Αυτοάνοσες Ασθένειες Μέρος 1

Οι αυτοάνοσες ασθένειες χαρακτηρίζονται από τις ανοσολογικές αποκρίσεις του οργανισμού που έχουν σκοπό να βλάψουν τους ιστούς του, προκαλώντας παρατεταμένη φλεγμονή και στη συνέχεια καταστροφή του ιστού. Οι αυτοάνοσες διαταραχές μπορούν είτε να κάνουν τα ανοσοανταποκρίσιμα κύτταρα να επιτεθούν στις επενδύσεις των αρθρώσεων (που έχει ως αποτέλεσμα τη ρευματοειδή αρθρίτιδα) είτε να ενεργοποιήσουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος τα οποία προσβάλουν τα κύτταρα νησίδων που παράγουν ινσουλίνη του παγκρέατος (οδηγώντας σε ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη).

Ένα υγιές ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει, εντοπίζει, θυμάται, επιτίθεται και καταστρέφει τα βακτηρίδια, τους ιούς, τους μύκητες, τα παράσιτα, τα καρκινικά κύτταρα ή άλλους επιβλαβείς για την υγεία παράγοντες που συνήθως δεν υπάρχουν στο σώμα. Ένα ελαττωματικό ανοσοποιητικό σύστημα, από την άλλη πλευρά, προκαλεί καταστρέφει τον οργανισμό κατευθύνοντας τα αντισώματα κατά των ιστών του.

Οποιαδήποτε ασθένεια στην οποία κυτταροτοξικά κύτταρα κατευθύνονται κατά των αυτοαντιγόνων στους ιστούς του σώματος θεωρείται αυτοάνοση στη φύση. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν, αλλά δεν περιορίζονται σε, κοιλιοκάκη, ασθένεια Crohn, παγκρεατίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σύνδρομο Sjogren, θυρεοειδίτιδα Hashimoto και άλλες ενδοκρινοπάθειες. Οι αλλεργίες και η πολλαπλή σκλήρυνση είναι επίσης το αποτέλεσμα της διαταραγμένης ανοσολογικής λειτουργίας.

Γήρανση

Η ηλικία αναγνωρίζεται ως ένας σημαντικός παράγοντας στην εμφάνιση αυτοάνοσων νόσων. Σε ένα άρθρο που εμφανίστηκε στο περιοδικό The Lancet το 1992, με θέμα μία έρευνα κατά τη διάρκεια της οποίας οι ερευνητές αξιολόγησαν τη διαφορά της φυσιολογίας των υγιών εκατοχρονιτών και ατόμων ηλικίας 60 και 70 ετών που ήταν άρρωστοι. Η πιο εντυπωσιακή διαφορά ήταν ότι οι υγιείς εκατοχρονίτες είχαν πιο χαμηλά επίπεδα αυτοαντισωμάτων στο θυρεοειδή, στα επινεφρίδια, στην υπόφυση, και στον υποθάλαμο (Mariotti 1992). Αυτό έχει οδηγήσει ορισμένους ανθρώπους να υποθέσουν ότι η αυτοανοσία είναι το αποτέλεσμα της περιβαλλοντικής έκθεσης σε ξένες ουσίες. Έτσι, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί επίσης να κατασταλλεί ή να εξασθενήσει ως αποτέλεσμα των παραγόντων του τρόπου ζωής (δηλαδή, πρόσληψη αλκοόλ, καφεΐνης, καπνού, ναρκωτικών, ζάχαρης, κακής διατροφής και έλλειψης ύπνου) που δεν σχετίζεται με εκφυλιστικές ασθένειες. Αυτός ο τρόπος ζωής μπορεί να έχει ουσιαστική επίδραση στις τάσεις των αυτοάνοσων ασθενειών.

Καθώς γερνάμε, μειώνεται η αποτελεσματικότητα του ανοσοποιητικού μας συστήματος, κυρίως λόγω της οξειδωτικής βλάβης που προκαλείται από την επαναλαμβανόμενη παρουσία σημαντικών ποσοτήτων ελεύθερων ριζών. Επιπλέον, υπάρχει περίπτωση γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών, δηλαδή, ένα μόριο σακχάρου συνδέεται με την πρωτεΐνη. Η συσσώρευση αυτών των γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών στο σώμα επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα επειδή τις βλέπει ως μεταλλαγμένες πρωτεΐνες με διαφορετική δομή και λειτουργία (Monboisse 2000, Sasaki 2001, Collison 2002). Όσον αφορά τις ουσίες αυτές ως ξένες, το ανοσοποιητικό σύστημα αναπτύσσει αντισώματα εναντίον τους. Η πιθανότητα το να γίνει κάποιος «αλλεργικός στον εαυτό του», με τη συναφή αυτοανοσία και φλεγμονή, αυξάνεται καθώς   οι κατεστραμμένες γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες συσσωρεύονται.

Το σώμα αποτελείται από πρωτεΐνες, οπότε η υγεία του εξαρτάται από την προστσία του από βλάβες (όπως μέσω οξείδωσης ή γλυκοζυλίωσης) καθώς και την έγκαιρη απομάκρυνσής τους ως μέρος του φυσιολογικού κύκλου των πρωτεϊνών. Το αντιοξειδωτικό σύστημα του σώματος και άλλες γραμμές άμυνας δεν μπορούν να προστατεύσουν πλήρως τις πρωτεΐνες. Η δεύτερη γραμμή άμυνας της φύσης είναι το σύστημα του σώματος για την επισκευή ή την αφαίρεση των κατεστραμμένων πρωτεϊνών. Ενώ υπάρχουν μερικοί μηχανισμοί αποκατάστασης πρωτεϊνών, είναι δύσκολο για το σώμα να επισκευάσει τις περισσότερες πρωτεϊνικές βλάβες. Ωστόσο, είναι απαραίτητο να απομακρυνθούν αποτελεσματικά οι παρεκκλίνουσες και μη απαραίτητες πρωτεΐνες για την πλήρη προστασία από αυτοάνοσες ασθένειες.

Οι μέθοδοι για την προστασία από την υπερβολική πρωτεϊνική γλυκοζυλίωση θα συζητηθούν αργότερα σε αυτό το άρθρο.

Βασικές αιτίες που οδηγούν στην αυτοάνοση δυσλειτουργία

Οι αυτοάνοσες ασθένειες τείνουν να αντιμετωπίζονται ως ξεχωριστές οντότητες. Μια ευρύτερη προοπτική, ωστόσο, μπορεί να αποκαλύψει ότι οι κοινόχρηστοι μηχανισμοί είναι η αιτία της νόσου, και όχι μόνο το υποπροϊόν της. Εάν εφαρμοστεί αυτή η προοπτική, οι ασθενείς θα επωφεληθούν (πριν από την ανάπτυξη της μη αναστρέψιμης βλάβης των ιστών) από βελτιωμένες θεραπείες και πρώιμη παρέμβαση. Ο Δρ Majid Ali έχει από καιρό θεωρήσει ότι πρέπει να υπάρξει μια ενιαία αρχική κοινή οδός σε όλες τις ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της ανοσολογικής δυσλειτουργίας.

Ένα ζήτημα είναι η συνεχιζόμενη έκθεση σε βαρέα μέταλλα και η περιβαλλοντική ρύπανση που επιβαρύνουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Σε καθημερινή βάση, πολεμάμε με φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα, χημικά λιπάσματα, βιομηχανικά απόβλητα, καπνό τσιγάρων και εξάτμιση αυτοκινήτων. Ο αέρας, το νερό και τα τρόφιμα (κυρίως) είναι γεμάτα από τοξικές ουσίες. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι αυτές οι τοξίνες παίζουν ρόλο στην ανοσολογική δυσλειτουργία. Ακόμη και ουσίες που θεωρούνται από τους περισσότερους ανθρώπους ως ασφαλή εξασθένηση της ανοσολογικής λειτουργίας. Η κατανάλωση ζάχαρης σε όλες τις μορφές (γλυκόζη, φρουκτόζη και σακχαρόζη) θα μειώσει την ικανότητα των λευκών κυττάρων να καταστρέφουν τους βιολογικούς παράγοντες. Αυτή η επίδραση αρχίζει μέσα σε μισή ώρα από την κατανάλωση και διαρκεί 5 ώρες. Μετά από 2 ώρες, η ανοσολογική λειτουργία μειώνεται κατά 50% (Sanchez 1973, Bernstein 1977).

Το  οξειδωτικό στρες παίζει επίσης βασικό ρόλο στις αυτοάνοσες ασθένειες. Τη δράση των βλαβερών μορίων (δηλ. των ελεύθερων ριζών), τα οποία είναι ένα φυσικό παραπροϊόν του μεταβολισμού του σώματος μπορεί να συγκριθεί με ένα κομμάτι μετάλλου που σκουριάζει. Οι ηλεκτρικά φορτισμένες ελεύθερες ρίζες επιτίθενται σε υγιή κύτταρα, προκαλώντας τους να χάσουν τη δομή και τη λειτουργία τους και τελικά να τους καταστρέψουν. Οι ελεύθερες ρίζες δεν παράγονται μόνο από το σώμα μας, αλλά απορροφούνται επίσης από τις τοξίνες και τη ρύπανση στον αέρα που αναπνέουμε.

Η χρόνια συστηματική φλεγμονή σχετίζεται με αρκετές αυτοάνοσες διαταραχές, όπως ο λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το σύνδρομο Sjogren και η ινομυαλγία (βλ. ξεχωριστά άρθρα για αυτά τα θέματα). Η φλεγμονή μπορεί να εντοπιστεί σε καταστρεπτικές χημικές ουσίες κυτταρικής σηματοδότησης γνωστές ως κυτοκίνες, οι οποίες συμβάλλουν σε πολλές εκφυλιστικές ασθένειες (Brod 2000). Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, υπερβολικά επίπεδα προ-φλεγμονωδών κυτοκινών, όπως παράγοντας άλφα όγκου όγκου (TNF-α), ιντερλευκίνη-6 (IL-6), ιντερλευκίνη 1 (b) (IL-1b) (LTB4), είναι γνωστό ότι προκαλούν ή συμβάλλουν στο φλεγμονώδες σύνδρομο που καταστρέφει τελικά τον αρθρικό χόνδρο και το αρθρικό υγρό. Ορισμένα συμπληρώματα διατροφής και συνταγογραφούμενα φάρμακα χαμηλού κόστους συχνά μειώνουν τα επίπεδα κυτοκίνης και ελέγχουν την κατάσταση φλεγμονής.

Συμπληρώματα διατροφής για τη βελτίωση της αυτοάνοσης υγείας

Το αυτοάνοσο σύστημα χρειάζεται ένα καλό θρεπτικό υπόβαθρο (για μεγάλο χρονικό διάστημα) για να ανακουφίσει ή να αντιστρέψει την αυτοάνοση δυσλειτουργία του τρόπου ζωής και να βοηθήσει στην καταπολέμηση των πλήρως ανεπτυγμένων αυτοάνοσων ασθενειών. Η βασική αιτιολογική βάση για την ενίσχυση του αυτοάνοσου συστήματος παρουσιάστηκε σε μια πρώιμη μελέτη που σχεδιάστηκε για τη μέτρηση των συγκεντρώσεων ορού βιταμίνης Ε, βήτα-καροτίνης και βιταμίνης Α σε ασθενείς πριν από την εμφάνιση ρευματοειδούς αρθρίτιδας ή συστηματικού ερυθηματώδους λύκου. Δύο έως 15 χρόνια μετά την αρχική δωρεά αίματος από τους εθελοντές στην τράπεζα ορού (1974), τα δείγματα ορού εξετάστηκαν ως προς το επίπεδο των συστατικών που αναφέρθηκαν προηγουμένως. Αυτοί οι ασθενείς που ανέπτυξαν ρευματοειδή αρθρίτιδα ή λύκο έδειξαν χαμηλότερες συγκεντρώσεις ορού της βιταμίνης Ε, της β-καροτίνης και της βιταμίνης Α το 1974. Όσοι είχαν το χαμηλότερο επίπεδο β-καροτενίου στον ορό το 1974 ήταν οι πλέον πιθανό να αναπτύξουν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα αργότερα στη ζωή (Comstock 1997). Αυτό υποδεικνύει τη μακροπρόθεσμη σημασία της διατήρησης του κατάλληλου επιπέδου των βιταμινών για την πρόληψη των αυτοάνοσων ασθενειών.

Επιβράδυνση βλαβών και η υγεία των πρωτεϊνών

Η καρνοσίνη, ένα διπεπτιδικό αμινοξύ που βρίσκεται φυσικά στο σώμα, βοηθά στην επιβράδυνση του σχηματισμού τελικών προϊόντων γλυκοζυλιωμένης πρωτεΐνης. Θυμηθείτε ότι η γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη μπορεί να είναι μη αναγνωρίσιμη στο ανοσοποιητικό σύστημα, προκαλώντας έτσι αυτοάνοση επίθεση. Δεδομένου ότι η κανονική απομάκρυνση της κατεστραμμένης πρωτεΐνης μειώνεται με τη γήρανση, η επιβράδυνση της ανάπτυξης της διασύνδεσης πρωτεϊνών (γλυκοζυλίωση) μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της αυτοάνοσης αντίδρασης. Εκτός από τα αποτελέσματα της αντιγλυκίνης, έχει αποδειχθεί ότι η καρνοσίνη ρυθμίζει τα ουδετερόφιλα του ανοσοποιητικού συστήματος, καταστέλλοντας έτσι τις αντιδράσεις του (Tan 1998).

Μείωση της φλεγμονής

Μια μελέτη διαπίστωσε ότι το ιχθυέλαιο που περιέχει βιταμίνη Ε καθυστέρησε την εμφάνιση αυτοάνοσων νόσων σε ποντίκια με αυτοάνοση επιδερμίδα (Venkatraman 1994). Μια άλλη μελέτη σχετικά με τις επιδράσεις της έλλειψης βιταμίνης Ε διαπίστωσε ότι τα διαιτητικά συστατικά που παρέχουν αντιοξειδωτικές επιδράσεις μπορεί να συμβάλλουν στη θεραπεία φλεγμονωδών / αυτοάνοσων ασθενειών (Amarakoon 1995).

Συμπλήρωση με ωμέγα-3 βασικά λιπαρά οξέα (EFA) το οποίο προέρχεται από ιχθυέλαιο, λιναρόσπορο ή περιελίλια - μαζί με έλαιο από μπουράντζα, έλαιο νυχτολούλουδου ή έλαιο σπόρων μαύρης σταφίδας, που περιέχουν το βασικό γάμμα-λινολενικό οξύ ωμέγα-6 λιπαρών οξέων GLA) - μπορεί να ανακουφίσει πολλά συμπτώματα της αυτοάνοσης ασθένειας μέσω της αντιφλεγμονώδους δράσης τους. Το δοκοσαεξαενοϊκό οξύ (DHA) που εξάγεται από το ιχθυέλαιο μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικό με κάποια συνταγογραφούμενα φάρμακα για τη μείωση της φλεγμονής.

Η δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA) είναι μια προ-στεροειδή ορμόνη που μειώνεται με την ηλικία. Οι μειώσεις των επιπέδων της DHEA έχουν συνδεθεί με διάφορες χρόνιες και εκφυλιστικές ασθένειες, όπως ο καρκίνος, η στεφανιαία νόσος, η κατάθλιψη, οι διαταραχές λόγω του στρες και η νευρολογική λειτουργία (Straub 1998). Ως αποτέλεσμα της γήρανσης, η ανοσία μπορεί να υπονομευθεί εξαιτίας της δυσλειτουργίας των κυτταρικών ορμονών (κυτοκίνες και αυξητικοί παράγοντες) που διέπουν την ανοσολογική αντίδραση. Ο υπερβολικός αριθμός ή η ανεπάρκεια σε διάφορες κυτοκίνες προκαλούν ασθένειες ή επιδεινώνουν την ανοσολογική απόκριση.

Στα γηράσκοντα ζώα, η κατανάλωση DHEA έχει ρυθμίσει τα επίπεδα των κυτταροκινών, συμπεριλαμβανομένων του πρωτογενούς φλεγμονώδους παράγοντα ιντερλευκίνη-6 (IL-6) (Araghi-Niknam 1997). Στα ηλικιωμένα ζώα στα οποία έγινε η δοκιμή, η IL-6 στον ορό αυξήθηκε εννέα φορές από το φυσιολογικό. Μετά τη χορήγηση DHEA ή θειικής δεϋδροεπιανδροστερόνης (DHEA-S) , η IL-6 μειώιηκε κατά 15%. Στις ίδιες μελέτες, αποδείχθηκε ότι τα αντισώματα που κατευθύνονται προς τον εαυτό του αυξήθηκαν πενταπλάσια με τη γήρανση, αλλά μειώθηκαν κατά περισσότερο από 50% μετά από 2 εβδομάδες χρήσης DHEA-S (Spencer 1996).

Σε μία μελέτη δέκα γυναικών με αυτοάνοση νόσο, το σύνδρομο Sjogren, όλες έδειξαν ότι είχαν μειωμένες συγκεντρώσεις DHEA-S στον ορό και αυξημένο λόγο κορτιζόλης / DHEA-S σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες (Valtysdottir 2001).

Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια αυτοάνοση διαταραχή στην οποία ο οργανισμός επιτίθεται στους ιστούς της σαν να ήταν ξένοι εισβολείς. Το Boswellia μπορεί επίσης να προσφέρει ανακούφιση σε ασθενείς που πάσχουν από αυτοάνοση ρευματοειδή αρθρίτιδα. Το Boswellia μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που ενθαρρύνουν τη φλεγμονή, αυξάνοντας παράλληλα τον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που αναστέλλουν τη φλεγμονή (Chevrier 2005). Μελέτες δείχνουν ότι η ικανότητα του boswellia να ρυθμίζει το ανοσοποιητικό σύστημα και να αναστέλλει τη φλεγμονώδη δραστηριότητα μπορεί να συμβάλει στη βελτίωση των συμπτωμάτων της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και άλλων αυτοάνοσων καταστάσεων (Ammon 2006).

Μείωση της ζημιάς τω ελεύθερων ριζών 

Miα αντιοξειδωτικά είναι μια ευρεία ομάδα ενώσεων που καταστρέφουν ή εξουδετερώνουν τις ελεύθερες ρίζες στο σώμα. προστατεύουν έτσι από την οξειδωτική βλάβη των κυττάρων που προκαλείται από την γήρανση ή την καθημερινή έκθεση σε ρύπους και τοξικές ουσίες. Τα αντιοξειδωτικά ευρίσκονται φυσικά σε υγιεινά τρόφιμα, ειδικά στα φρούτα και τα λαχανικά. Τα πιο αποτελεσματικά αντιοξειδωτικά περιλαμβάνουν βιταμίνη C, βιταμίνη Ε, εκχύλισμα πράσινου τσαγιού, β-καροτένιο, εκχύλισμα από σπόρο και φλούδα σταφυλιού, συνένζυμο Q10 (CoQ10) και σελήνιο.

Τροποποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος

Το ανοσοποιητικό σύστημα λειτουργεί χάρη στην επαρκή ποσότητα κυκλοφορούντων αντισωμάτων. Τα αντισώματα είναι πρωτεΐνες με μια ιδιαίτερη κοίλη περιοχή (θέση συνδυασμού) στην οποία μπορούν να συνδυαστούν με ξένες πρωτεΐνες (αντιγόνα). Τα αντιγόνα είναι συχνά τα επιφανειακά μόρια που βρίσκονται στη μεμβράνη των εισβάλλοντων ή νοσούντων κυττάρων. Αφού συνδυαστούν το αντιγόνο και το αντίσωμα, το νέο αυτό σύμπλεγμα προκαλεί μια σειρά αλλαγών που αδρανοποιούν ή σκοτώνουν το εισβάλλοντα κύτταρο. Αυτή η λειτουργία είναι γνωστή ως χυική ανοσία. Τα λεμφοκύτταρα είναι τα πιο πολυάριθμα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και είναι υπεύθυνα για την παραγωγή αντισωμάτων. Τα Β-κύτταρα είναι λεμφοκύτταρα που παράγουν τη χυμική ανοσία.

Τα Τ-κύτταρα είναι λεμφοκύτταρα που σχηματίζονται στον θύμο αδένα λίγο πριν και μετά τη γέννηση. Όταν τα Τ-κύτταρα έρχονται σε επαφή με ξένα αντιγόνα, τα ενώνουν με πρωτεΐνες στην επιφάνεια του Τ-κυττάρου, καθιστώντας τον ευαισθητοποιημένο. Τα ευαισθητοποιημένα Τ-κύτταρα καταστρέφουν τα εισβάλλοντα παθογόνα απελευθερώνοντας ένα συγκεκριμένο και τοξικό δηλητήριο στα κύτταρα δεσμευμένων αντιγόνων. Τα Τ-κύτταρα μπορούν επίσης να καταστρέψουν έμμεσα τους τοξικούς «εισβολείς» απελευθερώνοντας μια ουσία που προσελκύει μακροφάγα στην περιοχή που θα απορροφήσει και θα καταστρέφει (φαγοκυττάρωση) το παθογόνο. Αυτή η λειτουργία είναι γνωστή ως κυτταρική ανοσία. Τα Τ-λεμφοκύτταρα ρυθμίζουν τη φυσική δράση των «κυττάρων δολοφόνων» και την φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού σε ασθένειες.

Υλικό που χρησιμοποιείται με την άδεια Life Extension. Όλα τα δικαιώματα διατηρούνται.