελεύθερες ρίζες συσσωρεύονται αργά μέσα στα κύτταρα, όπου προκαλούν σωρευτικές και τελικά θανατηφόρες βλάβες.²⁶ Τα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) στον εγκέφαλο βασίζονται στην οξειδωτική φωσφορυλίωση της γλυκόζης μέσα στα μιτοχόνδρια εφοδιασμού με τις σημαντικές ενεργειακές τους ανάγκες. Συνεπώς, η όρεξη του εγκεφάλου για γλυκόζη και οξυγόνο είναι μεγάλη.²⁷ Ως αποτέλεσμα, ο εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στο οξειδωτικό στρες. Οι ελεύθερες ρίζες παράγονται από τα μιτοχόνδρια με επιτάχυνση. Τα συμπληρωματικά αντιοξειδωτικά, επομένως, είναι ιδιαίτερα σημαντικά για τη διατήρηση της υγιούς γνωστικής λειτουργίας.¹⁰

Το χολινεργικό σύστημα σε κίνδυνο

The Cholinergic System at Risk Η φλεγμονή εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη διαφόρων νευρολογικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Αλτσχάιμερ και της αγγειακής άνοιας. Πιστεύεται ότι η φλεγμονή προκαλεί μια σειρά καταστάσεων γεγονότων που οδηγούν στην καταστροφή των νευρολογικών ιστών.²⁸ Στην ασθένεια του Αλτσχάιμερ, η παρουσία πρωτεΐνης, β-αμυλοειδούς (Abeta), φαίνεται να προκαλεί φλεγμονή.²⁹ Η μείωση της ακετυλοχολίνης, μιας σημαντικής αγγελιοφόρος ή νευροδιαβιβαστής, έχει επίσης παρατηρηθεί σε άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ.³⁰ Από νωρίς, αυτή η φλεγμονή και η χολινεργική δυσλειτουργία μπορεί να αντιμετωπιστεί ως ήπια εξασθένηση της μνήμης ή σύγχυση. Αριστερά ανεξέλεγκτα, ωστόσο, οδηγεί πάντοτε στην πρόοδο της γνωσιακής παρακμής και της άνοιας. Επομένως, οι αντιφλεγμονώδεις στρατηγικές έχουν νόημα στην προστασία της γνωστικής λειτουργίας.

Οι διακοπές της εγκεφαλικής ροής αίματος έχουν επίσης εμπλακεί στη μείωση της γνωστικής λειτουργίας, ^31,32 έτσι ώστε η βελτιστοποίηση της ροής αίματος να είναι μια λογική στρατηγική για την προστασία της εγκεφαλικής λειτουργίας. Η αγγειακή άνοια θεωρήθηκε κάποτε ξεκάθαρα διαφορετική από την άνοια τύπου Αλτσχάιμερ, αλλά οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η αγγειακή άνοια και η νόσος του Αλτσχάιμερ μοιράζονται μια κοινή παθολογία - δηλαδή τη διακοπή της χολινεργικής λειτουργίας.³³ Ακόμα και η μείωση του ψυχολογικού στρες μπορεί να είναι χρήσιμη. Η νέα έρευνα δείχνει ότι οι ηλικιωμένοι άνδρες που εκκρίνουν τα υψηλότερα επίπεδα επινεφρίνης (ορμόνη στρες) είναι πιο πιθανό να υποφέρουν αργότερα από τη γνωστική τους πτώση.³⁴ Ενώ τα κύτταρα του σώματος αντικαθίστανται εύκολα, τα νεύρα και οι υποστηρικτικοί ιστοί του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού δεν μπορούν να αντικατασταθούν μόλις καταστραφούν ή καταστραφούν. Τα κύτταρα του εγκεφάλου και του νευρικού συστήματος είναι ανίκανα για περαιτέρω διαίρεση και ανανέωση μόλις φθάσουν στην ωριμότητά τους.^35,36

Διάφοροι παράγοντες του τρόπου ζωής συμβάλλουν στην υγιή γήρανση του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένης της τακτικής άσκησης και επαρκούς ύπνου, της διανοητικής διέγερσης ρουτίνας, μιας θετικής προοπτικής και ενός υγιούς κοινωνικού δικτύου.^7,37,38 Ωστόσο, η διατροφική υποστήριξη για τον γηράσκοντα εγκεφάλου είναι εξίσου σημαντική. Συμπληρώματα που καταπολεμούν τη φλεγμονή, βελτιώνουν την εγκεφαλική ροή του αίματος και αναστρέφουν την απώλεια της ακετυλοχολίνης και των υποδοχέων της κατευθύνουν άμεσα τις αιτίες της μειωμένης εγκεφαλικής αιτιολογίας

Το GPC ωφελεί την υγεία του εγκεφάλου

GPC Benefits Brain Health Η γλυκεροφωσφοχολίνη ή η GPC (που προηγουμένως ονομάστηκε L-άλφα γλυκερυλοφωσφορυλοχολίνη ή αλκοκερίνη χολίνης) είναι φυσικά παρούσα σε όλα τα κύτταρα του σώματος. Η σημασία της για τη ζωή και την ασφάλεια ως συμπλήρωμα αποδεικνύεται από την ουσιαστική παρουσία της στο ανθρώπινο μητρικό γάλα.^39,40 Πρώτα ανακαλύφθηκε στα τέλη της δεκαετίας του 1990, η GPC θεωρείται πλέον απαραίτητη για την υγιή ανάπτυξη νεογνών, λόγω της μεγάλης ζήτησης χολίνης , ειδικά από τον ταχέως αναπτυσσόμενο εγκέφαλο.⁴⁰

Μεταξύ των ενηλικιωμένων ενηλίκων, το σκεπτικό για τη θεραπεία GPC πηγαίνει πίσω στην υπόθεση, που αναπτύχθηκε πριν από 30 χρόνια, ότι η μείωση των επιπέδων της ακετυλοχολίνης και η ταυτόχρονη μείωση του αριθμού των νευρώνων που είναι ο επιδιωκόμενος στόχος είναι υπεύθυνοι για μια σειρά γνωστικών ελλείψεις.²⁹ Η ακετυλοχολίνη είναι ένας βασικός νευροδιαβιβαστής που εμπλέκεται στον έλεγχο των μυών, στον ύπνο και στη γνωστική λειτουργία. Η παρακμή του συμπίπτει με την πρόοδο της ηλικίας και αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα του νευροεκφυλισμού που παρατηρείται στη γνωστική παρακμή, στην αγγειακή άνοια και στη νόσο του Αλτσχάϊμερ. Με την ενίσχυση των επιπέδων ακετυλοχολίνης στον εγκέφαλο, η υπόθεση προτείνει, θα πρέπει να είναι εφικτή η αναστροφή αυτών των γνωστικών ελλειμμάτων και των αλλαγών στη δομή του εγκεφάλου.¹

Οι πρώτες προσπάθειες προσδιορισμού ενός κατάλληλου προδρόμου για την ακετυλοχολίνη απέτυχαν έως ότου οι επιστήμονες πειραματίστηκαν με την GPC.^41-44. Πωλούνται στην Ευρώπη μόνο με ιατρική συνταγή, η GPC διατίθεται στις ΗΠΑ ως συμπλήρωμα διατροφής. Η GPC παρέχει ένα σημαντικό δομικό στοιχείο για την παραγωγή νέας ακετυλοχολίνης στον εγκέφαλο. Πολυάριθμες κλινικές δοκιμές έχουν εξετάσει λεπτομερώς την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της GPC σε ανθρώπους και σε ζωικά μοντέλα ανθρώπινων νευρολογικών διαταραχών.^45-48 Αυτές οι μελέτες, μεγάλες και μικρές, ελεγχόμενες και ανεπίσημες, κατέδειξαν γενικά την αποτελεσματικότητα, την ασφάλεια και την ανεκτικότητα της GPC. ^1,49,50 Οι μελέτες έχουν εξετάσει τα πάντα από τις αλλαγές στη μάθηση, τη μνήμη και τη δομή του εγκεφάλου στους αρουραίους, στα γνωστικά ελλείμματα που προκαλούνται από εγκεφαλικά επεισόδια στους ανθρώπους, στην επαγωγή και στην αποκατάσταση των ελλειμμάτων μνήμης στα πειραματόζωα.^1,45-51

Στις αρχές του 2001, μια αναδρομική ανάλυση των δημοσιευμένων κλινικών δεδομένων που περιελάμβαναν 4.054 ασθενείς κατέληξε στο συμπέρασμα ότι, συνολικά, η GPC βελτίωσε τις κλινικές συνθήκες των ασθενών. Από τις 10 μελέτες που αφορούσαν διαταραχές άνοιας, η πλειοψηφία ήταν ελεγχόμενες δοκιμές που συνέκριναν την αποτελεσματικότητα της GPC είτε με εικονικό φάρμακο είτε με φάρμακο αναφοράς. Η Lucilla Parnetti, συνάδελφος της ανάλυσης, έγραψε: "Η χορήγηση [GPC] βελτίωσε σημαντικά την κλινική κατάσταση των ασθενών. . . τα αποτελέσματα ήταν ανώτερα ή ισοδύναμα με εκείνα που παρατηρήθηκαν σε ομάδες ελέγχου υπό ενεργό θεραπεία και υπερέβαιναν τα αποτελέσματα που παρατηρήθηκαν σε ομάδες εικονικού φαρμάκου. "¹

Στις πρώτες κλινικές δοκιμές με GPC χρησιμοποιήθηκαν ημερήσιες δόσεις των 1200 mg. Μετά από αρχικές δύο έως τέσσερις εβδομάδες σε αυτήν τη δόση, κάποιοι άνθρωποι μειώνουν τη δόση τους στα 600 mg ημερησίως. Μια ημερήσια δόση των 300 mg μπορεί να είναι κατάλληλη για υγιείς νέους.

Η GPC λειτουργεί κατά τρόπο παρόμοιο με τα φάρμακα αναστολής της χολινεστεράσης, όπως το δονεπεζίλ (Aricept®) και η ριβαστιγμίνη (Exelon®), τα οποία χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση ελλειμμάτων ακετυλοχολίνης σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ και αγγειακή άνοια.⁵² Ωστόσο, η GPC αντιμετωπίζει το πρόβλημα της πολύ μικρής ακετυλοχολίνη από διαφορετική γωνία. Αντί να παρεμβαίνει στο ένζυμο που διαλύει την ακετυλοχολίνη, η GPC παρέχει ένα μέσο για το σώμα να παράγει νέα ακετυλοχολίνη.

Φωσφατιδυλσερίνη Διατηρεί μεμβράνες κυττάρων εγκεφάλου

Phosphatidylserine Maintains Brain Cell Membranes Η φωσφατιδυλοσερίνη, ένα φυσικό και αναπόσπαστο συστατικό κάθε μεμβράνης κυττάρων, είναι ένα ισχυρό όπλο στην καταπολέμηση της γήρανσης του εγκεφάλου. Η φωσφατιδυλσερίνη πωλείται στην Ευρώπη και την Ιαπωνία ως ρυθμισμένο φάρμακο, όπου συχνά συνταγογραφείται για την καταπολέμηση των απωλειών μνήμης και των ελλειμμάτων μάθησης. Διατίθεται ως συμπλήρωμα διατροφής στις Ηνωμένες Πολιτείες, η φωσφατιδυλοσερίνη χρησιμεύει ως βασικό συστατικό πολλών τύπων που ενισχύουν τη λειτουργία της εγκεφάλου.

Ο οργανισμός κατασκευάζει φωσφατιδυλσερίνη για να εξασφαλίσει τη συνεχή του παροχή, υπογραμμίζοντας τη σημασία αυτού του φυσικού φωσφολιπιδίου. Δυστυχώς, όμως, η γήρανση επιβραδύνει την παραγωγή αυτού του ζωτικού παράγοντα στην υγεία του εγκεφάλου.

Η φωσφατιδυλσερίνη βοηθά τον εγκέφαλο να χρησιμοποιεί τα καύσιμα του αποτελεσματικά. Με την ενίσχυση του μεταβολισμού της γλυκόζης και την τόνωση της παραγωγής της ακετυλοχολίνης, η συμπληρωματική φωσφατιδυλοσερίνη έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την κατάσταση των ασθενών που πάσχουν από εξασθένιση μνήμης που σχετίζεται με τη γήρανση ή από γνωσιακή πτώση.^8,64-67 Οι κλινικές δοκιμές που χρησιμοποιούν μικρές ομάδες ασθενών με γνωσιακή πτώση κατέδειξαν σημαντικές βελτιώσεις συμπλήρωμα φωσφατιδυλοσερίνης, ειδικά μεταξύ των ασθενών στα αρχικά στάδια. Οι εξετάσεις απεικόνισης εγκεφάλου με τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) επιβεβαίωσαν ότι οι ασθενείς που έλαβαν φωσφατιδυλοσερίνη παρουσίασαν σημαντικές αυξήσεις στην πρόσληψη γλυκόζης σε σύγκριση με άτομα που έλαβαν κοινωνική υποστήριξη ή γνωστική κατάρτιση αλλά όχι φωσφατιδυλοσερίνη.⁶⁸

Μια μεγάλη πολυκεντρική δοκιμή εξέτασε τη χρήση της φωσφατιδυλσερίνης για την καταπολέμηση των επιπτώσεων της μέτριας έως σοβαρής συσχέτισης που σχετίζεται με τη γήρανση. Οι ασθενείς ελήφθησαν από 23 γενικές ιατρικές ή γηριατρικές μονάδες. Σε σύγκριση με τους ασθενείς που έλαβαν εικονικά χάπια με εικονικό φάρμακο, οι ασθενείς που έλαβαν συμπληρώματα με φωσφατιδυλσερίνη παρουσίασαν σημαντικές βελτιώσεις στη συμπεριφορά, όπως αυξημένη κοινωνικοποίηση, κίνητρα και πρωτοβουλία. ⁶⁹

Η φωσφατιδυλσερίνη είναι γενικά ασφαλής και καλά ανεκτή, χωρίς να αναφέρουν σημαντικές φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις.70

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.

+ Βιβλιογραφία

1. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2041-55.

2. Meyer JS, Quach M, Thornby J, Chowdhury M, Huang J. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:121-9.

3. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Muller WE. Flavonoids and the aging brain. J Physiol Pharmacol. 2005 Mar;56 Suppl:123-36.

4. Anstey KJ, Low LF. Normal cognitive changes in aging. Aust Fam Physician. 2004 Oct;33(10):783-7.

5. Bodles AM, Barger SW. Cytokines and the aging brain – what we don’t know might help us. Trends Neurosci. 2004 Oct;27(10):621-6.

6. Richard CC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al. Spontaneous alpha peak frequency predicts working memory performance across the age span. Int J Psychophysiol. 2004 Jun;53(1):1-9.

7. Butler RN, Forette F, Greengross BS. Maintaining cognitive health in an ageing society. J R Soc Health. 2004 May;124(3):119-21.

8. Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer’s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2025-40.

9. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr. 2005 Apr;24(2):172-83.

10. Somayajulu M, McCarthy S, Hung M, et al. Role of mitochondria in neuronal cell death induced by oxidative stress; neuroprotection by coenzyme Q10. Neurobiol Dis. 2005 Apr;18(3):618-27.

11. Ames BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimers Dis. 2004 Apr;6(2):117-21.

12. Poon HF, Calabrese V, Scapagnini G, Butterfield DA. Free radicals and brain aging. Clin Geriatr Med. 2004 May;20(2):329-59.

13. Berr C, Wancata J, Ritchie K. Prevalence of dementia in the elderly in Europe. Eur Neuropsychopharmacol. 2005 Aug;15(4):463-71.

14. Rait G, Fletcher A, Smeeth L, et al. Prevalence of cognitive impairment: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the community. Age Ageing. 2005 May;34(3):242-8.

15. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. The economical impact of dementia. Presse Med. 2005 Jan 15;34(1):35-41.

16. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, Barker WW, Duara R. Mild cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):438-44.

17. Low LF, Brodaty H, Edwards R, et al. The prevalence of “cognitive impairment no dementia” in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust N Z J Psychiatry. 2004 Sep;38(9):725-31.

18. Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment: prevalence and predictive validity according to current approaches. Acta Neurol Scand. 2003 Aug;108(2):71-81.

19. Elias PK, Elias MF, Robbins MA, Budge MM. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004 Nov;44(5):631-6.

20. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004 Oct 12;63(7):1187-92.

21. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.

22. Scuteri A, Brancati AM, Gianni W, Assisi A, Volpe M. Arterial stiffness is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly: a pilot study. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1211-6.

23. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004 Jul;10(4):599-607.

24. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.

25. van Hooren SA, Valentijn SA, Bosma H, et al. Relation between health status and cognitive functioning: a 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005 Jan;60(1):57-60.

26. Manczak M, Jung Y, Park BS, Partovi D, Reddy PH. Time-course of mitochondrial gene expressions in mice brains: implications for mitochondrial dysfunction, oxidative damage, and cytochrome c in aging. J Neurochem. 2005 Feb;92(3):494-504.

27. Hayashi T, Abe K. Ischemic neuronal cell death and organellae damage. Neurol Res. 2004 Dec;26(8):827-34.

28. Klegeris A, McGeer PL. Cyclooxygenase and 5-lipoxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol Aging. 2002 Sep;23(5):787-94.

29. Koistinaho M, Koistinaho J. Interactions between Alzheimer’s disease and cerebral ischemia—focus on inflammation. Brain Res Brain Res Rev. 2005 Apr;48(2):240-50.

30. Bartus RT, Dean RL, III, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.

31. Ritchie K, Kildea D. Is senile dementia “age-related” or “ageing-related”?—evidence from meta-analysis of dementia prevalence in the oldest old. Lancet. 1995 Oct 7;346(8980):931-4.

32. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002 Nov 30;360(9347):1759-66.

33. Passmore AP, Bayer AJ, Steinhagen-Thiessen E. Cognitive, global and functional benefits of donepezil in Alzheimer’s disease and vascular dementia: results from large-scale clinical trials. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:141-6.

34. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, Seeman TE. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: MacArthur studies of successful aging. Psychoneuroendocrinology. 2005 Jun;30(5):453-60.

35. Kanazawa I. How do neurons die in neurodegenerative diseases? Trends Mol Med. 2001 Aug;7(8):339-44.

36. Yeoman MS, Faragher RG. Ageing and the nervous system: insights from studies on invertebrates. Biogerontology. 2001;2(2):85-97.

37. Jennen C, Uhlenbruck G. Exercise and life-satisfactory-fitness: complementary strategies in the prevention and rehabilitation of illnesses. Evid Based Complement Alternat Med. 2004 Sep 1;1(2):157-65.

38. Tanaka H, Shirakawa S. Sleep health, lifestyle and mental health in the Japanese elderly: ensuring sleep to promote a healthy brain and mind. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):465-77.

39. Holmes HC, Snodgrass GJ, Iles RA. Changes in the choline content of human breast milk in the first 3 weeks after birth. Eur J Pediatr. 2000 Mar;159(3):198-204.

40. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.

41. Etienne P, Dastoor D, Gauthier S, Ludwick R, Collier B. Alzheimer disease: lack of effect of lecithin treatment for 3 months. Neurology. 1981 Dec;31(12):1552-4.

42. Pomara N, Domino EF, Yoon H, et al. Failure of single-dose lecithin to alter aspects of central cholinergic activity in Alzheimer’s disease. J Clin Psychiatry. 1983 Aug;44(8):293-5.

43. Smith RC, Vroulis G, Johnson R, Morgan R. Comparison of therapeutic response to long-term treatment with lecithin versus piracetam plus lecithin in patients with Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1984;20(3):542-5.

44. Thal LJ, Rosen W, Sharpless NS, Crystal H. Choline chloride fails to improve cognition of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1981;2(3):205-8.

45. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.

46. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994 Sep;18(5):915-24.

47. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann NY Acad Sci. 1993 Sep 24;695:311-3.

48. Canal N, Franceschi M, Alberoni M, et al. Effect of L-alpha-glyceryl-phosphorylcholine on amnesia caused by scopolamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Mar;29(3):103-7.

49. Jesus Moreno MM. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.

50. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury. Neurol Neurochir Pol. 2003 Nov;37(6):1231-8.

51. Drago F, Mauceri F, Nardo L, et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1992 Feb;41(2):445-8.

52. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.

53. Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000 Dec;7(6):463-9.

54. Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.

55. Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera (ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine. 2005 Mar;12(3):229-35.

56. Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis. Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.

57. Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.

58. Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.

59. Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.

60. Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001 Sep;15(6):524-8.

61. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.

62. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.

63. Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.

64. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, et al. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37(4):302-7.

65. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986 Feb;73(2):136-40.

66. Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, Richstein B, Mistlberger G. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Prog Clin Biol Res. 1989;317:1235-46.

67. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.

68. Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, Herholz K. Long-term effects of phosphatidlyserine, pyritinol, and cognitive training in Alzheimer’s disease. A neuropsychological, EEG, and PET investigation. Dementia. 1994 Mar-Apr;5(2):88-98.

69. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano.). 1993 Apr;5(2):123-33.

70. van den Besselaar AM. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine synergistically promote heparin’s anticoagulant effect. Blood Coagul Fibrinolysis. 1995 May;6(3):239-44.

71. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

72. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Protective effects of oligomers of grape seed polyphenols against beta-amyloid-induced oxidative cell death. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:317-29.

73. Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.

74. Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.

75. Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.

76. Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.

77. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar 15;229-230:275-84.

78. Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.

79. Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):19-31.

80. Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.

81. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.

82. Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.

83. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003 Nov;19(11-12):957-75.

84. Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.

85. Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.

86. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.

87. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.

88. Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml. Accessed July 29, 2005.

89. Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.

90. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004 May;29(4):486-500.

91. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.

92. Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in non-human primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.

93. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary – adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(2):93-101.

94. Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.

95. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.

96. Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.

97. Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.

98. Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.

99. Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.

100. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.

101. Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.

102. Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.

103. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.

104. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002 Oct 4;951(2):218-26.

105. Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages. Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.

106. Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

Ήταν αυτό το άρθρο ενδιαφέρον για εσάς; Yes (0) No(0)

Tags : Cukrzyca, Depresja i stres, Fosfatydyloseryna ps, Glicerylofosforylocholina gpc, Miażdżyca, Mózg pamięć i koncentracja, Nadciśnienie, Stany zapalne

Posted in: Φλεγμονή, Διαβήτης, Κατάθλιψη και άγχος, Αθηροσκλήρωση, Υπέρταση, Φωσφατιδυλσερίνη PS, Γλυκερυλοφωσφορυλοχολίνη GPC, Εγκέφαλος, μνήμη και συγκέντρωση