Benfotiamina - ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we krwi. Część 2

Zapobieganie komplikacjom cukrzycowym u zwierząt

Badania przeprowadzone na zwierzętach potwierdzają odkrycia, ujawniające zdolności benfotiaminy do zapobiegania powikłaniom cukrzycy. Niemieccy naukowcy przeprowadzający próby na szczurach chorujących na cukrzycę, zbadali wpływ benfotiaminy i tiaminy na funkcje nerwowe oraz tworzenie się AGE (końcowych produktów zaawansowanej glikacji) w tkankach nerwowych.[1] Badacze, aby ocenić właściwości prewencyjne suplementów, podali je grupie testowanych zwierząt natychmiast po chemicznym wywołaniu u nich cukrzycy. Druga grupa zwierząt otrzymała suplementy dwa miesiące później. Zgodnie z oczekiwaniami, prędkość przewodzenia nerwowego spadła u zwierząt z cukrzycą, a poziom AGE wzrósł 5-krotnie. W ''profilaktycznej" grupie, przewodzenie nerwowe znacznie zwiększyło się w porównaniu z grupą kontrolną i osiągnęło prawie normalny poziom w ciągu sześciu miesięcy (w grupie otrzymującej tiaminę, po 3 miesiącach nie wykazano dalszej poprawy). Podobne wyniki zostały również zaobserwowane w grupie leczonej benfotiaminą — ale nie u leczonych tianiną zwierząt. Ponadto, benfotiamina spektakularnie zmniejszyła powstawanie AGE w komórkach nerwowych. Naukowcy wywnioskowali, że “podawanie benfotiaminy w odpowiednim momencie skutecznie zapobiegło uszkodzeniom funkcji i tworzeniu się AGE w nerwach szczurów chorujących na cukrzycę”.

W 2003 roku, brytyjscy naukowcy leczyli szczury chorujące na cukrzycę benfotiaminą oraz tiaminą, starając się zapobiec powstaniu u nich nefropatii (choroby nerek), choroby, która jest związana z wysokim ryzykiem powstania schorzeń sercowo-naczyniowych, a nawet śmierci.[2] Odkryli, że terapia dużymi dawkami benfotiaminy i tiaminy zapobiegła akumulacji cząsteczek, które przyczyniają się do powstania AGE, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych — głównych czynników, które ostatecznie doprowadzają do uszkodzeń nerek. Wykazali również, że u zwierząt leczonych benfotiaminą i tiaminą nastąpiła poprawa funkcji nerek, ujawniając jej nie tylko biochemiczne, ale również obejmujące cały organizm korzyści.

W innych badaniach, niemieccy i amerykańscy lekarze wykazali, że leczenie szczurów chorujących na cukrzycę wysokimi dawkami benfotiaminy zapobiegło powstaniu retinopatii, kolejnego powikłania cukrzycy.[3] Naukowcy ujawnili, że benfotiamina działa poprzez równoczesne hamowanie trzech głównych ścieżek, przez które wysokie poziomy cukru powodują uszkodzenia tkanek, tak jak retinopatia.[4] Wykazano również, że benfotiamina pobudza kluczowy enzym o nazwie transketolaza, który konwertuje potencjalnie szkodliwe produkty rozpadu glukozy do postaci nieszkodliwych związków, które bezpiecznie są usuwane. Razem te właściwości czynią z benfotiaminy faworyta w zapobieganiu rozwoju komplikacji cukrzycy.[5]

Innym istotnym, zagrażającym życiu powikłaniem cukrzycy jest zaburzenie pracy serca, znane jako cukrzycowa kardiomiopatia, w której pojedyncze komórki mięśnia sercowego nie mogą kurczyć się w prawidłowy sposób. Przyczyny tych zmian są tylko częściowo znane, ale wydają się być związane ze stresem oksydacyjnym i stanami zapalnymi, będącymi przynajmniej po części wywołanymi przez AGE (końcowe produkty zaawansowanej glikacji), oddziałując na kurczliwe białka, które powodują bicie serca.[6]

Kardiolodzy i naukowcy zajmujący się medycyną alternatywną z University of Wyoming, poddali te hipotezy testom, lecząc myszy przy użyciu terapii benfotiaminowej, 14 dni po eksperymentalnym wywołaniu u nich cukrzycy. Następnie zbadali cechy charakterystyczne funkcji mięśnia sercowego, które wykazały jak silnie serce bije oraz jak dobrze jego tkanki reagują na sygnały chemiczne. Leczenie benfotiaminą zlikwidowało nieprawidłowości komórek mięśnia wywołane przez cukrzycę u tych zwierząt! Zmniejszył się również stres oksydacyjny, ale w tak krótkiej próbie naukowcy nie zaobserwowali natomiast wpływu na AGE.[7]

Dalsze badania wykazały również, że benfotiamina skutecznie zapobiega ciężko uleczalnym odleżynom, które są główną przyczyną cierpienia, a nawet śmierci wśród pacjentów dotkniętych cukrzycą. Grupa naukowców z Włoch zbadała wpływ benfotiaminy na przyśpieszenie leczenia takich ran.[8] Myszom chorującym na cukrzycę podawano doustnie benfotiaminę lub placebo, a następnie wywołano niedokrwienie (ograniczony przepływ krwi) w jednej kończynie. Naukowcy zmierzyli wówczas tkankowy wskaźnik obumarcia i zniszczenia komórek. Okazało się, że benfotiamina całkowicie zapobiegła wywołanej przez niedokrwienie nekrozie (śmierć tkanki) w palcach zwierząt, poprawiła przepływ krwi, utlenienie oraz przywróciła prawidłowe rozluźnienie naczyń krwionośnych (istotny mechanizm kontrolny, którego brakuje w uszkodzonym przez AGE śródbłonku). Ale to nie wszystko — dokładniejsze badania mikroskopijne tkanek wykazały znaczą poprawę tworzenia się nowych naczyń krwionośnych oraz hamowanie obumarcia komórek w kończynach. Suplementacja zapobiegła również akumulacji AGE w naczyniach krwionośnych. Entuzjazm autorów badania był zrozumiały kiedy mogli stwierdzić, że: “po raz pierwszy wykazaliśmy, że benfotiamina wspomaga leczenie niedokrwienia u zwierząt z cukrzycą”.

Kolejne badania przeprowadzone na zwierzętach również potwierdziły nadzwyczajne korzyści benfotiaminy. Wykazano, że neutralizuje ona związaną z AGE toksyczność w komórkach śródbłonka, [9] zmniejszając zapalny i neuropatyczny ból zarówno u zdrowych jak i chorujących na cukrzycę szczurów, [10] łagodząc uszkodzenia oksydacyjne tkanki mózgowej.[11] Co ciekawe, ochronny wpływ benfotiaminy na tkankę mózgową wywołany jest przez mechanizmy, które wydają się być niezwiązane z tworzeniem AGE. Otwiera to przed benfotiaminą kolejne drzwi do działania w tym obszarze!

Nie ma żadnych wątpliwości, że benfotimina potwierdziła swoje zdolności w badaniach laboratoryjnych, a przeprowadzone na ludziach próby również dostarczają przekonujących dowodów. Spektakularne wyniki są następstwem najlepszych jakościowo badań z całego świata, wykazujących, że silne hamowanie AGE/RAGE przez benfotiaminę bezpośrednio przekłada się na wymierne korzyści dla ludzi.

Proces starzenia się a AGE

Kuriozalnie, AGE (końcowe produkty zaawansowanej glikacji) tworzą się przez interakcję glukozy i białek dzięki określonym rodzajom reakcji chemicznym, zwanych reakcjami maillarda, które są analogiczne do tak zwanych “reakcji brązowienia” występujących w dojrzewających owocach i gotowanych w wysokiej temperaturze pokarmach.[12] Reakcje maillarda są zdecydowanie niepożądane w ludzkich tkankach, gdzie ich produkty związane z AGE powodują destrukcyjny stres oksydacyjny i reakcje zapalne, [13] które ostatecznie prowadzą do miażdżycy i jej śmiertelnych konsekwencji.[14] Poprzez sieciowanie kolagenu i innych długowiecznych białek, AGE powodują rozległe, szkodliwe efekty, zmniejszając elastyczność tkanek, takich jak naczynia krwionośne, w których znajdują się te białka.[15] Ponadto, zmiany biochemiczne wywołane przez AGE mogą również uszkadzać DNA,[16]  które wraz z procesem zapalnym może spowodować rozwój nowotworu.[17]

Reakcje “brązowienia” maillarda cały czas występują w naszych organizmach, stopniowo nasilając stres oksydacyjny, stany zapalne, dysfunkcje tkanek -  ostatecznie zwiększając ryzyko poważnych, chronicznych chorób związanych z wiekiem.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy u ludzi

Odkąd odkryto potężne właściwości benfotiaminy przeciwdziałającej AGE (końcowym produktom zaawansowanej glikacji) i redukującej stres oksydacyjny, naukowcy zaczęli zastanawiać się czy będzie ona pomocna w leczeniu neuropatii cukrzycowej u ludzi. Aby to zbadać, niemieccy naukowcy przeprowadzili ustalone losowo, metodą podwójnie ślepej próby, kontrolowane badanie nad benfotiaminą i witaminami B6 i B12 obejmujące 24 pacjentów z polineuropatią cukrzycową.[18] Testy trwające 12 tygodni wykazały, że u stosujących benfotiaminę nastąpiła spektakularna poprawa prędkości przewodnictwa nerwowego (prędkość, z którą sygnały elektryczne poruszają się wzdłuż nerwów). Wykazano również poprawę w zdolnościach pacjentów do odczuwania wibracji. U żadnego z leczonych pacjentów nie wystąpiły skutki uboczne. Naukowcy wywnioskowali, że benfotiamina (w połączeniu z witaminami B) “jest punktem wyjściowym w leczeniu polineuropatii cukrzycowej”.

Trzy lata później, węgierscy naukowcy przeprowadzili badania nad odpowiednią dawką benfotiaminy. Badacze leczyli pacjentów, którzy cierpieli na bolesną neuropatię cukrzycową wyższą 320 mg/dzień lub średnią 150 mg/dzień dawką benfotiaminy. Była to sześciotygodniowa, otwarta próba przeprowadzona na 36 osobach w wieku od 40 do 70 lat, u których cukrzyca była w miarę dobrze kontrolowana. Wszyscy pacjenci doświadczyli znacznej ulgi w bólu i poprawy zmysłu dotyku, wykazano u nich również obiektywnie lepsze wyniki pomiarów funkcji nerwowych, a największa poprawa zauważalna była w trzecim tygodnia próby. U przyjmujących wyższą dawkę wykazano najspektakularniejsze zmiany. Naukowcy wywnioskowali, że benfotiamina jest skuteczna nawet w średniej dawce, jednak większa zapewnia maksymalne korzyści. Odkrycia te są głównym przełomem w leczeniu kardiologicznych i śmiertelnych komplikacji cukrzycy.[19]

Wyniki takie jak te, obecnie potwierdza niezależna grupa naukowców, która zbadała 40 hospitalizowanych pacjentów z polineuropatią cukrzycową z nie większym jak 2 letnim okresem trwania tej choroby.[20] Dwudziestu badanych otrzymywało 100 mg cztery razy na dzień benfotiaminy, a pozostali tylko tabletki placebo. Naukowcy zastosowali standaryzowaną miarę neuropatii, która wliczała pomiary zmysłu dotyku, jak również subiektywne oceny pacjentów i ich lekarzy (równie istotne jak wyniki jest dobre samopoczucie pacjentów). Spektakularna poprawa (najwyraźniejsza w redukcji bólu) widoczna były u pacjentów leczonych benfotiaminą. W porównaniu z grupą kontrolną,  większość osób stosujących suplementację również odczuło poprawę ogólnego stanu zdrowia, a żaden z pacjentów w obu grupach nie doświadczył skutków ubocznych. Prowadzący badania wykazali, że ich odkrycia potwierdziły wyniki wcześniejszych prób i dostarczyły “dalszych dowodów na korzystny wpływ benfotiaminy na leczenie pacjentów z neuropatią cukrzycową”.

Obecne badania nad benfotiaminą obejmują ocenę jej korzyści również w innych obszarach. Jednym z nich jest zapobieganie zaburzeniom śródbłonka w zarówno dużych i mikroskopijnych naczyniach krwionośnych - głównej przyczynie miażdżycy u diabetyków oraz zdrowych osób.

W pierwszym badaniu tego rodzaju, naukowcy przyglądali się wpływie benfotiaminy na hamowanie powstawania zaburzeń śródbłonka i stresu oksydacyjnego po spożyciu posiłku bogatego w AGE (końcowe produkty zaawansowanej glikacji).[21] Podawali oni pacjentom z cukrzycą typu 2 przetworzony termicznie posiłek, który miał wyższą zawartość AGE, przed i po trzydniowym okresie suplementacji 1 050 mg/dzień benfotiaminy. Naukowcy przez cały okres próby mierzyli za pomocą standardowego wskaźnika funkcje dużych i małych naczyń, jak również poziom AGE we krwi, utlenianie i markery zaburzenia śródbłonka. Posiłki z dużą zawartością AGE przed okresem suplementacji miały duży wpływ na przepływ krwi naczyń włosowatych w reakcji na bodziec, zmniejszając go o 60%, podczas gdy zdolność większych naczyń do rozszerzania się (rozluźniania) w odpowiedzi na większy przepływ krwi została zmniejszona o 35%.[22] Zmiany te, typowe u ludzi z wczesną miażdżycą, mogą prowadzić do zawału serca bądź udaru.[23]

Co ciekawe, dzięki 3 dniowej suplementacji benfortiaminą możliwe jest całkowite zapobiegnięcie temu szkodliwemu wpływowi na naczynia krwionośne! Wykazano również, że po okresie suplementacji nastąpiła znaczna redukcja w wywołanym przez AGE, poposiłkowym wzroście poziomu w osoczu markerów zaburzeń śródbłonka oraz stresu oksydacyjnego. Przytaczając słowa samych badaczy: "te badania potwierdzają mikro- i makronaczyniowe zaburzenia śródbłonka towarzyszące zwiększonemu stresowi oksydacyjnemu, pojawiającemu się po autentycznym, bogatym w AGE posiłku u osób z cukrzycą typu 2 i sugerują, że benfotiamina może być potencjalnym lekarstwem”.[24] Dalsze badania tej samej grupy naukowców w 2007 roku wykazały, że poziom istotnej cząsteczki adiponectyny — która wspomaga absorpcję glukozy do mięśnia szkieletowego i zwiększa spalanie tłuszczów [25] — spada po posiłku bogatym w AGE. Co więcej, benfotiamina zapobiega temu szkodliwemu wpływowi pokarmu z dużą zawartością AGE.[26]

Podsumowanie

W ciągu kilku krótkich lat przeszliśmy długą drogę badając substancje odżywcze. Tylko dekadę temu, uważano, że szkodliwy wpływ na tkanki reakcji produktów AGE/RAGE są nieuniknione u ludzi z cukrzycą, prezentując ponure perspektywy stopniowej utraty funkcji nerwowych, naczyń krwionośnych i nerek oraz ich konsekwencji przekładających się na jakość i długość życia.[28] Dzięki odkryciu rozpuszczalnej w tłuszczu formy tiaminy - benfotiaminie, w minionej dekadzie przeprowadzono mnóstwo obiecujących badań, by pomóc rozwiać te czarne przewidywania i dać nową nadzieję dla ludzi z cukrzycą.[29] Obecnie pojawiają się równie interesujące prace badawcze sugerujące, że jest to tylko początek. Obecnie korzyści benfotiaminy poddawane są testom również u zdrowych ludzi. Może ona pomóc zmniejszać uszkodzenia DNA u osób cierpiących na końcowe stadia choroby nerek, [30] zapewniając ochronę przed zaburzeniami śródbłonka, które prowadzą do miażdżycy i niewydolności zastoinowej serca oraz dostarczyć ulgę w wielu innych bolesnych schorzeniach nerwów.[31] Zdumiewający profil bezpieczeństwa benfotiaminy podkreśla możliwość jej zastosowania u zarówno osób zdrowych jak i cierpiących na cukrzycę, chcących zmniejszyć wpływ AGE/RAGE na długowieczność i jakość życia.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.