Μείωση της ομοκυστεΐνης

18061 Views
Ήταν αυτό το άρθρο ενδιαφέρον για εσάς;

Επιστημονικές Πηγές

Το φολικό οξύ B6 B12 μειώνει την ομοκυστεΐνη;

Βιταμίνες Β: Το φολικό οξύ, μαζί με τις βιταμίνες B6 και B12, έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες μελέτες ότι βοηθά στη μείωση των επιπέδων ομοκυστεΐνης. Η ενεργή μορφή του φολικού οξέος L-μεθυλφολικό είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική. Τριλογία βιταμινών Β που δρουν συνεργιστικά. Τεκμηριωμένη στρατηγική μείωσης.

5-10% κανονικά εισέρχεται στην κυκλοφορία;

Κανονικά, περίπου το 5-10% της ομοκυστεΐνης που παράγεται μέσα στα κύτταρα δεν μεταβολίζεται και φτάνει στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια αποβάλλεται από τα νεφρά. Ωστόσο, όταν διαταραχθεί είτε η επαναμεθυλίωση είτε η τρανσσουλφούρωση, περισσότερη ομοκυστεΐνη μετακινείται στο αίμα. Η διαταραχή των μεταβολικών οδών προκαλεί συσσώρευση.

Καλύτερος καρδιακός δείκτης από τη χοληστερόλη;

Ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου και θάνατος από οποιαδήποτε αιτία σε όσους έχουν υπάρχουσα καρδιακή νόσο και στον γενικό πληθυσμό. Ορισμένα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η ομοκυστεΐνη μπορεί να είναι καλύτερος δείκτης καρδιακού κινδύνου από τη χοληστερόλη. Μετα-ανάλυση υπολόγισε τις καρδιαγγειακές επιπλοκές. Τεκμηριωμένη ανώτερη προγνωστική αξία.

Εγκεφαλικό επεισόδιο νευρολογική επιδείνωση;

Όσοι παθαίνουν εγκεφαλικό επεισόδιο είναι πιθανότερο να υποστούν νευρολογική επιδείνωση μέσα στις πρώτες τρεις ημέρες εάν το επίπεδο ομοκυστεΐνης τους είναι υψηλό. Πολλαπλές ελεγχόμενες δοκιμές έδειξαν ότι η θεραπεία μείωσης της ομοκυστεΐνης με βιταμίνη B12 είναι ωφέλιμη. Τα αποτελέσματα του οξέος εγκεφαλικού επεισοδίου επιδεινώνονται από την αυξημένη ομοκυστεΐνη.

Συμβολή ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας;

Η συμβολή της διαταραχής του μεταβολισμού της ομοκυστεΐνης στην ενδοθηλιακή δυσλειτουργία αναθεωρήθηκε σύμφωνα με την τρέχουσα τεχνολογία. Βλάβη της αγγειακής επένδυσης από αυξημένη ομοκυστεΐνη. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα επηρεάζονται από την υπερομοκυστεϊναιμία. Ο μηχανισμός καρδιαγγειακής νόσου διευκρινίστηκε.

  • Τριλογία φολικό B6 B12 συνεργιστική μείωση
  • Πολυάριθμες μελέτες έδειξαν μείωση ομοκυστεΐνης
  • L-μεθυλφολικό ενεργό ιδιαίτερα αποτελεσματικό
  • 5-10% κανονικά κυκλοφορία βασικό επίπεδο
  • Οδός επαναμεθυλίωσης εξαρτώμενη από βιταμίνη Β
  • Οδός τρανσσουλφούρωσης εξαρτώμενη από B6
  • Νεφρική κάθαρση κανονική απομάκρυνση
  • Καλύτερος καρδιακός δείκτης από στοιχεία χοληστερόλης
  • Πρόβλεψη θανάτου από έμφραγμα γενικός πληθυσμός
  • Μετα-ανάλυση υπολόγισε καρδιαγγειακό κίνδυνο
  • Επιδείνωση εγκεφαλικού επιδεινώθηκε υψηλή ομοκυστεΐνη
  • Πρώτες τρεις ημέρες κρίσιμες νευρολογικά αποτελέσματα
  • Θεραπεία B12 ωφέλιμη ελεγχόμενες δοκιμές
  • Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία διαταραχή μεταβολισμού
  • Μηχανισμός αγγειακής βλάβης σύγχρονη τεχνολογία

Πρωτόκολλο Μείωσης Ομοκυστεΐνης με Βιταμίνες Β

Βήμα 1: Τριλογία Φολικό, B6, B12 - Πολυάριθμες Μελέτες Μείωσης

Βιταμίνες Β: Το φολικό οξύ, μαζί με τις βιταμίνες B6 και B12, έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες μελέτες ότι βοηθά στη μείωση των επιπέδων ομοκυστεΐνης. Η ενεργή μορφή του φολικού οξέος L-μεθυλφολικό (5-MTHF) είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική παρακάμπτοντας τους γενετικούς πολυμορφισμούς MTHFR που επηρεάζουν το 40-60% του πληθυσμού. Η τριλογία δρα συνεργιστικά μέσω δύο μεταβολικών οδών: Επαναμεθυλίωση (φολικό και B12 μετατρέπουν την ομοκυστεΐνη πίσω σε μεθειονίνη), Τρανσσουλφούρωση (B6 μετατρέπει την ομοκυστεΐνη σε κυστεΐνη και στη συνέχεια γλουταθειόνη). Τεκμηριωμένη στρατηγική μείωσης επικυρωμένη σε πολλαπλές κλινικές δοκιμές.

Βήμα 2: 5-10% Κανονικά Κυκλοφορία - Διαταραχή Μεταβολικής Οδού

Κανονικά, περίπου το 5-10% της ομοκυστεΐνης που παράγεται μέσα στα κύτταρα δεν μεταβολίζεται και φτάνει στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια αποβάλλεται από τα νεφρά. Μικρό ποσοστό που αντικατοπτρίζει αποτελεσματικό μεταβολισμό. Ωστόσο, όταν διαταραχθεί είτε η επαναμεθυλίωση (απαιτεί φολικό, B12) είτε η τρανσσουλφούρωση (απαιτεί B6) μέσω έλλειψης βιταμίνης Β ή γενετικών πολυμορφισμών, περισσότερη ομοκυστεΐνη μετακινείται στο αίμα συσσωρευόμενη σε παθολογικά επίπεδα. Η διαταραχή των μεταβολικών οδών προκαλεί συσσώρευση - ανεπαρκείς βιταμίνες Β εμποδίζουν και τις δύο οδούς κάθαρσης οδηγώντας σε υπερομοκυστεϊναιμία.

Βήμα 3: Καλύτερος Καρδιακός Δείκτης Από Χοληστερόλη - Μετα-Ανάλυση

Ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου και θάνατος από οποιαδήποτε αιτία σε όσους έχουν υπάρχουσα καρδιακή νόσο και στον γενικό πληθυσμό συσχετίζονται με αυξημένη ομοκυστεΐνη. Ορισμένα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η ομοκυστεΐνη μπορεί να είναι καλύτερος δείκτης καρδιακού κινδύνου από τη χοληστερόλη - ανώτερη προγνωστική αξία για καρδιαγγειακά επεισόδια. Η μετα-ανάλυση υπολόγισε ότι η αυξημένη ομοκυστεΐνη προβλέπει την καρδιαγγειακή θνητότητα ανεξάρτητα από τα επίπεδα χοληστερόλης. Η ομοκυστεΐνη μετρά διαφορετική πτυχή του καρδιαγγειακού κινδύνου - ενδοθηλιακή βλάβη, φλεγμονή, οξειδωτικό στρες παρά απλά λιπιδική απόθεση. Συμπληρωματικός δείκτης στη χοληστερόλη που παρέχει επιπλέον προγνωστικές πληροφορίες.

Βήμα 4: Εγκεφαλικό Επεισόδιο Νευρολογική Επιδείνωση - Κρίσιμες Πρώτες 3 Ημέρες

Όσοι παθαίνουν εγκεφαλικό επεισόδιο είναι πιθανότερο να υποστούν νευρολογική επιδείνωση μέσα στις πρώτες τρεις ημέρες εάν το επίπεδο ομοκυστεΐνης τους είναι υψηλό κατά την έναρξη του εγκεφαλικού. Τα αποτελέσματα της οξείας φάσης επιδεινώνονται από την αυξημένη ομοκυστεΐνη - μεγαλύτερη επέκταση του εμφράγματος, αιμορραγικός μετασχηματισμός, εγκεφαλικό οίδημα. Πολλαπλές ελεγχόμενες δοκιμές έδειξαν ότι η θεραπεία μείωσης της ομοκυστεΐνης με βιταμίνη B12 και φολικό οξύ είναι ωφέλιμη για την πρόληψη του εγκεφαλικού και πιθανώς για την οξεία θεραπεία. Οι πρώτες τρεις ημέρες μετά το εγκεφαλικό αποτελούν κρίσιμο παράθυρο όπου η ομοκυστεΐνη επιδεινώνει τη βλάβη. Τα επίπεδα ομοκυστεΐνης πριν το εγκεφαλικό προβλέπουν χειρότερα οξέα αποτελέσματα υποδηλώνοντας ότι η προφυλακτική θεραπεία με βιταμίνες Β μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση του εγκεφαλικού.

Βήμα 5: Ενδοθηλιακή Δυσλειτουργία - Διαταραχή Μεταβολισμού Σύγχρονη Τεχνολογία

Η συμβολή της διαταραχής του μεταβολισμού της ομοκυστεΐνης στην ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εξετάστηκε εκτενώς σε ανάλυση σύγχρονης τεχνολογίας. Η αγγειακή ενδοθηλιακή επένδυση βλάπτεται από την αυξημένη ομοκυστεΐνη μέσω πολλαπλών μηχανισμών: οξειδωτικό στρες (η ομοκυστεΐνη αυτο-οξειδώνεται παράγοντας δραστικές μορφές οξυγόνου), εμποδισμένη παραγωγή οξειδίου του αζώτου (συμβιβάζεται η ενδοθηλιακή αγγειοδιαστολή), ενισχυμένη φλεγμονή (ενεργοποίηση κυτοκινών), ενεργοποίηση αιμοπεταλίων και θρόμβωση. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι ιδιαίτερα ευάλωτα στην υπερομοκυστεϊναιμία. Διευκρινίστηκε ο μηχανισμός καρδιαγγειακής νόσου - η ομοκυστεΐνη προκαλεί ενδοθηλιακή δυσλειτουργία που εκκινεί την αθηροσκλήρωση ανεξάρτητα από τη χοληστερόλη.

Βήμα 6: Ολοκληρωμένη Στρατηγική Μείωσης Ομοκυστεΐνης

Οι βιταμίνες Β (φολικό, B6, B12) έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες μελέτες ότι μειώνουν τα επίπεδα ομοκυστεΐνης υποστηρίζοντας τις οδούς επαναμεθυλίωσης και τρανσσουλφούρωσης. Κανονικά το 5-10% εισέρχεται στην κυκλοφορία αλλά η διαταραχή της οδού προκαλεί συσσώρευση. Μπορεί να είναι καλύτερος καρδιακός δείκτης από τη χοληστερόλη βάσει μετα-ανάλυσης - προβλέπει έμφραγμα, θάνατο στον γενικό πληθυσμό. Ασθενείς με εγκεφαλικό με υψηλή ομοκυστεΐνη υφίστανται μεγαλύτερη νευρολογική επιδείνωση στις πρώτες 3 ημέρες. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία από διαταραχή μεταβολισμού ομοκυστεΐνης μηχανισμός σύγχρονης τεχνολογίας. Η θεραπεία με βιταμίνες Β αντιμετωπίζει θεμελιώδη παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου.

  • Αυξημένη ομοκυστεΐνη (E72.11 - καρδιαγγειακός κίνδυνος)
  • Υπάρχουσα καρδιακή νόσος αυξημένος κίνδυνος θανάτου
  • Κίνδυνος εμφράγματος καλύτερος προγνωστικός από χοληστερόλη
  • Ασθενείς με εγκεφαλικό ανησυχία νευρολογικής επιδείνωσης
  • Πρώτες 3 ημέρες μετά εγκεφαλικό υψηλή ομοκυστεΐνη επιδεινώνει
  • Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία βλάβη αγγειακής επένδυσης
  • Εμποδισμένη επαναμεθυλίωση έλλειψη βιταμίνης Β
  • Εμποδισμένη τρανσσουλφούρωση έλλειψη B6
  • Γενικός πληθυσμός καρδιαγγειακή πρόληψη
  • Αναζητούντες μείωση καρδιακού κινδύνου πέρα από χοληστερόλη
  • Μέρος μετα-ανάλυσης καρδιαγγειακά καταληκτικά σημεία
  • Υποψήφιοι θεραπείας βιταμίνης Β ελεγχόμενες δοκιμές
  • Υπερευαισθησία βιταμίνης Β
  • Ενεργή θεραπεία καρκίνου (χρονισμός υψηλής δόσης φολικού - σύμβουλος ογκολόγος)
  • Διαταραχές επιληπτικών κρίσεων (υψηλή δόση B6 μπορεί να μειώσει το κατώφλι)

Διαταραχή Μεταβολισμού Ομοκυστεΐνης - Ενδοθηλιακή Δυσλειτουργία Σύγχρονη Τεχνολογία: Η συμβολή της διαταραχής του μεταβολισμού της ομοκυστεΐνης στην ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εξετάστηκε εκτενώς. Ανάλυση σύγχρονης τεχνολογίας που καθιερώνει πώς η αυξημένη ομοκυστεΐνη βλάπτει την αγγειακή ενδοθηλιακή επένδυση μέσω οξειδωτικού στρες, εμποδισμένου οξειδίου του αζώτου, ενισχυμένης φλεγμονής. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία που εκκινεί αθηροσκλήρωση καρδιαγγειακή νόσο.

Αναφορά: Esse R, Barroso M, Tavares de Almeida I, Castro R. The Contribution of Homocysteine Metabolism Disruption to Endothelial Dysfunction: State-of-the-Art. International journal of molecular sciences. 2019. Ολοκληρωμένη ανασκόπηση σύγχρονης τεχνολογίας που καθιερώνει τους μηχανισμούς ομοκυστεΐνης-ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας.

Υπερομοκυστεϊναιμία Παράγοντας Κινδύνου - Νουτρασευτικός Στόχος: Η υπερομοκυστεϊναιμία ως παράγοντας κινδύνου και δυνητικός νουτρασευτικός στόχος για ορισμένες παθολογίες αναθεωρήθηκε. Οι βιταμίνες Β (φολικό, B6, B12) έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες μελέτες ότι μειώνουν την ομοκυστεΐνη. Στρατηγική νουτρασευτικής παρέμβασης - φυσικές ενώσεις που μειώνουν την ομοκυστεΐνη αντιμετωπίζοντας καρδιαγγειακές, νευρολογικές παθολογίες.

Αναφορά: Tinelli C, Di Pino A, Ficulle E, Marcelli S, Feligioni M. Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor and Potential Nutraceutical Target for Certain Pathologies. Frontiers in nutrition. 2019;6:49. Καθιερώθηκε η υπερομοκυστεϊναιμία ως στόχος νουτρασευτικής παρέμβασης.

Ομοκυστεΐνη και Υπερομοκυστεϊναιμία Τ