Kwas liponowy
Biorąc pod uwagę rosnącą epidemię cukrzycy i jej wyniszczających komplikacji, naturalne strategie, które wspomagają utrzymywanie zdrowego poziomu cukru (glukozy) oraz chronią przed efektami stresu oksydacyjnego, są nadzieją dla wielu osób.
Zespół metaboliczny — kombinacja czynników ryzyka m.in. insulinoodporności, wysokiego ciśnienia krwi, wysokiego poziomu trójglicerydów i niskiego lipoprotein o dużej gęstości (HDL) — zwiększa ryzyko powstania cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.
Powszechnie znany jako potężny i skuteczny przeciwutleniacz, kwas liponowy posiada mnóstwo unikalnych właściwości.
Zarejestrowany jako lek w kilku europejskich krajach (w których stosuje się go w leczeniu powikłań związanych z cukrzycą, niektórych komplikacji alkoholizmu i różnych zaburzeń wątroby),[1] kwas liponowy jest ważnym elementem każdego programu zdrowotnego.
Badania wykazały, że kwas liponowy przynosi imponujące korzyści w walce z jaskrą, migreną i udarem, a nawet wpływa na zdrowie kości.
Kwas liponowy – ochrona przed stresem oksydacyjnym
Jednym z podstawowych problemów cukrzycy jest stres oksydacyjny i produkcja wolnych rodników, które krążą w organizmie, atakując i uszkadzając tkanki. Osoby cierpiące na cukrzycę, mające wysokie poziomy glukozy we krwi, są bardziej narażone na wpływ stresu oksydacyjnego, który może przyczynić się do długotrwałych komplikacji tej choroby.
Przeciwutleniacze, takie jak kwas liponowy, zapobiegają powstaniu uszkodzeń dzięki neutralizowaniu wolnych rodników i redukcji poziomu stresu oksydacyjnego, które je powodują.[2] Kwas liponowy jest niezwykłym antyoksydantem, działającym w komórkach i tkankach, rozpuszczalnym zarówno w wodzie jak i tłuszczu. Dzięki tej własności, jest łatwo absorbowany i transportowany do wielu organów i układów w organizmie, na przykład do mózgu, wątroby i nerwów. Dla porównania - przeciwutleniacze takie jak witamina C niezbyt dobrze rozpuszczają się w lipidach (a zatem z trudem przedostaje się przez ścianę lipidową błon komórek) lub jak w przypadku witaminy E - w wodzie. Jednak gdy połączymy kwas liponowy z tymi antyoksydantami, zdolność organizmu do zwalczania wolnych rodników jest znacznie wzmocniona. Kwas liponowy pomaga zregenerować witaminę C i E.[3]
Ponadto, kwas liponowy wzmacnia pozytywne efekty innych ważnych przeciwutleniaczy w organizmie, takich jak glutation i koenzym Q10 — dwie istotne substancje walczące z procesem starzenia się i różnymi chorobami.[4] Współpracuje również z rodziną witamin B, by wspomagać produkcję energii w organizmie dzięki konwertowaniu składników pokarmowych (węglowodanów, białka i tłuszczu) w energię zgromadzoną na potrzeby przyszłego wykorzystania. Odbywa się to dzięki ochronie mitochondrium, produkującej energię komórkowej fabryki, przed uszkodzeniami wywołanymi przez stres oksydacyjny, zapewniając w ten sposób efektywną produkcję energii.[5]
Zespół metaboliczny i cukrzyca
Przytłaczające dowody wykazują, że kwas liponowy może być niezbędny nie tylko dla utrzymywania optymalnych poziomów cukru we krwi poprzez wspomaganie zużycia glukozy przez organizm, ale również dla wspomagania wrażliwości na insulinę i kluczowych aspektów zdrowia sercowo-naczyniowego, takich jak funkcje śródbłonka.
Zgodnie z rewizją badań eksperymentalnych, kwas liponowy może pomóc uwolnić się pacjentom od kilku komponentów zespołu metabolicznego — konstelacji czynników ryzyka, które często poprzedzają rozwiniętą cukrzycę typu 2. Analiza ta ujawniła, że zmniejsza on ciśnienie krwi i insulinoodporność, poprawia profil lipidowy oraz redukuje wagę. Do kolejnych badań naukowców zachęcił potencjał kwasu liponowego działającego jako terapeutyczny czynnik dla osób z zespołem metabolicznym.[6]
Co więcej, inna próba przeprowadzona na 36 pacjentach z chorobą wieńcową wykazała, że połączenie kwasu liponowego z acetyl-L-karnityną zmniejsza ciśnienie krwi i poprawia funkcje śródbłonka tętnicy ramiennej.[7] Ten odżywczy duet może dzięki temu być efektywną strategią wspomagającą utrzymanie zdrowego poziomu ciśnienia krwi, szczególnie w kontekście zespołu metabolicznego.
Naukowcy ujawnili również spektakularne zdolności kwasu liponowego do poprawy wrażliwości na insulinę u otyłych osób cierpiących na cukrzycę typu 2. Kwas liponowy wywołał znaczną poprawę w bardzo krótkiej ramie czasowej — w ciągu zaledwie czterech tygodni suplementacji.[8] Te odkrycia mogą mieć bardzo ważne implikacje, ponieważ insulinoodporność stanowi sedno cukrzycy typu 2.
Nawet już po wystąpieniu komplikacji cukrzycowych, kwas liponowy może być pomocny. Jego skuteczność zaobserwowano w leczeniu neuropatii cukrzycowej, rodzaju uszkodzeń nerwów, które pojawiają się w wyniku toksycznego wpływu wysokich poziomów glukozy na układ nerwowy diabetyków. Neuropatia cukrzycowa charakteryzowana jest przez odrętwienie, uczucie mrowienia oraz ból – opisywany jako “palenie” w kończynach.[9]
Obszerne, ustalone losowo, kontrolowane za pomocą grupy placebo, wieloośrodkowe badania przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby, obejmujące 328 pacjentów z cukrzycą typu 2 ujawniły, że kwas liponowy wywołał znaczną poprawę w odniesieniu do objawów neuropatii cukrzycowej, wliczając w to uczucie "palenia", mrowienia, swędzenia i bólu.[10] Pomimo, że te pierwsze badania przeprowadzono metodą dożylnego zastrzyku z kwasu liponowego, późniejsze próby wykazały, że jego doustna suplementacja jest również skuteczna. Już po pięciu tygodniach doustnej suplemetancji wykazano znaczą poprawę w zakresie kłującego, palącego bólu i zdrętwienia stóp u pacjentów cierpiących na neuropatię cukrzycową, przy doustnej dawce 600-1 800 mg/dzień.[11] Dla osiągnięcia tych efektów u diabetyków dawka R-liponowego kwasu, mogłaby zostać pomniejszona o połowę, ponieważ ta forma kwasu jest biologicznie aktywna w naszych organizmach.
Poprawa zdrowia oczu
Kwas liponowy wykazuje również potencjał we wspomaganiu optymalnego zdrowia oczu.
Wraz z wiekiem stajemy się bardziej narażeni na rozwój zaćmy, zmętnienia soczewki, które wywołuje efekt rozmycia obrazu. Kluczowym problemem związanym z powstaniem zaćmy jest wpływ stresu oksydacyjnego na soczewkę oka. Jak wykazano na zwierzętach, kwas liponowy zapewnia godną uwagi ochronę przed tworzeniem się zaćmy. Naukowcy wierzą, że jego korzystny wpływ może wiązać się ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.[12]
Inną powszechną przyczyną utraty wzroku jest jaskra. Badania przeprowadzone na pacjentach z jaskrą otwartego kąta wykazały, że funkcje optyczne i inne miary jaskry uległy poprawie w grupie, która otrzymała, albo 75 mg/dzień kwasu liponowego przez dwa miesiące albo 150 mg/dzień przez jeden miesiąc.[13]
Co więcej, pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki. Ponieważ obecnie nie istnieje żadna skuteczna terapia lecząca te niszczące wzrok choroby, odkrycie odżywczych czynników potencjalnie zwalczających retinopatię barwnikową jest naprawdę zdumiewającą wiadomością.[14]
Neuroprotekcja
Biorąc pod uwagę zdolność do neutralizowania szkodliwych efektów stresu oksydacyjnego, kwas liponowy jest tematem intensywnych badań skupiających się na ochronie przed uszkodzeniami układu neurologicznego, wywołanymi przez wolne rodniki.[15]
Kwas liponowy z łatwością jest w stanie dostać się do mózgu i dotrzeć do wszystkich części komórek nerwowych. Badania eksperymentalne wykazały, że zmniejsza on uszkodzenia mózgu po udarze, a u zwierząt, które otrzymały suplementację zaobserwowano trzy razy lepszy wskaźnik przeżywalności w porównaniu do tych, które nie spożywały kwasu.[16]
Niektóre ochronne efekty przypisane kwasowi liponowemu, wspomagające zdrowe funkcji nerwowe mogą wiązać się z jego zdolnościami do zwiększenia poziomu przeciwutleniającego glutationu, który często jest znacznie uszczuplony przez szkodliwy stres oksydacyjny, związany z problemami mózgowo-naczyniowymi, takimi jak udar.
Nowe dowody sugerują również, że kwas liponowy może pomóc chronić przed jednym z najgorszych stanów chorobowych związanych ze starzeniem się — chorobą Alzheimera. Naukowcy zidentyfikowali serie mechanizmów, poprzez które może on pomagać zapobiegać lub radzić sobie z chorobą Alzheimera.[17] Naukowcy wierzą, że kwas liponowy może zwiększyć produkcję acetylocholiny, istotnego przekaźnika układu nerwowego, którego niedobór obserwuje się w mózgu ofiar tej choroby.
Ponadto, wstępne badania sugerują, że kwas liponowy może być przydatny w leczeniu osób dotkniętych stwardnieniem rozsianym. Naukowcy odkryli, że jego suplementacja poprawiła różne miary zapalenia, które wiążą się z tą chorobą.[18] Kolejne dowody również ujawniły, że wywołuje on poprawę u zwierząt cierpiących na eksperymentalnie wywołane stwardnienie rozsiane.[19]
Zachowując gęstość kości
Innym obszarem, w którym kwas liponowy daje obiecujące efekty jest odwracanie utraty kości, towarzyszącej osteoporozie i innym stanom zwyrodnienia kości. Ten wielopłaszczyznowy czynnik może pomóc zachować zdrowie kości dzięki tłumieniu stresu oksydacyjnego, który degraduje ich zdrową gęstość.
Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki.[20] Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów.[21] Naukowcy wierzą, że zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiąże się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny czynnika nekrozy guza alfa.[22]
Te obiecujące pierwsze odkrycia sugerują terapeutyczną rolę kwasu liponowego w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy i innych problemów zdrowotnych, które zagrażają gęstości kości.
Chelatacja metali
Kwas liponowy może również chronić organizm przed toksycznymi metalami zanieczyszczającymi, znajdującymi się w środowisku i żywności. Ten wielofunkcyjny czynnik działa poprzez chelatację niebezpiecznych związków, takich jak arsen, kadm, ołów i rtęć oraz czyni je nieaktywnymi, aby mogły zostać usunięte z organizmu. W badaniach zwierzęcych wykazano, że kwas liponowy zapewnia ochronę przed zatruciem arsenem i chroni wątrobę przed wpływem kadmu.[23] Inne próby również ujawniły, że może on pomóc chronić delikatny układ nerwowy przed szkodliwym efektem zatrucia rtęcią.[24]
Zapobieganie migrenie
Pierwsze dowody sugerują, że kwas liponowy mógłby przynieść ulgę osobom cierpiącym na migrenę. Po suplmentacji przez grupę badanych 600 mg kwasu liponowego każdego dnia przez trzy miesiące, częstotliwość i intensywność migren zmniejszyła się. [25]
Zdrowa skóra
Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.[26]
Bazując na dowodach badań przeprowadzonych na zwierzętach oraz ludziach, kwas liponowy oferuje następujące korzyści zdrowotne:
- Zmniejsza stres oksydacyjny w organizmie poprzez skuteczną przeciwutleniającą aktywność [27]
- Leczy kilka komponentów zespołu metabolicznego — połączenia czynników ryzyka, które zwiększają ryzyko cukrzycy [28]
- Zmniejsza ciśnienie krwi
- Redukuje insulinoodporność
- Poprawia profil lipidowy
- Zmniejsza wagę
- Zwiększa wrażliwość na insulinę [29]
- Leczy neuropatię cukrzycową [30]
- Chroni przed tworzeniem się zaćmy [31]
- Poprawia wzrok u pacjentów z jaskrą [32]
- W połączeniu z witaminą E pomaga zapobiegać obumarciu komórek siatkówki u pacjentów z retinopatią barwnikową [33]
- Redukuje uszkodzenia mózgu wywołane przez udar [34]
- Zapobiega utracie kości, prawdopodobnie dzięki przeciwzapalnemu wpływowi [35]
- Usuwa toksyczne metale z organizmu [36]
- Redukuje częstotliwość i intensywność migren [37]
- Poprawia budowę skóry [38]
Stosowanie kwasu liponowego
Ilość kwasu liponowego wyprodukowanego w organizmie naturalnie maleje wraz z wiekiem, co może wystawić nasz organizm na uszkodzenia wywołane przez wolne rodniki. Chociaż niewielkie ilości kwasu liponowego są dostępne w źródłach pokarmowych, takich jak szpinak, kapusta, brokuł, wołowina i narządy zwierzęce, suplementacja może być niezbędna aby osiągnąć jego odpowiedni poziom w organizmie.[39]
Badania sugerują, że najpotężniejszą formą kwasu liponowego jest kwas R-dihydroliponowy.[40] W ostatnich latach udało się wytworzyć kwas R-dihydroliponowy w postaci suplementu diety, najbardziej przystępną dla komórek i tkanek formę kwasu liponowego.
Kwasowi R-dihydroliponowemu można przypisać wiele korzystnych efektów związanych z kwasem liponowym. W organizmie, daje on natychmiastowe i przeciwutleniające efekty. Ten rodzaj antyoksydacji jest szczególnie efektywny w niszczeniu peroksyazotynu wolnych rodników, które zawierają zarówno tlen, jak i azot oraz wiążą się z rozwojem chronicznego zapalenia, zaburzeń układu nerwowego oraz miażdżycy.[41]
Badania naukowe wykazują korzyści zdrowotne stosowania kwasu liponowego przy dawce od 300 mg do 1 800 mg na dzień. Dla optymalnych efektów, niektórzy lekarze zalecają suplemetację wraz z biotyną i kompleksem witamin B. Jak wykazano, kwas liponowy jest bezpieczny w użyciu w zalecanych dawkach. Wśród rzadkich, doniesionych skutków ubocznych występujących u ludzi znajdują się alergie skórne i objawy gastrojelitowe.[42]
Jako, że kwas liponowy może zmniejszyć poziom glukozy we krwi, osoby z cukrzycą lub nietolerancją glukozy powinny monitorować stan glukozy podczas jego przyjmowania. Powinni również skonsultować się ze swoim lekarzem na temat dostosowania dla nich dawki leku na cukrzycę, aby uniknąć hipoglikemii.[43]
Ponieważ długotrwałe stosowanie kwasu liponowego nie zostało jeszcze przebadane na kobietach w ciąży i karmiących matkach, powinny unikać tego przeciwutleniacza, do czasu pozyskania większej ilości danych.[44]
Podsumowanie
Kwas liponowy zapewnia wielopoziomową ochronę przed kilkoma społecznymi problemami zdrowotnymi, począwszy od bolesnej neuropatii i bólów migrenowych, a skończywszy na zaćmach i zaburzeniach neurodegeneracyjnych. Już dziś możesz zacząć optymalizować poziom ochronnych przeciwutleniaczy stosując suplementację kwasu liponowego czy jego kuzyna - kwasu R-dihydroliponowego.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
[1] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007.
[2] Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.
Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.
[3] Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007.
[4] No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
[5] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
[6] Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.
[7] McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.
[8] Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.
[9] Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.
[10] Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.
[11] Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.
[12] Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.
[13] Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.
[14] Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.
[15] Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.
[16] Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.
[17] Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.
[18] Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.
[19] Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.
[20] Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
[21] Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
[22] Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.
[23] Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.
No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
[24] Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80
[25] Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.
[26] Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.
[27] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.
Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.
No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
[28] . Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.
[29] Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.
[30] Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.
Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.
[31] Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.
[32] Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.
[33] Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.
[34] Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.
[35] Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.
[36] Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.
Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80.
[37] Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.
[38] Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.
[39] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
[40] No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
[41] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
[42] No authors listed. Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
[43] Available a t: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
[44] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.