Nowotwory. Czynnik stanów zapalnych stanowiący podstawę dla większości nowotworów

Jądrowy czynnik kappaB (NF-kb), przyczyniający się do powstania 95% wszystkich nowotworów, jest powszechną, ale dopiero poznawaną cząsteczką, o której większość ludzi nigdy nawet nie słyszała.[1] Nowe badania są potwierdzeniem niebezpieczeństwa, jakie ze sobą niesie i jego wpływu na nowotwory.

Na przykład, badania [2] opublikowane w 2010 roku po raz pierwszy potwierdziły, że NF-kB odgrywa główną rolę w powstawaniu nowotworu złośliwego piersi.

Pewien zespół naukowców odkrył, że komórki guza piersi wymagają specyficznej kaskady zapalnej, aby móc mnożyć się i dokonywać przerzutów.

NF-kB jako jedno z białek, które aktywuje geny związane ze stanami zapalnymi, jest głównym regulatorem tego patologicznego, powodującego nowotwór procesu.

Na szczęście, istnieje szeroki wybór substancji odżywczych dostępnych dzięki Life Extension®, które - jak wykazano - neutralizują, a nawet odwracają kaskadę zapalną związaną z NF-kB, wywołującą nowotwory.

Ten artykuł to wyczerpujące omówienie składników hamujących jądrowy czynnik kappaB. Dowiesz się jak NF-kB zatrzymuje wzrost i rozwój wielu rodzajów guzów, funkcjonując jako główny wyłącznik komórek “zainfekowanych” powodującymi nowotwory genami. Zapoznasz się również z istotnymi dowodami na temat niedrogich metod, które tłumią NF-kB, wyłączają śmiertelne geny guza i zatrzymują kaskadę zapalną komórek nowotworowych, która jest niezbędna do ich rozprzestrzeniania się.

Od 1986 roku (kiedy został odkryty) uznaje się, że NF-kB jest ściśle związany z rozwojem nowotworu.[3] Dzisiaj wiemy, że większość, jeśli nie wszystkie rodzaje nowotworów, wiążą się z nieprawidłowym poziomem aktywnego NF-kB, który utrzymuje je w stanie ciągłego stanu zapalnego.[4] Natomiast, tak zwane onkogeny (nieprawidłowe geny, które mogą zainicjować rozwój nowotworu) po części działają poprzez aktywację NF-kB.[5] Przyczyniają się do produkcji ciągłej kaskady zapalnej i promujących nowotwór cytokin w rosnącym guzie.[6]

Produkcja tych cząsteczek sygnalizacji komórkowej zwiększa szanse na to, że podatna na nowotwór komórka przekształci się w złośliwy guz. Oznacza to również, że dany nowotwór jest dużo bardziej odporny na leczenie promieniowaniem i chemoterapią, w wyniku ogólnego zwiększania żywotności przetrwania nowotworu przez NF-kB.[7]

Nowotwory - blokada nowotworowego NF-kB

Jądrowy czynnik kappaB powoduje kaskadę zapalną, która wiąże się z rozwojem nowotworu. Po zainicjowaniu tego procesu, NF-kB nasila zapalenie, przyczyniając się do inwazyjności komórek nowotworowych, zdolności do stymulowania świeżej dostawy krwi i do rozprzestrzeniania się poprzez metastazę w całym organizmie.

Ale nasza wiedza na temat uszkodzeń wywołanych przez NF-kB może się poprawić. Niedawno naukowcy uznali, że jeśli mogą zablokować aktywację NF-kB, to mogliby również zniwelować wpływ istotnego czynnika rozwoju nowotworu.

Od blisko 12 lat wiemy, że dzięki przyprawie kurkuminie, dobrze znanemu inhibotorowi aktywacji NF-kB, możemy zredukować stany zapalne w komórkach nowotworu okrężnicy.[8] Blokowanie aktywacji NF-kB może również skłonić ludzkie komórki nowotworu prostaty do apoptozy — zaprogramowanej śmierci komórkowej, która utrzymuje guzy pod kontrolą.[9] Ponadto, naturalne cząsteczki, które hamują NF-kB mogą ograniczyć zmiany zapalne w trzustce wywołane przez alkohol.[10]

Możliwość blokowania NF-kB daje nadzieję w przypadku śmiertelnych genów nowotworu piersi HER-2. Guzy HER-2 zazwyczaj są bardzo odporne na leczenie oraz źle prognozują.[11] Hamowanie aktywności NF-kB może sprawić, że komórki nowotworu piersi będą bardziej podatne na chemoterapię.[12]

Nic zaskakująco, że przemysł farmaceutyczny jest żywo zainteresowany odkryciem nowych (i dochodowych) leków, które blokują NF-kB.[13] Na szczęście, natura dostarczyła nam dużą liczbę substancji, które hamują prozapalne, pronowotworowe skutki NF-kB. Co więcej - są one łatwo dostępne, przystępne i bezpieczne. Przyjrzyjmy się zatem badaniom.

Substancje odżywcze, tłumiące wpływ NF-kB

Substancje odżywcze, tłumiące wpływ NF-kB Według pewnych szacunków, dzięki odpowiednim modyfikacjom stylu życia, w szczególności diety, można by zapobiec powstaniu aż od 67% do 90% ludzkich nowotworów.[14] Uznano, że fitochemikalia znoszące NF-kB, obecne w owocach, warzywach i wielu przyprawach, rzeczywiście stanowią molekularną podstawę w zapobieganiu nowotworom.[15]

Poniższe, nutraceutyczne czynniki, dzięki swoim zdolnościom do hamowania prozapalnego, pronowotworowego wpływu NF-kB, mogą przybliżyć nas do poznania skutecznej metody chemoprewencji. W przeciwieństwie do leków, które mają jedno wskazanie, większość nutraceutyków ma wielokierunkowe działanie. Zapewnia im to zadziwiającą wydajność i może zwiększyć ich skuteczność, szczególnie w przypadku zatrzymywania złożonej ścieżki sygnalizacyjnej, jak tej związanej z NF-kB.[16]

Co musisz wiedzieć: czynnik stanów zapalnych stanowiący podstawę dla większości nowotworów

badania ujawniły, że stany zapalne są niezbędne aby komórki nowotworu piersi mogły się mnożyć i dokonywać metastazy;
jądrowy czynnik kappaB (NF-kB) przyczynia się do powstania - jak i regulacji - kaskady zapalnej, która wiąże się z powstaniem i rozwojem 95% wszystkich nowotworów;
NF-kB pobudza geny do produkcji zapalnych cytokin i innych sygnalnych cząsteczek, które przyspieszają wzrost i rozwój nowotworu;
hamowanie NF-kB jest istotnym krokiem w kierunku zapobiegania powstania nowotworu i redukcji zdarzeń stymulujących guz na każdym poziomie karcynogenezy (rozwoju nowotworu);
naturalne, silnie hamujące patologiczną aktywność NF-kB substancje odżywcze, są kluczową strategią w walce z nowotworem.

Przeciwutleniacze

Głównym czynnikiem związanym z powstaniem, rozwojem i rozprzestrzenianiem się nowotworów są uszkodzenia oksydacyjne DNA, białek i innych istotnych struktur. Sprawia to, że przeciwutleniacze są istotnymi czynnikami zapobiegającymi powstaniu nowotworu.[17] Wiele z nich może również zablokować jądrowy czynnik kappaB, zwiększając swój potencjał dzięki licznym, blisko ze sobą związanym, ale różnym mechanizmom.[18]

Jednym z istotnych sposobów blokowania NF-kB jest niedopuszczenie do jego aktywacji poprzez przeniesienie do jądra komórki. W wyniku tego, NF-kB nie ma dostępu do regulowanych przez siebie prozapalnych genów, zapobiegając tym samym powstaniu reakcji zapalnej. Komórki z większymi poziomami wewnętrznych przeciwutleniaczy przeważnie mają mniej aktywnych NF-kB. Umacnianie tej linii obrony zestawione jest z redukcją ekspresji NF-kB w jądrze komórkowym.[19]

Bardzo wiele przeciwutleniaczy poddaje się obecnie badaniom pod kątem określonych efektów, blokujących aktywność NF-kB. Zaliczamy do nich witaminę C i E, karotenoidy, tak zwane thiolowe przeciwutleniacze (glutation, tioredoksyna i kwas liponowy), flawonoidy i polifenole, selen, cynk i inne.[20] Flawonoid luteolin, może na przykład sprawić, że komórki nowotworu będą bardziej podatne na różne czynniki chemoterapii.[21] Cynk jest istotnym mikroelementem, który pośrednio hamuje NF-kB, powodując powstanie oddzielnego białka regulującego - zwanego A-20.[22]

Ekstrakt z mleka ostu zwiększa apoptozę - śmierć komórek nowotworu prostaty, dzięki redukcji poziomu NF-kB w jądrze komórkowym.[23] Likopen - barwnik pomidora z grupy karetonoidów, również zapobiega aktywacji NF-kB w nowotworze prostaty, ale poprzez inny mechanizm.[24] Forma witaminy E o nazwie gamma tokotrienol reguluje NF-kB w komórkach guza trzustki.[25] Nawet znalezione w kawie - cząsteczki przeciwutleniające o nazwie diterpeny, wiele antyoksydacyjnych składników pochodzących z czarnego pieprzu, jak i polifenol pomidora – likopen, również redukują aktywację NF-kB w komórkach różnych form nowotworu.[26]

Oczywiście, lista przeciwutleniających substancji odżywczych mających właściwości hamujące NF-kB szybko rośnie. Dobra, ogólna zasada każe upewnić się, że w ramach części swojego programu zdrowotnego, dostarczasz do organizmu odpowiednią ilość potężnych, wysokogatunkowych przeciwutleniaczy. Przyjrzyjmy się teraz pewnym, określonym substancjom odżywczym, mającym właściwości blokujące NF-kB, które mogą zoptymalizować ochronę przed nowotworem.

Kurkumina

Kurkumina jest niezwykłą cząsteczką pochodzącą z przyprawy, którą znamy pod nazwą kurkuma. Jest jedną z najpotężniejszych, naturalnych inhibitorów NF-kB. Ze względu na swój przeciwnowotworowy potencjał, została poddana szczegółowym badaniom.[27]

Kurkumina działa korzystnie na wszystkie trzy główne etapy karcynogenezy: inicjacja, promocja i inwersja.[28] Najważniejszą jej właściwością jest hamowanie NF-kB i w efekcie późniejsze zatrzymanie prozapalnej sygnalizacji.[29] Kurkuminie przypisuje się również zdolności zatrzymujące proliferację i inwazję komórek nowotworu, tworzenie się nowych naczyń krwionośnych oraz metastazę.[30] Innym głównym następstwem hamowania NF-kB przez kurkuminę jest wywołanie apoptozy, śmierci komórek guza.[31]

Kurkumina daję obietnicę w leczeniu lub zapobieganiu kilku najpowszechniejszym i najniebezpieczniejszym ludzkim rodzajom nowotworu złośliwego. Zaliczamy do nich chroniczną białaczkę limfocytarną, chłoniak, nowotwory trzustki, pęcherza, okrężnicy i dróg żółciowych.[32] Kurkumina może pomóc wstrzymywać prowokujące nowotwory stany zapalne, które są generowane przez otyłość, jeden z najbardziej uporczywych problemów zdrowotnych.[33]

NF-kB a nowotworowy "włącznik"
Jądrowy czynnik kappaB w naukowej terminologii określany jest jako “czynnik transkcypcji”.[34] Reguluje on sposób i czas, w którym informacja w określonych ludzkich genach jest przepisywana na nowe cząsteczki białka. NF-kB a nowotworowy andquot;włącznikandquot;

NF-kB a nowotworowy andquot;włącznikandquot;

Kluczowymi spośród tych genów są te, które prowokują reakcję zapalną, z których wiele wpływa również na wzrost, przetrwanie i przekształcanie komórki w nowotwór.[35] Właściwie na początku XXI wieku, stało się jasne, że NF-kB był “brakującym ogniwem” między zapaleniem, a nowotworem.[36] Oczywiście, nie jest to jego jedyna rola.

U zdrowych ludzi, NF-kB służy funkcjom życiowym po prostu pozostając nieaktywnym. Pomaga utrzymać potężny komórkowy mechanizm zapalny na „biegu jałowym”. Kiedy jednak pojawia się zagrożenie, NF-kB zostaje aktywowany i zaczyna pracować w jądrach komórek (stąd termin “jądrowy czynnik”).[37]

Jądro komórkowe jest miejscem, gdzie cała genetyczna informacja zgromadzona jest w formie DNA w naszych chromosomach. W normalnych warunkach, NF-kB “żyje” nie w jądrze, a w cytoplazmie - podstawowym składniku komórki.[38] W przypadku infekcji lub zagrożenia ze strony innych, obcych czynników, NF-kB przechodzi z cytoplazmy do jądra.[39] Kiedy się w nim znajdzie, NF-kB związuje się z określoną częścią chromosomu, gdzie aktywuje transkrypcję genu w jego produkt białkowy.

Wiele genów, będących pod kontrolą NF-kB staje się prozapalnymi genami, co oznacza, że ich produktami są zapalne cytokiny, takie jak interleukina, czynnik nekroza guza i inne. Gdy tylko zapalny bodziec ustąpi, NF-kB zwykle uwalnia się od chromosomu i wraca do cytoplazmy, a zapalny gen zatrzymuje produkuję cytokin. Innymi słowy, w normalnych warunkach, zapalenie zanika, kiedy nie jest dłużej potrzebne.[40]

Dzieje się tak tylko w normalnych warunkach, a o nowotworze można powiedzieć wszystko ale nie to, że jest takim stanem.

Wyciąg z czosnku

Czosnek, podobnie jak kurkuma, od dawna był stosowany w tradycyjnej medycynie. U starzejących się ludzi stabilizuje i zatrzymuje on silne, przeciwutleniające właściwości, które pośrednio regulują jądrowy czynnik kappaB.[41] Specyficzne komponenty ekstraktu z czosnku - siarczek dwuallilowy, dwusiarczek dwuallilowy i thiacremonone, wykazują bezpośrednie zdolności do blokowania aktywności NF-kB.[42]

Wyciągu z czosnku, hamując NF-kB zapobiega rozwojowi i rozprzestrzenianiu się wielu rodzajów guzów, w tym nowotworu okrężnicy, nowotworu złośliwego - neuroblastoma i czerniakowi.[43] Posiada on również zdolności do wywoływania śmierci komórek nowotworowych poprzez apoptozę.[44]

Imbir

Imbir jest przyprawą pochodzącą z Południowej Azji, który zawiera wiele leczniczych, specyficznych komponentów.[45] Główny z nich - gingerol, jest związkiem fenolowym mającym przeciwutleniające, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe właściwości.[46] Zatrzymuje on proces zapalny poprzez hamowanie przemieszczenia się NF-kB do jądra, regulując zapalne cytokiny, takie jak TNF alfa i indukowalna syntaza tlenku azotu (iNOS).[47] Zerumbon, kolejny istotny związek imbiru znosi aktywację NF-kB wywołaną przez wiele powszechnych czynników nowotworotwórczych, blokując metastazę, najazd i zwiększając apoptozę.[48]

Ekstrakt z imbiru stosuje się aby zmniejszyć żywotność komórek guza żołądka, jajników, piersi, wątroby, okrężnicy, płuc oraz wywołanego przez promienie UV nowotworu skóry.[49]

Aktualne badania nad NF-kB
Oto, co w 2011 roku wiemy o związku jądrowego czynnika kappaB z nowotworem, dzięki uprzejmości dr. Sahdeo Prasad z Cytokine Research Laboratory przy MD Anderson Cancer Center w Houston:[50]

NF-kB zostaje aktywowany w odpowiedzi na wiele czynników, którym przypisuje się powodowanie aż 95% ze wszystkich nowotworów. Zaliczamy do nich tytoń, stres, składniki diety, otyłość, alkohol, infekcje, promieniowanie i toksyny środowiskowe.[51]

Aktywacja NF-kB wiąże się z transformacją normalnych komórek do komórek nowotworu (dlatego uważa się, że NF-kB promuje rozwój nowotworu).[52]

NF-kB jest w większym stopniu aktywny w komórkach guza, niż w zdrowych komórkach. Rozwijający się nowotwór zwiększa również liczbę aktywnego NF-kB.[53]

NF-kB wiąże się z przetrwaniem niebezpiecznego nowotworu komórek macierzystych, pierwotnych “rodziców” komórek wielu guzów, które jak wiadomo, znajdują się w normalnych tkankach. Komórki macierzyste guza skuteczniej niż zdrowe komórki dokonują “samoodnowy”.

NF-kB pobudza produkcję produktów genowych, które chronią komórki nowotworu przed naturalną śmiercią poprzez proces apoptozy - zaprogramowanej śmierci.[54]

NF-kB zwiększa również produkcję produktów genowych związanych z proliferacją, szybkim i powtarzającym się podziałem komórek, co odpowiada za agresywną cechę rozwoju nowotworu.[55]

NF-kB kontroluje ekspresję produktów genowych związanych z nowym wzrostem naczyń krwionośnych (angiogenezą) i metastazą guza.[56]

Wiele czynników kancerogennych aktywuje NF-kB, ale najskuteczniejsze związki zapobiegające nowotworom (chemoprewencja) hamują aktywację NF-kB.[57] Dr Prasad zauważa, że te obserwacje podkreślają związek NF-kB ze wzrostem i metastazą nowotworu.[58] Inni doszli do wniosku, że dzięki swoim potężnym zdolnościom, NF-kB oferuje również niezliczone możliwości interweniowania i hamowania rozwoju nowotworów.[59] Wraz z wyjaśnianiem bliskiego związku między chronicznymi stanami zapalnymi a nowotworami, coraz bardziej te możliwości stają się oczywiste.[60]

Zielona herbata

Ekstrakt z zielonej herbaty znany jest ze swoich zdolności do zapobiegania powstaniu wielu powszechnych, chronicznych chorób. Główne jego składniki, należące do rodziny polifenoli - katechiny, są potężnymi przeciwutleniaczami, którym przypisuje się większość korzystnych właściwości herbaty.[61] Katechiny działają na wielu różnych poziomach.[62] Niedawno wykazano, że zdolności zielonej herbaty do hamowania jądrowego czynnika kappaB są głównym mechanizmem, blokującym każdy etap karcynogenezy.[63]

Hamowanie NF-kB przez wyciąg z zielonej herbaty bogatego w galusan epigallokatechiny (EGCG) cieszy się szczególnym zainteresowaniem.[64] Wykazano, że EGCG wywołuje apoptozę komórek doświadczalnego guza prostaty, hamuje wzrost raka płaskokomórkowego głowy i szyi, zatrzymuje produkcję i ogranicza inwazję eksperymentalnie wywołanego nowotworu piersi, zmniejsza zachorowalność na guza płuc wywołanego przez czynnik nowotworotwórczy i hamuje wzrost komórek czerniaka spowodowany przez inne czynniki.[65]

Izoflawony

Izoflawony i izoflawonoidy są cząsteczkami znajdującymi się w wielu roślinach, szczególnie tych z rodziny fasoli. Rośliny używają ich do zwalczania chorób, jak również jako bodźców dla symbiotycznych bakterii, które pomagają im wykorzystywać azot do budowy białka. Izoflawony fasoli sojowej zapewniają wiele korzystnych i ochronnych efektów również u ludzi. W krajach azjatyckich występuje niski wskaźnik zachorowań na nowotwory związane z zaburzeniami hormonalnymi (np. nowotwór piersi i prostaty). Po części odpowiada za to wysoka konsumpcją izoflawonów soi, znajdujących się w większości tradycyjnych, azjatyckich dietach.[66]

Izoflawony soi podobnie jak genisteina, są potężnymi modulatorami NF-kB.[67] Genisteina działa zarówno poprzez niedopuszczanie do przemieszczania się NF-kB do jądra, aktywującego zapalne geny, jak również poprzez zapobieganie wcześniejszym zaburzeniom molekularnych, które mogłyby prowadzić do jego aktywacji.[68] Genisteina w wyniku regulacji NF-kB wspomaga proces apoptozy - śmierci komórek nowotworowych.[69]

Izoflawony blokujące jądrowy czynnik kappaB mają wpływ na prewencję i modulację nowotworu okrężnicy i płuc.[70] Leczenie izoflawonami czyni również określone komórki nowotworowe bardziej podatnymi na promieniowanie i wpływ chemoterapii. W dużej mierze wyjaśnia to fakt, że zmniejszona aktywność NF-kB osłabia zdolność do przetrwania ścieżki sygnalizacyjnej komórek nowotworu.[71]

Kwasy tłuszczowe omega 3

Diety bogate w kwasy tłuszczowe omega 3, pochodzące z ryb, wiążą się ze zmniejszonym ryzykiem powstania kilku rodzajów nowotworu i innych chronicznych chorób.[72] Kwasy tłuszczowe omega 3 są znanymi, potężnymi czynnikami przeciwzapalnymi, wpływającymi na istotne enzymy zapalne, takie jak COX 2 (cyklooksygenaza indukowana) i 5-LOX (5-lipoksygenaza).[73] Niedawne badanie pokazują jednak, że mogą również zahamować aktywację jądrowego czynnika kappaB poprzez różne mechanizmy, dając im jeszcze większą kontrolę nad procesem zapalnym, który prowadzi to powstania nowotworu.

Kwasy tłuszczowe omega 3, hamując NF-kB, redukują wzrost związanych z procesem zapalnym komórek nowotworu trzustki, piersi, prostaty, okrężnicy i skóry.[74] W przypadku guza trzustki, kwas eikozapentaenowy omega 3 - EPA chroni integralność naturalnego inhibitoru NF-kB.[75] Stosowane w połączeniu z konwencjonalną chemioterapią działają synergistycznie, by zwalczyć komórki guza, głównie poprzez zahamowanie NF-kB, promując apoptozę.[76]

Podsumowanie

Przełomowe badania opublikowane 2 lata temu ujawniły, że stany zapalne są niezbędne do proliferacji i metastazy nowotworu piersi. Jądrowy czynnik kappaB (NF-kB) przyczynia się i reguluje kaskadę zapalną, którą wiąże się z powstaniem i rozwojem 95% wszystkich nowotworów.

NF-kB pobudza geny do produkowania zapalnych cytokin i innych sygnalnych cząsteczek, które wspomagają wzrost i rozwój nowotworu. Zatem hamowanie NF-kB jest istotnym sposobem zapobiegającym powstanie guza, który - jak wykazano - redukuje stany pobudzające nowotwory na każdym poziomie karcynogenezy. Istotną strategią walki z nowotworami jest szeroki wybór naturalnych, dietetycznych czynników, silnie hamujących patologiczną aktywność NF-kB. Wyniki nowych badań naukowych podkreślają znaczenie hamowania NF-kB w prewencji nowotworowej. Niski wskaźnik zachorowań na guzy w krajach, gdzie spożywa się dużo naturalnych inhibitorów NF-kB, podkreśla znaczenie czynników, takich jak odpowiednie pokarmy i nutraceutyki.

Oprócz przedstawionych w tym artykule wielu naturalnych produktów, istnieją silne dowody na to, że witamina D, withania somnifera (ashwagandha) i wyciąg z granatu mają podobne zdolności do hamowania aktywności NF-kB.[77]

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

+ Lista źródeł naukowych

[1] Shin SR, Sanchez-Velar N, Sherr DH, Sonenshein GE. 7,12-dimethylbenz(a)anthracene treatment of a c-rel mouse mammary tumor cell line induces epithelial to mesenchymal transition via activation of nuclear factor-kappaB. Cancer Res. 2006 Mar 1;66(5):2570-5.

Renehan AG, Roberts DL, Dive C. Obesity and cancer: pathophysiological and biological mechanisms. Arch Physiol Biochem. 2008 Feb;114(1):71-83.

Enwonwu CO, Meeks VI. Bionutrition and oral cancer in humans. Crit Rev Oral Biol Med. 1995;6(1):5-17.

[2] Liu M, Sakamaki T, Casimiro MC, et al. The canonical NF-kappaB pathway governs mammary tumorigenesis in transgenic mice and tumor stem cell expansion. Cancer Res. 2010 Dec 15;70(24):10464-73.

[3] Prasad S, Ravindran J, Aggarwal BB. NF-kappaB and cancer: how intimate is this relationship. Mol Cell Biochem. 2010 Mar;336(1-2):25-37.

[4] Pianetti S, Arsura M, Romieu-Mourez R, Coffey RJ, Sonenshein GE. Her-2/neu overexpression induces NF-kappaB via a PI3-kinase/Akt pathway involving calpain-mediated degradation of IkappaB-alpha that can be inhibited by the tumor suppressor PTEN. Oncogene. 2001 Mar 15;20(11):1287-99.

[5] Bhat-Nakshatri P, Sweeney CJ, Nakshatri H. Identification of signal transduction pathways involved in constitutive NF-kappaB activation in breast cancer cells. Oncogene. 2002 Mar 27;21(13):2066-78.

[6] Ahmed KM, Cao N, Li JJ. HER-2 and NF-kappaB as the targets for therapy-resistant breast cancer. Anticancer Res. 2006 Nov-Dec;26(6B):4235-43.

[7] Weldon CB, Burow ME, Rolfe KW, Clayton JL, Jaffe BM, Beckman BS. NF-kappa B-mediated chemoresistance in breast cancer cells. Surgery. 2001 Aug;130(2):143-50.

[8] Plummer SM, Holloway KA, Manson MM, et al. Inhibition of cyclo-oxygenase 2 expression in colon cells by the chemopreventive agent curcumin involves inhibition of NF-kappaB activation via the NIK/IKK signalling complex. Oncogene. 1999 Oct 28;18(44):6013-20.

[9] Dhanalakshmi S, Singh RP, Agarwal C, Agarwal R. Silibinin inhibits constitutive and TNFalpha-induced activation of NF-kappaB and sensitizes human prostate carcinoma DU145 cells to TNFalpha-induced apoptosis. Oncogene. 2002 Mar 7;21(11):1759-67.

[10] Gukovsky I, Reyes CN, Vaquero EC, Gukovskaya AS, Pandol SJ. Curcumin ameliorates ethanol and nonethanol experimental pancreatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2003 Jan;284(1):G85-95.

[11] Pianetti S, Arsura M, Romieu-Mourez R, Coffey RJ, Sonenshein GE. Her-2/neu overexpression induces NF-kappaB via a PI3-kinase/Akt pathway involving calpain-mediated degradation of IkappaB-alpha that can be inhibited by the tumor suppressor PTEN. Oncogene. 2001 Mar 15;20(11):1287-99.

[12] Ahmed KM, Cao N, Li JJ. HER-2 and NF-kappaB as the targets for therapy-resistant breast cancer. Anticancer Res. 2006 Nov-Dec;26(6B):4235-43.

Li SH, Hawthorne VS, Neal CL, et al. Upregulation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin by ErbB2 through nuclear factor-kappaB activation. Cancer Res. 2009 Dec 15;69(24):9163-8.

[13] Aravindaram K, Yang NS. Anti-inflammatory plant natural products for cancer therapy. Planta Med. 2010 Aug;76(11):1103-17.

[14] Aravindaram K, Yang NS. Anti-inflammatory plant natural products for cancer therapy. Planta Med. 2010 Aug;76(11):1103-17.

Reuter S, Prasad S, Phromnoi K, et al. Thiocolchicoside exhibits anticancer effects through downregulation of NF-{kappa}B pathway and its regulated gene products linked to inflammation and cancer. Cancer Prev Res (Phila). 2010 Nov;3(11):1462-72.

[15] Ralhan R, Pandey MK, Aggarwal BB. Nuclear factor-kappa B links carcinogenic and chemopreventive agents. Front Biosci (Schol Ed). 2009;1:45-60.

Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.

[16] McCarty MF. Targeting multiple signaling pathways as a strategy for managing prostate cancer: multifocal signal modulation therapy. Integr Cancer Ther. 2004 Dec;3(4):349-80.

[17] Valko M, Rhodes CJ, Moncol J, Izakovic M, Mazur M. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol Interact. 2006 Mar 10;160(1):1-40.

[18] Aravindaram K, Yang NS. Anti-inflammatory plant natural products for cancer therapy. Planta Med. 2010 Aug;76(11):1103-17.

[19] Bouzyk E, Gradzka I, Iwanenko T, Kruszewski M, Sochanowicz B, Szumiel I. The response of L5178Y lymphoma sublines to oxidative stress: antioxidant defence, iron content and nuclear translocation of the p65 subunit of NF-kappaB. Acta Biochim Pol. 2000;47(4):881-8.

Saxena A, Saxena AK, Singh J, Bhushan S. Natural antioxidants synergistically enhance the anticancer potential of AP9-cd, a novel lignan composition from Cedrus deodara in human leukemia HL-60 cells. Chem Biol Interact. 2010 Dec 5;188(3):580-90.

[20] Aravindaram K, Yang NS. Anti-inflammatory plant natural products for cancer therapy. Planta Med. 2010 Aug;76(11):1103-17.

Valko M, Rhodes CJ, Moncol J, Izakovic M, Mazur M. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol Interact. 2006 Mar 10;160(1):1-40.

Guo W, Kong E, Meydani M. Dietary polyphenols, inflammation, and cancer. Nutr Cancer. 2009 Nov;61(6):807-10.

Ho HH, Chang CS, Ho WC, Liao SY, Wu CH, Wang CJ. Anti-metastasis effects of gallic acid on gastric cancer cells involves inhibition of NF-kappaB activity and downregulation of PI3K/AKT/small GTPase signals. Food Chem Toxicol. 2010 Aug-Sep;48(8-9):2508-16.

[21] Lin Y, Shi R, Wang X, Shen HM. Luteolin, a flavonoid with potential for cancer prevention and therapy. Curr Cancer Drug Targets. 2008 Nov;8(7):634-46.

[22] Prasad AS, Beck FW, Snell DC, Kucuk O. Zinc in cancer prevention. Nutr Cancer. 2009 Nov;61(6):879-87.

[23] Deep G, Gangar SC, Oberlies NH, Kroll DJ, Agarwal R. Isosilybin A induces apoptosis in human prostate cancer cells via targeting Akt, NF-kappaB, and androgen receptor signaling. Mol Carcinog. 2010 Oct;49(10):902-12.

Li L, Zeng J, Gao Y, He D. Targeting silibinin in the antiproliferative pathway. Expert Opin Investig Drugs. 2010 Feb;19(2):243-55.

[24] Palozza P, Colangelo M, Simone R, et al. Lycopene induces cell growth inhibition by altering mevalonate pathway and Ras signaling in cancer cell lines. Carcinogenesis. 2010 Oct;31(10):1813-21.

[25] Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, et al. {Gamma}-tocotrienol inhibits pancreatic tumors and sensitizes them to gemcitabine treatment by modulating the inflammatory microenvironment. Cancer Res. 2010 Nov 1;70(21):8695-705.

[26] Palozza P, Colangelo M, Simone R, et al. Lycopene induces cell growth inhibition by altering mevalonate pathway and Ras signaling in cancer cell lines. Carcinogenesis. 2010 Oct;31(10):1813-21.

[27] Duvoix A, Blasius R, Delhalle S, et al. Chemopreventive and therapeutic effects of curcumin. Cancer Lett. 2005 Jun 8;223(2):181-90.

[28] Thangapazham RL, Sharma A, Maheshwari RK. Multiple molecular targets in cancer chemoprevention by curcumin. AAPS J. 2006;8(3):E443-9.

[29] Thangapazham RL, Sharma A, Maheshwari RK. Multiple molecular targets in cancer chemoprevention by curcumin. AAPS J. 2006;8(3):E443-9.

[30] Kunnumakkara AB, Anand P, Aggarwal BB. Curcumin inhibits proliferation, invasion, angiogenesis and metastasis of different cancers through interaction with multiple cell signaling proteins. Cancer Lett. 2008 Oct 8;269(2):199-225.

[31] Reuter S, Eifes S, Dicato M, Aggarwal BB, Diederich M. Modulation of anti-apoptotic and survival pathways by curcumin as a strategy to induce apoptosis in cancer cells. Biochem Pharmacol. 2008 Dec 1;76(11):1340

[32] Everett PC, Meyers JA, Makkinje A, Rabbi M, Lerner A. Preclinical assessment of curcumin as a potential therapy for B-CLL. Am J Hematol. 2007 Jan;82(1):23-30.

Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, et al. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2008 Jul 15;14(14):4491-9.

Kamat AM, Tharakan ST, Sung B, Aggarwal BB. Curcumin potentiates the antitumor effects of Bacillus Calmette-Guerin against bladder cancer through the downregulation of NF-kappaB and upregulation of TRAIL receptors. Cancer Res. 2009 Dec 1;69(23):8958-66.

Majumdar AP, Banerjee S, Nautiyal J, et al. Curcumin synergizes with resveratrol to inhibit colon cancer. Nutr Cancer. 2009;61(4):544-53.

Bisht S, Mizuma M, Feldmann G, et al. Systemic administration of polymeric nanoparticle-encapsulated curcumin (NanoCurc) blocks tumor growth and metastases in preclinical models of pancreatic cancer. Mol Cancer Ther. 2010 Aug;9(8):2255-64.

Jutooru I, Chadalapaka G, Lei P, Safe S. Inhibition of NFkappaB and pancreatic cancer cell and tumor growth by curcumin is dependent on specificity protein down-regulation. J Biol Chem. 2010 Aug 13;285(33):25332-44.

Ramachandran C, Resek AP, Escalon E, Aviram A, Melnick SJ. Potentiation of gemcitabine by Turmeric Force in pancreatic cancer cell lines. Oncol Rep. 2010 Jun;23(6):1529-35.

Suphim B, Prawan A, Kukongviriyapan U, Kongpetch S, Buranrat B, Kukongviriyapan V. Redox modulation and human bile duct cancer inhibition by curcumin. Food Chem Toxicol. 2010 Aug-Sep;48(8-9):2265-72.

Zhang C, Li B, Zhang X, Hazarika P, Aggarwal BB, Duvic M. Curcumin selectively induces apoptosis in cutaneous T-cell lymphoma cell lines and patients’ PBMCs: potential role for STAT-3 and NF-kappaB signaling. J Invest Dermatol. 2010 Aug;130(8):2110-9.

[33] Aggarwal BB. Targeting inflammation-induced obesity and metabolic diseases by curcumin and other nutraceuticals. Annu Rev Nutr. 2010 Aug 21;30:173-99.

[34] Dong G, Chen Z, Kato T, Van Waes C. The host environment promotes the constitutive activation of nuclear factor-kappaB and proinflammatory cytokine expression during metastatic tumor progression of murine squamous cell carcinoma. Cancer Res. 1999 Jul 15;59(14):3495-504.

[35] Pianetti S, Arsura M, Romieu-Mourez R, Coffey RJ, Sonenshein GE. Her-2/neu overexpression induces NF-kappaB via a PI3-kinase/Akt pathway involving calpain-mediated degradation of IkappaB-alpha that can be inhibited by the tumor suppressor PTEN. Oncogene. 2001 Mar 15;20(11):1287-99.

Guo W, Kong E, Meydani M. Dietary polyphenols, inflammation, and cancer. Nutr Cancer. 2009 Nov;61(6):807-10.

[36] Pikarsky E, Porat RM, Stein I, et al. NF-kappaB functions as a tumour promoter in inflammation-associated cancer. Nature. 2004 Sep 23;431(7007):461-6.

[37] Bhat-Nakshatri P, Sweeney CJ, Nakshatri H. Identification of signal transduction pathways involved in constitutive NF-kappaB activation in breast cancer cells. Oncogene. 2002 Mar 27;21(13):2066-78.

[38] Bhat-Nakshatri P, Sweeney CJ, Nakshatri H. Identification of signal transduction pathways involved in constitutive NF-kappaB activation in breast cancer cells. Oncogene. 2002 Mar 27;21(13):2066-78.

[39] Bhat-Nakshatri P, Sweeney CJ, Nakshatri H. Identification of signal transduction pathways involved in constitutive NF-kappaB activation in breast cancer cells. Oncogene. 2002 Mar 27;21(13):2066-78.

[40] Chapkin RS, Kim W, Lupton JR, McMurray DN. Dietary docosahexaenoic and eicosapentaenoic acid: emerging mediators of inflammation. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Aug-Sep;81(2-3):187-91.

[41] Borek C. Antioxidant health effects of aged garlic extract. J Nutr. 2001 Mar;131(3s):1010S-5S.

[42] Ban JO, Lee HS, Jeong HS, et al. Thiacremonone augments chemotherapeutic agent-induced growth inhibition in human colon cancer cells through inactivation of nuclear factor-{kappa}B. Mol Cancer Res. 2009 Jun;7(6):870-9.

Pratheeshkumar P, Thejass P, Kutan G. Diallyl disulfide induces caspase-dependent apoptosis via mitochondria-mediated intrinsic pathway in B16F-10 melanoma cells by up-regulating p53, caspase-3 and down-regulating pro-inflammatory cytokines and nuclear factor-kappabeta-mediated Bcl-2 activation. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2010;29(2):113-25.

[43] Ban JO, Lee HS, Jeong HS, et al. Thiacremonone augments chemotherapeutic agent-induced growth inhibition in human colon cancer cells through inactivation of nuclear factor-{kappa}B. Mol Cancer Res. 2009 Jun;7(6):870-9.

Ban JO, Yuk DY, Woo KS, et al. Inhibition of cell growth and induction of apoptosis via inactivation of NF-kappaB by a sulfurcompound isolated from garlic in human colon cancer cells. J Pharmacol Sci. 2007 Aug;104(4):374-83.

Karmakar S, Banik NL, Patel SJ, Ray SK. Garlic compounds induced calpain and intrinsic caspase cascade for apoptosis in human malignant neuroblastoma SH-SY5Y cells. Apoptosis. 2007 Apr;12(4):671-84.

Sriram N, Kalayarasan S, Ashokkumar P, Sureshkumar A, Sudhandiran G. Diallyl sulfide induces apoptosis in Colo 320 DM human colon cancer cells: involvement of caspase-3, NF-kappaB, and ERK-2. Mol Cell Biochem. 2008 Apr;311(1-2):157-65.

[44] Ban JO, Yuk DY, Woo KS, et al. Inhibition of cell growth and induction of apoptosis via inactivation of NF-kappaB by a sulfurcompound isolated from garlic in human colon cancer cells. J Pharmacol Sci. 2007 Aug;104(4):374-83.

[45] Kim SO, Kundu JK, Shin YK, et al. [6]-Gingerol inhibits COX-2 expression by blocking the activation of p38 MAP kinase and NF-kappaB in phorbol ester-stimulated mouse skin. Oncogene. 2005 Apr 7;24(15):2558-67.

[46] Oyagbemi AA, Saba AB, Azeez OI. Molecular targets of [6]-gingerol: Its potential roles in cancer chemoprevention. Biofactors. 2010 May-Jun;36(3):169-78.

[47] Kim SO, Kundu JK, Shin YK, et al. [6]-Gingerol inhibits COX-2 expression by blocking the activation of p38 MAP kinase and NF-kappaB in phorbol ester-stimulated mouse skin. Oncogene. 2005 Apr 7;24(15):2558-67.

Oyagbemi AA, Saba AB, Azeez OI. Molecular targets of [6]-gingerol: Its potential roles in cancer chemoprevention. Biofactors. 2010 May-Jun;36(3):169-78.

[48] Takada Y, Murakami A, Aggarwal BB. Zerumbone abolishes NF-kappaB and IkappaBalpha kinase activation leading to suppression of antiapoptotic and metastatic gene expression, upregulation of apoptosis, and downregulation of invasion. Oncogene. 2005 Oct 20;24(46):6957-69.

[49] Ishiguro K, Ando T, Maeda O, et al. Ginger ingredients reduce viability of gastric cancer cells via distinct mechanisms. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Oct 12;362(1):218-23.

Kim JK, Kim Y, Na KM, Surh YJ, Kim TY. [6]-Gingerol prevents UVB-induced ROS production and COX-2 expression in vitro and in vivo. Free Radic Res. 2007 May;41(5):603-14.

Rhode J, Fogoros S, Zick S, et al. Ginger inhibits cell growth and modulates angiogenic factors in ovarian cancer cells. BMC Complement Altern Med. 2007;7:44.

Habib SH, Makpol S, Abdul Hamid NA, Das S, Ngah WZ, Yusof YA. Ginger extract (Zingiber officinale) has anti-cancer and anti-inflammatory effects on ethionine-induced hepatoma rats. Clinics (Sao Paulo). 2008 Dec;63(6):807-13.

Kim M, Miyamoto S, Yasui Y, Oyama T, Murakami A, Tanaka T. Zerumbone, a tropical ginger sesquiterpene, inhibits colon and lung carcinogenesis in mice. Int J Cancer. 2009 Jan 15;124(2):264-71.

Sung B, Murakami A, Oyajobi BO, Aggarwal BB. Zerumbone abolishes RANKL-induced NF-kappaB activation, inhibits osteoclastogenesis, and suppresses human breast cancer-induced bone loss in athymic nude mice. Cancer Res. 2009 Feb 15;69(4):1477-84.

[50] Prasad S, Ravindran J, Aggarwal BB. NF-kappaB and cancer: how intimate is this relationship. Mol Cell Biochem. 2010 Mar;336(1-2):25-37.

[51] Shin SR, Sanchez-Velar N, Sherr DH, Sonenshein GE. 7,12-dimethylbenz(a)anthracene treatment of a c-rel mouse mammary tumor cell line induces epithelial to mesenchymal transition via activation of nuclear factor-kappaB. Cancer Res. 2006 Mar 1;66(5):2570-5.

Renehan AG, Roberts DL, Dive C. Obesity and cancer: pathophysiological and biological mechanisms. Arch Physiol Biochem. 2008 Feb;114(1):71-83.

Enwonwu CO, Meeks VI. Bionutrition and oral cancer in humans. Crit Rev Oral Biol Med. 1995;6(1):5-17.

[52] Shin SR, Sanchez-Velar N, Sherr DH, Sonenshein GE. 7,12-dimethylbenz(a)anthracene treatment of a c-rel mouse mammary tumor cell line induces epithelial to mesenchymal transition via activation of nuclear factor-kappaB. Cancer Res. 2006 Mar 1;66(5):2570-5.

Pratt MA, Tibbo E, Robertson SJ, et al. The canonical NF-kappaB pathway is required for formation of luminal mammary neoplasias and is activated in the mammary progenitor population. Oncogene. 2009 Jul 30;28(30):2710-22.

[53] Pianetti S, Arsura M, Romieu-Mourez R, Coffey RJ, Sonenshein GE. Her-2/neu overexpression induces NF-kappaB via a PI3-kinase/Akt pathway involving calpain-mediated degradation of IkappaB-alpha that can be inhibited by the tumor suppressor PTEN. Oncogene. 2001 Mar 15;20(11):1287-99.

Li SH, Hawthorne VS, Neal CL, et al. Upregulation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin by ErbB2 through nuclear factor-kappaB activation. Cancer Res. 2009 Dec 15;69(24):9163-8.

[54] deGraffenried LA, Chandrasekar B, Friedrichs WE, et al. NF-kappa B inhibition markedly enhances sensitivity of resistant breast cancer tumor cells to tamoxifen. Ann Oncol. 2004 Jun;15(6):885-90.

[55] Brantley DM, Chen CL, Muraoka RS, et al. Nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) regulates proliferation and branching in mouse mammary epithelium. Mol Biol Cell. 2001 May;12(5):1445-55.

[56] deGraffenried LA, Chandrasekar B, Friedrichs WE, et al. NF-kappa B inhibition markedly enhances sensitivity of resistant breast cancer tumor cells to tamoxifen. Ann Oncol. 2004 Jun;15(6):885-90.

Hagemann T, Wilson J, Kulbe H, et al. Macrophages induce invasiveness of epithelial cancer cells via NF-kappa B and JNK. J Immunol. 2005 Jul 15;175(2):1197-205.

Liu M, Ju X, Willmarth NE, et al. Nuclear factor-kappaB enhances ErbB2-induced mammary tumorigenesis and neoangiogenesis in vivo. Am J Pathol. 2009 May;174(5):1910-20.

Beshir AB, Ren G, Magpusao AN, Barone LM, Yeung KC, Fenteany G. Raf kinase inhibitor protein suppresses nuclear factor-kappaB-dependent cancer cell invasion through negative regulation of matrix metalloproteinase expression. Cancer Lett. 2010 Dec 28;299(2):137-49.

[57] Tapia MA, Gonzalez-Navarrete I, Dalmases A, et al. Inhibition of the canonical IKK/NF kappa B pathway sensitizes human cancer cells to doxorubicin. Cell Cycle. 2007 Sep 15;6(18):2284-92.

[58] Prasad S, Ravindran J, Aggarwal BB. NF-kappaB and cancer: how intimate is this relationship. Mol Cell Biochem. 2010 Mar;336(1-2):25-37.

[59] Ahmed KM, Cao N, Li JJ. HER-2 and NF-kappaB as the targets for therapy-resistant breast cancer. Anticancer Res. 2006 Nov-Dec;26(6B):4235-43.

Li SH, Hawthorne VS, Neal CL, et al. Upregulation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin by ErbB2 through nuclear factor-kappaB activation. Cancer Res. 2009 Dec 15;69(24):9163-8.

[60] Pikarsky E, Porat RM, Stein I, et al. NF-kappaB functions as a tumour promoter in inflammation-associated cancer. Nature. 2004 Sep 23;431(7007):461-6.

[61] Yang CS, Maliakal P, Meng X. Inhibition of carcinogenesis by tea. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2002;42:25-54.

Butt MS, Sultan MT. Green tea: nature’s defense against malignancies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2009 May;49(5):463-73.

[62] Khan N, Afaq F, Saleem M, Ahmad N, Mukhtar H. Targeting multiple signaling pathways by green tea polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate. Cancer Res. 2006 Mar 1;66(5):2500-5.

Khan N, Mukhtar H. Multitargeted therapy of cancer by green tea polyphenols. Cancer Lett. 2008 Oct 8;269(2):269-80.

[63] Khan N, Afaq F, Saleem M, Ahmad N, Mukhtar H. Targeting multiple signaling pathways by green tea polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate. Cancer Res. 2006 Mar 1;66(5):2500-5.

Khan N, Mukhtar H. Multitargeted therapy of cancer by green tea polyphenols. Cancer Lett. 2008 Oct 8;269(2):269-80.

Navarro-Peran E, Cabezas-Herrera J, Sanchez-Del-Campo L, Garcia-Canovas F, Rodriguez-Lopez JN. The anti-inflammatory and anti-cancer properties of epigallocatechin-3-gallate are mediated by folate cycle disruption, adenosine release and NF-kappaB suppression. Inflamm Res. 2008 Oct;57(10):472-8.

[64] Horia E, Watkins BA. Complementary actions of docosahexaenoic acid and genistein on COX-2, PGE2 and invasiveness in MDA-MB-231 breast cancer cells. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

[65] Siddiqui IA, Shukla Y, Adhami VM, et al. Suppression of NFkappaB and its regulated gene products by oral administration of green tea polyphenols in an autochthonous mouse prostate cancer model. Pharm Res. 2008 Sep;25(9):2135-42.

Amin AR, Khuri FR, Chen ZG, Shin DM. Synergistic growth inhibition of squamous cell carcinoma of the head and neck by erlotinib and epigallocatechin-3-gallate: the role of p53-dependent inhibition of nuclear factor-kappaB. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jun;2(6):538-45.

Nihal M, Ahsan H, Siddiqui IA, Mukhtar H, Ahmad N, Wood GS. (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) sensitizes melanoma cells to interferon induced growth inhibition in a mouse model of human melanoma. Cell Cycle. 2009 Jul 1;8(13):2057-63.

Sen T, Moulik S, Dutta A, et al. Multifunctional effect of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) in downregulation of gelatinase-A (MMP-2) in human breast cancer cell line MCF-7. Life Sci. 2009 Feb 13;84(7-8):194-204.

Roy P, Nigam N, Singh M, et al. Tea polyphenols inhibit cyclooxygenase-2 expression and block activation of nuclear factor-kappa B and Akt in diethylnitrosoamine induced lung tumors in Swiss mice. Invest New Drugs. 2010 Aug;28(4):466-71.

[66] Sarkar FH, Li Y. The role of isoflavones in cancer chemoprevention. Front Biosci. 2004 Sep 1;9:2714-24.

Banerjee S, Li Y, Wang Z, Sarkar FH. Multi-targeted therapy of cancer by genistein. Cancer Lett. 2008 Oct 8;269(2):226-42.

[67] Banerjee S, Li Y, Wang Z, Sarkar FH. Multi-targeted therapy of cancer by genistein. Cancer Lett. 2008 Oct 8;269(2):226-42.

[68] Li Z, Li J, Mo B, et al. Genistein induces cell apoptosis in MDA-MB-231 breast cancer cells via the mitogen-activated protein kinase pathway. Toxicol In Vitro. 2008 Oct;22(7):1749-53.

[69] Li Z, Li J, Mo B, et al. Genistein induces cell apoptosis in MDA-MB-231 breast cancer cells via the mitogen-activated protein kinase pathway. Toxicol In Vitro. 2008 Oct;22(7):1749-53.

[70] Ravasco P, Aranha MM, Borralho PM, et al. Colorectal cancer: can nutrients modulate NF-kappaB and apoptosis? Clin Nutr. 2010 Feb;29(1):42-6.

Gadgeel SM, Ali S, Philip PA, Wozniak A, Sarkar FH. Genistein enhances the effect of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors and inhibits nuclear factor kappa B in nonsmall cell lung cancer cell lines. Cancer. 2009 May 15;115(10):2165-76.

[71] Banerjee S, Li Y, Wang Z, Sarkar FH. Multi-targeted therapy of cancer by genistein. Cancer Lett. 2008 Oct 8;269(2):226-42.

Singh-Gupta V, Zhang H, Banerjee S, et al. Radiation-induced HIF-1alpha cell survival pathway is inhibited by soy isoflavones in prostate cancer cells. Int J Cancer. 2009 Apr 1;124(7):1675-84.

Zhang B, Shi ZL, Liu B, Yan XB, Feng J, Tao HM. Enhanced anticancer effect of gemcitabine by genistein in osteosarcoma: the role of Akt and nuclear factor-kappaB. Anticancer Drugs. 2010 Mar;21(3):288-96.

[72] Slagsvold JE, Pettersen CH, Storvold GL, Follestad T, Krokan HE, Schonberg SA. DHA alters expression of target proteins of cancer therapy in chemotherapy resistant SW620 colon cancer cells. Nutr Cancer. 2010 Jul;62(5):611-21.

Jho DH, Cole SM, Lee EM, Espat NJ. Role of omega-3 fatty acid supplementation in inflammation and malignancy. Integr Cancer Ther. 2004 Jun;3(2):98-111.

[73] Groeger AL, Cipollina C, Cole MP, et al. Cyclooxygenase-2 generates anti-inflammatory mediators from omega-3 fatty acids. Nat Chem Biol. 2010 Jun;6(6):433-41.

[74] Ross JA, Maingay JP, Fearon KC, Sangster K, Powell JJ. Eicosapentaenoic acid perturbs signalling via the NFkappaB transcriptional pathway in pancreatic tumour cells. Int J Oncol. 2003 Dec;23(6):1733-8.

Narayanan NK, Narayanan BA, Reddy BS. A combination of docosahexaenoic acid and celecoxib prevents prostate cancer cell growth in vitro and is associated with modulation of nuclear factor-kappaB, and steroid hormone receptors. Int J Oncol. 2005 Mar;26(3):785-92.

Schley PD, Jijon HB, Robinson LE, Field CJ. Mechanisms of omega-3 fatty acid-induced growth inhibition in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat. 2005 Jul;92(2):187-95.

Hering J, Garrean S, Dekoj TR, et al. Inhibition of proliferation by omega-3 fatty acids in chemoresistant pancreatic cancer cells. Ann Surg Oncol. 2007 Dec;14(12):3620-8.

Horia E, Watkins BA. Complementary actions of docosahexaenoic acid and genistein on COX-2, PGE2 and invasiveness in MDA-MB-231 breast cancer cells. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

Nowak J, Weylandt KH, Habbel P, et al. Colitis-associated colon tumorigenesis is suppressed in transgenic mice rich in endogenous n-3 fatty acids. Carcinogenesis. 2007 Sep;28(9):1991-5.

Kim HH, Lee Y, Eun HC, Chung JH. Eicosapentaenoic acid inhibits TNF-alpha-induced matrix metalloproteinase-9 expression in human keratinocytes, HaCaT cells. Biochem Biophys Res Commun. 2008 Apr 4;368(2):343-9.

Shaikh IA, Brown I, Schofield AC, Wahle KW, Heys SD. Docosahexaenoic acid enhances the efficacy of docetaxel in prostate cancer cells by modulation of apoptosis: the role of genes associated with the NF-kappaB pathway. Prostate. 2008 Nov 1;68(15):1635-46.

Ghosh-Choudhury T, Mandal CC, Woodruff K, et al. Fish oil targets PTEN to regulate NFkappaB for downregulation of anti-apoptotic genes in breast tumor growth. Breast Cancer Res Treat. 2009 Nov;118(1):213-28.

[75] Ross JA, Maingay JP, Fearon KC, Sangster K, Powell JJ. Eicosapentaenoic acid perturbs signalling via the NFkappaB transcriptional pathway in pancreatic tumour cells. Int J Oncol. 2003 Dec;23(6):1733-8.

[76] Shaikh IA, Brown I, Schofield AC, Wahle KW, Heys SD. Docosahexaenoic acid enhances the efficacy of docetaxel in prostate cancer cells by modulation of apoptosis: the role of genes associated with the NF-kappaB pathway. Prostate. 2008 Nov 1;68(15):1635-46.

Ding WQ, Liu B, Vaught JL, Palmiter RD, Lind SE. Clioquinol and docosahexaenoic acid act synergistically to kill tumor cells. Mol Cancer Ther. 2006 Jul;5(7):1864-72.

[77] Mulabagal V, Subbaraju GV, Rao CV, et al. Withanolide sulfoxide from Aswagandha roots inhibits nuclear transcription factor-kappa-B, cyclooxygenase and tumor cell proliferation. Phytother Res. 2009 Jul;23(7):987-92.

Kwon HJ, Won YS, Suh HW, et al. Vitamin D3 upregulated protein 1 suppresses TNF-alpha-induced NF-kappaB activation in hepatocarcinogenesis. J Immunol. 2010 Oct 1;185(7):3980-9.

Rettig MB, Heber D, An J, et al. Pomegranate extract inhibits androgen-independent prostate cancer growth through a nuclear factor-kappaB-dependent mechanism. Mol Cancer Ther. 2008 Sep;7(9):2662-71.

Czy ten artykuł był dla Ciebie interesujący? Yes (4) No(0)