Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e

Life Extension® przedstawiła opinii publicznej SAM-e (S-adenozylometioninę) w 1997 roku. Była ona wówczas niezmiernie popularna w Europie, ale nieznana w Stanach Zjednoczonych.

The National Institute of Mental Health sfinansował podwójnie ślepą, kontrolowaną za pomocą grupy placebo próbę, która wykazała, że SAM-e może być traktowana jako dodatkowa terapia dla pacjentów cierpiących na głęboką depresję, którzy nie reagowali na leczenie zaakceptowanymi przez FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków) farmaceutykami.

Naukowcy z Harvard Medical School i Massachusetts General Hospital dwa razy dziennie podawali pacjentom 800 mg SAM-e wraz z lekami SSRI - selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny.

W porównaniu z osobami przyjmującymi placebo, u pacjentów, którzy otrzymywali SAM-e (S-adenozylometioninę) wykazano o 105% wyższy wskaźnik odpowiedzi i o 121% wyższy wskaźnik remisji depresji.[1] Innymi słowy, u pacjentów z „odporną” na leki depresją, którzy  wzbogacali swoją terapie o SAM-e przez 6 tygodni, zaobserwowano podwojony wskaźnik odpowiedzi i remisji w porównaniu z grupą placebo.

Badania te zostały opublikowane w sierpniu 2010 roku w American Journal of Psychiatry.[2] Były one kontynuacją badań pilotażowych z 2004 roku, które wykazały, że stosowanie połączenia leków antydepresyjnych z SAM-e daje większe korzyści niż zażywanie samych farmaceutyków.[3]

Przez ostatnie 13 lat, SAM-e była na SZCZYCIE listy Life Extension jako najważniejsze posunięcie w zapewnieniu optymalnej długowieczności. Szczególnie zalecana starzejącym się ludziom, nie tylko wpływa na lepsze samopoczucia, ale również chroni mózg, wątrobę, stawy i inne tkanki organizmu jak żadna inna substancja.

Ten artykuł to omówienie i uaktualnienie wielu badań dokumentujących właściwości SAM-e, przeciwdziałającej procesowi starzenia się.

Wykaz wszystkich środków leczących depresje, które zaakceptowała FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków), mógłby zapełnić kilka stron tego artykułu. Głównym problemem tych antydepresyjnych leków jest to, że nie działają na znacznej liczbie pacjentów — według pewnych wyliczeń na ponad 30%.[4] W wielu przypadkach, leki sprawiają, że chore na depresję osoby czują się jeszcze gorzej. FDA wprowadziło nakaz etykietowania leków ostrzeżeniem, że stosowanie niektórych antydepresantów zwiększa ryzyko samobójstw — co pozostaje w niewiarygodnej sprzeczności z faktem, że to samobójstwa są główną przyczyną śmierci wśród osób, których dotyka depresja.

Równie niepokojącą kwestią leków antydepresyjnych jest powodowanie przez nich wielu efektów ubocznych, takich jak przybieranie na wadze, zaparcia, suchość w ustach i innych niepożądanych skutków, które sprawiają, że pacjenci porzucają tą terapię.

Dlatego niezbędne jest nowe podejście do leczenia osób, które są „odporne” na działanie aktualnie dostępnych środków antydepresyjnych. Zachęcające wyniki ostatnich badań wykazują, że wzbogacenie terapii leczeniem SSRI (selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny) o S-adenozylometioninę (SAM-e), znacznie zwiększa odsetek osób doświadczających ulgi wśród poważnie chorujących na depresję.

W przeciwieństwie do syntetycznych leków na receptę, które wywołują niepożądane skutki uboczne, SAM-e jest naturalnie występującym czynnikiem w organizmie, który wykonuje mnóstwo korzystnych funkcji, takich jak podwyższanie poziomów glutationu w mózgu i wątrobie. Właściwości SAM-e zatrzymujące proces starzenia się są tak znakomite, że osoby nie cierpiące na depresję stosują ją każdego dnia (w mniejszych dawkach) tak jak w przypadku innych odżywczych suplementów.[5]

Depresja - kiedy antydepresanty nie działają

Jak zauważył zespół naukowców z Harvardu w badaniu z 2010 roku, opublikowanym w Journal of Clinical Psychiatry,[6] “większość pacjentów z depresją nie doświadcza remisji, podczas leczenia antydepresantami pierwszego rzutu”.

Innymi słowy, antydepresanty rzeczywiście nie działają na większość pacjentów, których trapi depresja. Dla ofiar depresji potrzeba znacznie mocniejszych środków.

I tutaj jest właśnie pole do popisu dla SAM-e (S-adenozylometionina).

W nowoczesnym, zaawansowanym technicznie badaniu nad zdrowiem ludzkich mózgów, SAM-e wywołał efekty typowe dla kilku rodzajów leków antydepresyjnych[7] — ale w przeciwieństwie do nich, towarzyszyło mu znacznie mniej skutków ubocznych. Co więcej jest dobrze tolerowany nawet u osób starszych.[8]

Osoby z depresją mogą wykazywać różne biochemiczne zaburzenia równowagi, ale najpowszechniejsze i najlepiej znane odnoszą się do neuroprzekaźników, takich jak serotonina (wpływająca na nastrój, sen, apetyt i uczenie się) i noradrenalina (wpływająca na rytm serca, ciśnienie krwi i reakcję "walki/ucieczki"). Te chemiczne przekaźniki należą do klasy związków znanych jako monoaminy. Ich synteza w komórkach mózgowych jest w dużej mierze kontrolowana przez obecność kwasu foliowego, witaminy B12 i SAM-e.[9] Monoaminy uwalniane do przestrzeni między komórkami mózgowymi (synapsy), pobudzają lub hamują efekty postsynaptycznych neuronów.

Zbyt mała dostępność serotoniny lub noradrenaliny powoduje, że mózg nie jest w stanie podtrzymać pozytywnego nastroju, co powoduje, że pojawia się depresja. W rzeczywistości wszystkie leki antydepresyjne pracują, by zwiększyć poziomy tych neuroprzekaźników w synapsie. Właśnie do tego procesu odnosi się wiele zastrzeżeń, z powodu  przypisywanych mu skutków ubocznych.[10]

SAM-e (S-adenozylometionina) działa za pomocą zupełnie innego mechanizmu. SAM-e pochodząca z aminokwasu - metioniny, zawierającej siarkę, znajduje się w każdej żywej komórce i odgrywa główną rolę w funkcjach komórkowych.[11] Poza tym, że jest niezbędna dla syntezy monoaminowej, wpływa również na płynność błony komórkowej, która może z kolei wpływać na to jak dobrze neuron przekazuje elektryczny sygnał.[12] Nowe badania wykazały, że SAM-e związana jest również z tak zwaną “epigenetyczną” kontrolą funkcji komórkowych — zdolnościami komórek do aktywowania lub usuwania określonych genów, opartych na środowiskowych wpływach — przez swoje działania na białka związane z chromosomami.[13]

Te wielowymiarowe efekty, połączone z nadzwyczajnym profilem bezpieczeństwa, czynią z SAM-e ważną terapię leczącą wiele zaburzeń mózgu, od depresji i spadku funkcji kognitywnych do wrodzonych chorób metabolicznych.[14] SAM-e przekracza barierę krew - mózg, będąc łatwo dostępną dla mózgu oraz układu nerwowego.[15] Jak wykazano, poziomy SAM-e w płynie rdzeniowym pacjentów z depresją są znacznie niższe niż u zdrowych osób.[16]

Wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach z depresją rzuciły więcej światła na sposób działania SAM-e w mózgu. Ponad dwie dekady temu, japońscy naukowcy zaobserwowali zmniejszenie agresji u szczurów leczonych SAM-e, w wyniku jej działania na centralny układ nerwowy.[17] Na przełomie wieków, naukowcy z Włoch i Hiszpanii wykazali, że SAM-e odwraca eksperymentalnie wywołaną depresję u szczurów, bez widocznych skutków ubocznych oraz w szybszym tempie niż imipramina sprzedawana na receptę – pierwszy opracowany, trójcykliczny, antydepresyjny lek.[18] W pewnym bardzo szczegółowym badaniu, włoska grupa naukowców wykazała, że SAM-e przywraca zmniejszone poziomy “poliaminy” w mózgu, istotnych molekuł, które są zredukowane u pacjentów, u których występuje depresja.[19]

W 2007 roku zespół naukowców z University of Massachusetts rozpoczął badanie nad połączeniem SAM-e (S-adenozylometioniny) z N-acetylo-l-cysteiną (NAC) i acetyl-L-karnityną.[20] Przedmiotem ich badań były starzejące się myszy z chorobami zwyrodnienia układu nerwowego podobnymi do choroby Alzheimera, w których częstą oznaką jest depresja. Stosowanie tego połączenia szybko poprawiło funkcje kognitywne oraz zapobiegło lub zmniejszyło agresję u zwierząt, a kiedy leczenie zostało wycofane - efekt szybko został przywrócony. Ta kombinacja zapobiegła również zmniejszeniu się poziomów neuroprzekaźnika acetylocholiny, jak i również znacznie wpłynęła na właściwości przeciwutleniające.

SAM-e radykalnie poprawił wyniki terapii

Próby kliniczne wielokrotnie wykazywały korzyści ze stosowania SAM-e (S-adenozylometioniny) u pacjentów z głęboką depresją: dawki na poziomie 400-1600 mg dziennie systematycznie doprowadziły do szybkiego łagodzenia objawów depresji, a występujące skutki uboczne były łagodne i przejściowe.[21]

SAM-e jest efektywna nawet u pacjentów poprzednio określonych jako “nie odpowiadających” na konwencjonalne leczenie.[22] To doprowadziło do dalszych badań nad SAM-e, którą porównano ze standardowymi lekami a później do testowania SAM-e w połączeniu z nimi.

SAM-e działa równie dobrze lub nawet lepiej od antydepresantów starszej generacji, takich jak imipramina i dezypramina, leków, które są bardzo skuteczne, ale mają niski profil bezpieczeństwa.[23] W każdym przypadku, skutki uboczne SAM-e były błahe lub łagodne. Co ciekawe, pewne badanie wykazało, że pomimo tego, czy pacjenci otrzymali SAM-e czy lek, ich poziomy S-adenozylometioniny we krwi, znacznie się podniosły a objawy depresji zmalały.[24]

Badania przeprowadzone w 1992 roku wykazały, że połączenie SAM-e (S-adenozylometioniny) i imipraminy przyspiesza początek działania leków.[25] Jest to bardzo istotne odkrycie, ponieważ większość z tych antydepresantów potrzebuje trzech lub więcej tygodni, podczas których pacjenci u których występuje depresja, często stają się zniechęceni i mogą przerwać leczenie.

W 2004 roku, zespół psychiatrów z Harvardu zbadał działanie SAM-e na pacjentach, którzy byli oporni na leczenie nowocześniejszymi farmaceutykami.[26] W tym badaniu, przeprowadzonym metodą otwartej próby, 30 pacjentów, u których nie wykazano żadnej poprawy pomimo stosowania odpowiednich dawek swoich leków, spożywało doustnie 800-1600 mg/dzień SAM-e. Używając nawet dalece zachowawczej analizy statystycznej, odkryli, że 50% pacjentów (poprzednio opornych) odpowiedziało na leczenie, a imponujące 43% z nich doświadczyło całkowitej remisji ich objawów.[27] Te istotne wyniki skłoniły naukowców z Harvardu do zaprojektowania obszerniejszego badania, by ściślej zbadać korzyści SAM-e.

Odkrywcze wyniki tego badania wywołały sensację w środowisku naukowym. Grupa naukowców badała 73 pacjentów, którzy nie odpowiadali na leczenie standardowymi antydepresantami - selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Badani, oprócz leczenia SSRI przez cały 6-tygodniowy okres próby, zażywali 800 mg SAM-e lub placebo, dwa razy dzienne. Objawy depresji były monitorowane za pomocą standardowej skali - Hamilton Depression Rating Scale. 36 % pacjentów stosujących suplementacje odpowiedziało na leczenie, a 26% doświadczyło całkowitej remisji ich choroby — byli to pacjenci, którzy nie odczuwali żadnej różnicy po standardowym leczeniu. Grupa otrzymująca placebo miała dużo gorszy wskaźnik odpowiedzi - tylko 18% z nich odczuło różnicę a zaledwie 12% doświadczyło całkowitej remisji.[28]

Prowadzący badania, dr George Papakostas z Harvardu, zauważył, że “SAM-e może być skuteczną, dobrze tolerowaną, bezpieczną, dodatkową strategią leczenia pacjentów z głęboką depresją, nie reagujących na antydepresanty -  selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny.”[29]

Wsparcie dla starzejącego się mózgu

Eksperci od ponad dekady wiedzą, że ostra redukcja poziomów SAM-e (S-adenozylometioniny) w mózgu jest bezpośrednio związana z chorobą Alzheimera.[30] Nowsze badania wykazują bezpośrednią korelację między poziomami SAM-e w mózgu a chorobą Parkinsona. Jak wykazano, objawy choroby Parkinsona u starzejących się ludzi (w tym zwyrodnienia układu nerwowego), nasilały się kiedy poziomy SAM-e były niskie, a kiedy były wyższe funkcje kognitywne uległy znacznej poprawie.[31] Istotą zdolności SAM-e do wspierania funkcji mózgowych i neuronowego zdrowia jest odgrywanie przez nią głównej roli w zwiększaniu poziomów glutationu (GSH) i potęgowaniu zdolności przeciwutleniających dysmutazy ponadtlenkowej (SOD).[32]

Naukowcy zauważyli, że te podwójne zdolności podkreślają znaczenie SAM-e jako neuroprotekcyjnego związku, zapewniającego nadzwyczajnie wysoką aktywność metaboliczną i realizującego zapotrzebowanie na energię, zarówno komórek mózgu, jak i neuronów.[33]

Ochrona przed zapaleniem stawów

Obszerne badania nad SAM-e (S-adenozylometionina) z 2002 roku, prowadzone przez US Department of Health and Human Services, potwierdziły zdolności SAM-e nie tylko do wpływania na lepsze samopoczucie, ale również do optymalizowania funkcji stawów.[34] Próby kliniczne wykazały zmniejszenie bólu i sztywności u starzejących się ludzi, dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów, a badania zwierzęce i in vitro odkryły, że SAM-e może stymulować produkcję chrząstki — decydującego czynnika, zatrzymującego i odwracającego postęp choroby zapalenia stawów.[35] Naukowcy wykazali, że SAM-e równie skutecznie co ibuprofen zmniejsza objawy artretycznych stawów, takich jak sztywność poranna, ból w spoczynku i podczas ruchu, opuchnięcia, “trzaskające” lub “pękające” dźwięki i ograniczony zasięg ruchu.[36]

Optymalna ochrona wątroby

Nadzwyczajne zdolności SAM-e (S-adenozylometioniny) do ochrony i poprawy funkcji wątroby zostały dobrze udokumentowane w wielu badaniach. W pewnym spektakularnym przykładzie wykazano, że poziomy alkoholu we krwi u osób nadużywających go, które zażywali SAM-e w trakcie konsumpcji były znacznie niższe niż w grupie kontrolnej.[37] W 2010 roku naukowcy odkryli, że podwyższa ona tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które w sposób szczególny są związane z metabolizmem alkoholu.[38] Niedostateczne poziomy SAM-e wiążą się również z różnymi chorobami wątroby, wliczając w to bezalkoholową chorobę stłuszczenia wątroby i bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, będących coraz powszechniejszymi zaburzeniami, charakteryzowanymi przez depozyty tłuszczu w tkankach wątroby, które mogą prowadzić do marskości i w pełni rozwiniętych zaburzeń wątroby.[39] Naukowcy wierzą, że suplementacja SAM-e może zapobiec początkowi i postępowi tych potencjalnie śmiertelnych chorób.

Harvardzkie badania kliniczne nad SAM-e
Wyniki nowego badania klinicznego, przeprowadzonego na Harvard Medical School i Massachusetts General Hospital, zostały opublikowane w American Journal of Psychiatry. Naukowcy wykazali, że stosowanie przez kobiety i mężczyzn SAM-e (S-adenozylometionina) przynosi znaczne korzyści i może być dodatkową terapią w leczeniu stanów, w których występuje głęboka depresja.[40]

Odkrycia tej próby są tak nadzwyczajne z powodu przychylnej odpowiedzi u tych, którzy nie reagowali na standardowe leczenie antydepresantami.[41]

Badanie losowo kontrolowane i przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby, sfinansowane przez The National Institute of Mental Health, wykazało, że SAM-e może być dodatkową terapią leczącą głębokie depresje w populacji osób odpornych na leki.[42]

Próba ta jest kontynuacją mniejszego badania z 2004 roku, które odkryło większe korzyści połączenia leków antydepresyjnych z SAM-e niż stosowania samych farmaceutyków.[43] W aktualnie prowadzonym badaniu, naukowcy z Harvard Medical School podawali dorosłym osobom z depresją, przyjmującym leki SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (takie jak Prozac ®, Effexor ®, Celexa ®, Zoloft ®, Paxil ® i Cymbalta ®) 800 mg SAM-e lub placebo dwa razy dziennie przez sześć tygodni. U grupy otrzymującej SAM-e wskaźnik reakcji wyniósł 36,1 %, a wskaźnik remisji 25,8 % w porównaniu z odpowiednio 17,6 % i 11,7 % w grupie placebo.[44] Przekłada się to zatem na podwojenie korzyści zarówno po stronie odpowiedzi jak i remisji.

W artykule towarzyszącym napisanym przez profesora psychiatrii J. Craig Nelson, MD University of California-San Francisco, dowiadujemy się, że odkrycia Harvardu są “przekonujące” i że “SAM-e oferuje nowy mechanizm działania w leczeniu, otwierając nowy obszar dla przyszłych badań.”[45]

Podsumowanie

Przełomowe badania sfinansowane przez National Institute of Mental Health wykazały, że wzbogacenie terapii o SAM-e (S-adenozylometioniny) wywołuje dużo korzystniejsze efekty u osób przyjmujących SSRIs, z których większość nie doświadczyła ulgi stosując tylko leki przepisane na receptę. SAM-e naturalnie występuje we wszystkich żywych komórkach. Wspomaga wiele chemicznych funkcji, niezbędnych do prawidłowej aktywności mózgu. Jest bezpieczna nawet w dużych dawkach. Wbrew wielu danym z wczesnych lat 90-tych, nie potwierdzających klinicznie działania SAM-e, nowsze badania, rygorystycznie kontrolowane wykazały, że jest ona skuteczna w przypadkach kiedy inne leki nie pomagają. Osoby, u których pojawia się depresja, powinny rozważyć terapię S-adenozylometioniną, która ma imponujący profil bezpieczeństwa.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.