Circa l'80% di assorbimento nell'intestino tenue?

La maggior parte dell'alcol (circa l'80%) passa nell'intestino tenue e viene assorbito rapidamente nel sangue. Quando l'alcol (etanolo) viene ingerito, una parte viene assorbita attraverso la mucosa gastrica e una parte viene metabolizzata dagli enzimi nello stomaco, ma la maggior parte passa nell'intestino tenue. La presenza di cibo rallenta il transito ritardando l'assorbimento.

250 mg di estratto di chiodi di garofano prima di bere?

Estratto di boccioli di chiodi di garofano: Uno studio randomizzato crossover ha rilevato che una singola dose di 250 mg di estratto di boccioli di chiodi di garofano assunta prima di bere ha portato a concentrazioni più basse di alcol nel sangue e acetaldeide, minore deplezione degli enzimi di disintossicazione e sintomi da sbornia meno gravi rispetto al placebo. Intervento pre-consumo efficace.

Il resveratrolo allevia il fegato grasso?

Il resveratrolo allevia il fegato grasso alcolico nei topi come documentato. Polifenolo protettivo che riduce la steatosi epatica. Modello animale che mostra il meccanismo di protezione epatica. Potenziale di traduzione clinica per la malattia epatica alcol-correlata.

Polienilfosfatidilcolina stress ossidativo?

La polienilfosfatidilcolina corregge lo stress ossidativo epatico indotto dall'alcol ripristinando la S-adenosilmetionina. Protezione epatica attraverso il supporto della metilazione. Intervento con fosfolipidi che ripristina la funzione cellulare. Meccanismo epatoprotettivo validato.

Alcol: Rdurre i rischi

Q: Consumo eccessivo deterioramento insulina?

Il consumo eccessivo di alcol, al contrario, ha dimostrato di aumentare i livelli di marcatori infiammatori e causare deterioramento della sensibilità insulinica. Può anche causare una diminuzione della secrezione di insulina a causa di danni pancreatici. L'abitudine regolare al bere ha approssimativamente effetti metabolici dannosi. Il consumo cronico e pesante è patologico.

Riepilogo e fatti rapidi

Il binge drinking è quando un uomo consuma cinque o più drink o una donna ne consuma quattro o più in circa due ore. Gli effetti a breve termine del binge drinking vanno da lievi sintomi di sbornia a disfunzioni del sistema nervoso centrale pericolose per la vita, squilibri elettrolitici e morte.
Nessun intervento nutrizionale può eliminare i rischi per la salute associati al consumo eccessivo di alcol a lungo termine. Questo protocollo ha lo scopo di fornire strategie che possono ridurre al minimo alcuni degli effetti negativi (cioè postumi di una sbornia) derivanti da casi isolati di eccessiva indulgenza con l'alcol.
Diversi interventi integrativi, tra cui l'estratto di chiodi di garofano, la N-acetilcisteina e il glutatione, possono facilitare la disintossicazione dall'alcol e aiutare a sostenere i sistemi disturbati dal consumo di alcol a breve termine.

Questo protocollo non riguarda la riduzione degli effetti dannosi del consumo eccessivo di alcol cronico. Nessun intervento nutrizionale può eliminare i rischi per la salute associati al consumo eccessivo di alcol a lungo termine.

I sintomi di una sbornia in genere derivano dal binge drinking, il tipo più comune di abuso di alcol negli Stati Uniti. I sintomi includono mal di testa, nausea, affaticamento e maggiore sensibilità alla luce e al rumore.

La buona notizia è che diversi interventi integrativi, tra cui gemmoderivato di chiodi di garofano, N-acetilcisteina e glutatione, possono facilitare la disintossicazione dall'alcol e aiutare a supportare i sistemi disturbati dal consumo di alcol a breve termine.

Metabolismo dell'alcool

La maggior parte dell'alcol (circa l'80%) passa nell'intestino tenue e viene assorbito rapidamente nel sangue.
L'alcol assorbito viene principalmente convertito in acetaldeide, principalmente nel fegato, da enzimi chiamati alcol deidrogenasi.
L'acetaldeide è una tossina e cancerogeno che può causare nausea, vomito, mal di testa e affaticamento.
La maggior parte dell'acetaldeide prodotta dall'alcol viene convertita dall'enzima aldeide deidrogenasi in acetato, che può essere utilizzato per la produzione di energia in tutto il corpo.

Come l'alcol provoca i sintomi della sbornia

I sintomi della sbornia rimangono dopo che l'alcol stesso non circola più nel corpo.
È probabile che gli effetti residui come l'infiammazione, la funzione immunitaria alterata e il danno ossidativo contribuiscano in modo determinante alla sbornia.
Diversi fattori individuali possono influenzare la gravità della sbornia, tra cui:

I sintomi della sbornia rimangono dopo che l'alcol stesso non circola più nel corpo.
È probabile che gli effetti residui come l'infiammazione, la funzione immunitaria alterata e il danno ossidativo contribuiscano in modo determinante alla sbornia.
Diversi fattori individuali possono influenzare la gravità della sbornia, tra cui:

Nota: l'assunzione di farmaci da banco per i postumi di una sbornia può essere problematica. L'alcol e i farmaci antinfiammatori non steroidei come l'aspirina e l'ibuprofene irritano il rivestimento gastrico e possono causare sanguinamento gastrointestinale e il rischio di sanguinamento è esacerbato se usati insieme. A causa del suo alto potenziale di tossicità epatica, anche il paracetamolo non è sicuro se combinato con l'alcol.

Ridurre al minimo il rischio di sbornia

Bevi moderatamente e lentamente. Limitare l'assunzione a non più di tre drink in un dato giorno per le donne o quattro drink in un dato giorno per gli uomini E non più di sette drink a settimana per le donne o 14 a settimana per gli uomini.
Mangiare. Il cibo nello stomaco riduce l'assorbimento di alcol.
Bere tè. Il tè nero stimola l'enzima che scompone l'acetaldeide, mentre il tè verde favorisce la scomposizione dell'alcol.
Bere acqua. L'acqua potabile può ridurre il tasso o la quantità di alcol ingerita, mentre l'acqua gassata può favorire la rottura dell'acetaldeide.
Prendi in considerazione le proprietà di varie bevande alcoliche. La vodka non ha quasi congeneri, molecole prodotte durante la fermentazione e la distillazione, e può causare sintomi di sbornia meno gravi rispetto allo spirito congenere più alto, il bourbon. Birra e vino possono avere meno effetti tossici degli alcolici.

Interventi integrativi

Nicotinamide riboside. Il riboside della nicotinamide è un precursore del NAD+, necessario per molti processi metabolici. È stato suggerito che l'esaurimento del NAD+ nel metabolismo dell'alcol, con conseguente riduzione del rapporto NAD+/NADH, sia un fattore che contribuisce alla tossicità dell'alcol.
Estratto di gemme di chiodi di garofano. Uno studio randomizzato e incrociato ha rilevato che una singola dose di 250 mg di estratto di germogli di chiodi di garofano assunta prima di bere ha portato a concentrazioni di alcol nel sangue e acetaldeide inferiori, meno esaurimento degli enzimi di disintossicazione e sintomi di sbornia meno gravi rispetto a un gruppo di controllo.
N-acetilcisteina (NAC). NAC lega direttamente l'acetaldeide. Nella ricerca sugli animali, è stato scoperto che NAC riduce la tossicità dell'alcol.
Glutatione. Il glutatione è un importante composto disintossicante e antiossidante. In uno studio sui ratti, due settimane di somministrazione di glutatione prima dell'esposizione all'alcol hanno portato a livelli più bassi di alcol e acetaldeide.
Vitamina E e selenio. Uno studio su animali ha mostrato che la vitamina E previene lo stress ossidativo e l'esaurimento del glutatione dopo l'esposizione acuta all'alcol, e questo effetto è stato potenziato dal trattamento insieme a una forma di selenio.

Introduzione

L'assunzione eccessiva di alcol è la terza causa di morte prevenibile negli Stati Uniti (O'Keefe 2014; Liang 2014). L'abuso di alcol è legato a numerosi rischi per la salute tra cui malattie cardiache, epatiche e pancreatiche; polmonite; disfunzione neurologica e cognitiva; cancro; disturbi psicologici; e infortuni (Shield 2013; Kruman 2014; Federico 2015; Traphagen 2015).

Piuttosto, questo protocollo ha lo scopo di fornire strategie che possono ridurre al minimo alcuni degli effetti negativi (ad es. postumi di una sbornia) derivanti da casi isolati di eccessiva indulgenza con l'alcol. I lettori che desiderano ridurre il rischio di sviluppare problemi di salute cronici dovuti al consumo eccessivo di alcol dovrebbero aderire alle linee guida sul consumo a basso rischio pubblicate dal National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, che sono le seguenti (NIH 2016).

Alcohol I sintomi di una sbornia in genere derivano dal binge drinking, il tipo più comune di abuso di alcol negli Stati Uniti. Il binge drinking è quando un uomo consuma cinque o più drink, o una donna ne consuma quattro o più, entro circa due ore (CDC 2015). Gli effetti a breve termine del binge drinking vanno da lievi sintomi di sbornia a disfunzioni del sistema nervoso centrale pericolose per la vita (NIH 2015), squilibrio elettrolitico e morte (Allison 2014; Erath 1996). L'esperienza di frequenti postumi di una sbornia aumenta la probabilità che in futuro venga diagnosticato un disturbo da consumo di alcol (Piasecki 2005; Piasecki 2010).

Una sbornia è caratterizzata da sintomi come mal di testa, nausea, affaticamento, scarsa concentrazione, disturbi dell'umore e maggiore sensibilità alla luce e al rumore (Mayo Clinic 2014). Si ritiene che il danno e l'infiammazione del tessuto ossidativo contribuiscano in modo importante alle conseguenze a breve termine dell'intossicazione da alcol (Penning 2010; Verster 2008; Min 2010) così come ai problemi di salute a lungo termine legati all'abuso cronico di alcol (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013; Ceron 2014).

La buona notizia è che diversi interventi integrativi possono facilitare la disintossicazione dall'alcol e aiutare a sostenere il sano funzionamento dei sistemi fisiologici disturbati dal consumo di alcol a breve termine.

L'integrazione con nutrienti impoveriti dall'uso di alcol come vitamine del gruppo B (Said 2011), selenio (Ojeda 2015) e vitamina E (Kaur 2010) è un approccio per mitigare i sintomi della sbornia. Altri agenti naturali, tra cui il gemmoderivato di chiodi di garofano (Issac 2015), la N-acetilcisteina (Leung 2015), l'estratto di semi d'uva (Bak 2016) e il resveratrolo (Chen 2016) possono esercitare effetti benefici riducendo il danno ossidativo e infiammatorio dei tessuti. Ulteriori interventi che possono aiutare a prevenire i sintomi della sbornia includono terapie a base di erbe come il cardo mariano (Vargas-Mendoza 2014) e sostanze nutritive che facilitano il metabolismo dell'alcol come il glutatione (Lee 2009). Un composto unico estratto dai semi di soia chiamato polienilfosfatidilcolina (PPC) può aiutare a proteggere il fegato dai danni (Gundermann 2011). Infine, i probiotici supplementari possono aiutare a invertire l'impatto negativo dell'alcol sul microbioma intestinale (Engen 2015; Bhattacharyya 2014) e compensare alcuni degli effetti tossici dell'alcol nelle cellule gastrointestinali.

In questo protocollo imparerai come il corpo metabolizza l'alcol e come un consumo eccessivo di alcol può compromettere i sistemi responsabili, portando alla tossicità. Imparerai i modi in cui il consumo di alcol porta ai sintomi della sbornia e come le scelte di vita e gli interventi integrativi mirati possono aiutare a ridurre al minimo il rischio di sbornia. Leggerai anche del rischio per la salute del fegato rappresentato dall'errore comune di assumere l'antidolorifico da banco paracetamolo (il principio attivo di Tylenol) poco dopo il consumo di alcol e come bere in eccesso può esacerbare alcuni dei rischi per la salute associato al diabete.

Sfondo

hangover

Una sbornia è il risultato di un episodio di consumo eccessivo di alcol (Mayo Clinic 2014). Durante ogni occasione che coinvolge il consumo di alcol, il rischio di postumi di una sbornia e altri problemi aumenta ad ogni bevanda successiva (Gruenewald 2015).

I sintomi della sbornia in genere raggiungono il picco quando il livello di alcol nel sangue scende a zero e possono durare più di 24 ore (Verster 2008). I sintomi particolari e la loro gravità dipendono dalla quantità di alcol consumato e dalle caratteristiche individuali (Slutske 2014; Mayo Clinic 2014); alcuni dei molti sintomi che possono verificarsi durante una sbornia includono (Verster 2008; Penning 2012; Mayo Clinic 2014):

Stanchezza e debolezza
Sete e secchezza delle fauci
Mal di testa
Goffaggine
Nausea, vomito o mal di stomaco
Scarsa concentrazione e memoria
Irritabilità, ansia o depressione
Vertigini
Tremore o brividi
Sudorazione
Ipersensibilità al suono e alla luce
Dolori muscolari
Battito cardiaco accelerato e battito cardiaco accelerato

Una sbornia può influire gravemente sulla normale capacità funzionale. Sia l'attenzione che i tempi di reazione sono ridotti durante i postumi di una sbornia, il che può aumentare i rischi associati a compiti che richiedono vigilanza, come la guida (Howland 2010; Penning 2012). Le prove di uno studio suggeriscono che il funzionamento mentale non è migliore, e forse peggiore, durante una sbornia che durante l'intossicazione (McKinney 2012). In un test di simulazione di guida, le prestazioni di guida sono risultate significativamente ridotte al mattino dopo una serata in cui si beveva pesantemente rispetto alla mattina dopo non aver bevuto, con più cali di attenzione e maggiore difficoltà di concentrazione, e tempi di sonno più brevi erano correlati a un numero maggiore di attenzione decade (Verster 2014).

Metabolismo dell'alcool

Quando l'alcol (etanolo) viene ingerito, una parte viene assorbita attraverso il rivestimento dello stomaco e una parte viene scomposta dagli enzimi nello stomaco, ma la maggior parte (circa l'80%) passa nell'intestino tenue e viene assorbita rapidamente nel sangue. La presenza di cibo nello stomaco rallenta il transito nell'intestino tenue, ritardandone l'assorbimento. D'altra parte, quando lo stomaco è vuoto, l'alcol si sposta rapidamente nell'intestino e viene assorbito nel sangue (Cederbaum 2012; Paton 2005; Manzo-Avalos 2010).

Alcohol metabolism L'alcol assorbito viaggia agli organi e ai tessuti attraverso il sangue e la maggior parte viene convertita in acetaldeide, principalmente nel fegato, da una famiglia di enzimi chiamati alcol deidrogenasi. L'acetaldeide è una tossina e cancerogeno che può causare nausea, vomito, mal di testa e affaticamento (Wang, Li 2016). La maggior parte dell'acetaldeide prodotta dall'alcol viene convertita dall'enzima aldeide deidrogenasi in acetato, che può essere utilizzato per la produzione di energia cellulare nei tessuti di tutto il corpo (Cederbaum 2012), rendendo l'alcol una ricca fonte di calorie vuote, circa 7 chilocalorie per grammo (Tayie 2016 ). Gli individui con una variazione genetica che limita la loro produzione di aldeide deidrogenasi sono risultati più suscettibili ai postumi di una sbornia, suggerendo un possibile ruolo dell'acetaldeide come contributo ai sintomi della sbornia (Wall 2000; Yokoyama 2005).

I nutrienti influenzano il metabolismo dell'alcol

nutrients

Alcuni nutrienti sono essenziali per il metabolismo dell'alcol. Ad esempio, lo zinco e la vitamina B3 sono necessari per il corretto funzionamento degli enzimi dell'alcol deidrogenasi (Cederbaum 2012).

Un'importante forma di vitamina B3 chiamata nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+) viene ridotta a NADH durante il metabolismo dell'alcol (Cederbaum 2012). Il NAD+ è richiesto per molti processi biologici fondamentali, incluso il metabolismo del glucosio, dei grassi e delle proteine. Quando si esaurisce durante il metabolismo dell'alcol, il NAD+ potrebbe non essere disponibile per altri importanti processi biologici come la riparazione del DNA, che potrebbe contribuire ad alcuni degli effetti tossici dell'alcol. Come dimostrato in studi clinici e su animali, i livelli di NAD+ possono essere potenziati dal nutriente nicotinamide riboside (Trammell 2016).

Il sistema microsomiale di ossidazione dell'etanolo è un'altra via, un'alternativa alla via dell'enzima alcol deidrogenasi, per metabolizzare l'alcol (Han 2016; Cederbaum 2012; Kawaratani 2013). Tuttavia, il metabolismo dell'alcol attraverso il sistema microsomiale di ossidazione dell'etanolo produce un dannoso radicale libero chiamato radicale 1-idrossietile (Cederbaum 2012; Stoyanovsky 1998). I nutrienti tra cui le vitamine C ed E, il glutatione, così come i cofattori del glutatione N-acetilcisteina e selenio, partecipano alla neutralizzazione del radicale 1-idrossietilico (Stoyanovsky 1998; Ronis 2005; Clausen 1988; Roes 2002), mentre il consumo di alcol può esaurire questi nutrienti (Puntarulo 1999). Ottenere quantità ottimali di questi nutrienti attraverso la dieta e l'integrazione può aiutare ad attenuare la tossicità dell'alcol.

Come l'alcol provoca i sintomi della sbornia

I meccanismi specifici che causano la comparsa dei sintomi della sbornia non sono completamente compresi, sebbene un indizio importante sia che i sintomi permangano dopo che l'alcol stesso non è più in circolazione. Pertanto, gli effetti residui come l'infiammazione, la funzione immunitaria alterata e il danno ossidativo sembrano essere fattori chiave dei postumi di una sbornia e di altri impatti sistemici del consumo eccessivo di alcol (Penning 2010; McCarty 2013; Verster 2008; Gonzalez-Reimers 2014).

Infiammazione

Oltre ad esercitare una tossicità diretta sulle cellule gastrointestinali, l'alcol provoca un aumento della permeabilità del rivestimento intestinale, che consente alle tossine presenti nell'intestino (endotossina) di passare nel flusso sanguigno. Ciò provoca una risposta immunitaria infiammatoria con effetti in tutto il corpo (Gonzalez-Reimers 2014; Kawaratani 2013). Le prove della ricerca sugli animali suggeriscono che la combinazione di alcol ed endotossina può aumentare rapidamente i livelli di citochine infiammatorie nel sangue, nel fegato e nel cervello (Gonzalez-Reimers 2014). L'azione di queste citochine nel sistema nervoso centrale è stata collegata a sintomi simili a postumi di una sbornia in modelli animali (Dantzer 2007).

L'alcol può ulteriormente contribuire all'infiammazione stimolando l'attività degli enzimi che accelerano la produzione di prostaglandine infiammatorie. Inoltre, gli enzimi ossidanti indotti dall'alcol generano un aumento dei livelli di radicali liberi (Gonzalez-Reimers 2014). Combinato con i radicali liberi prodotti durante il metabolismo dell'alcol, questo elevato carico ossidativo contribuisce al circolo vizioso del danno cellulare e della segnalazione infiammatoria (Kawaratani 2013; McCarty 2013; Biswas 2016), che possono contribuire alle conseguenze sia acute che croniche del consumo eccessivo di alcol (McCarty 2013).

Altre teorie

Sebbene la saggezza popolare sostenga che la disidratazione sia un importante contributo alla sbornia, la ricerca non è riuscita a trovare un'associazione tra i marcatori di disidratazione e la gravità della sbornia (Penning 2010). Allo stesso modo, mentre molte persone sospettano che l'ipoglicemia indotta dall'alcol porti ai postumi di una sbornia, i cambiamenti nei livelli di glucosio nel sangue durante l'ingestione di alcol sono influenzati da molti fattori e circostanze e una relazione tra ipoglicemia e postumi di una sbornia non è stata verificata clinicamente (Prat 2009). Un'altra ipotesi che attende di essere esplorata suggerisce che i sintomi cognitivi e psico-emotivi dei postumi di una sbornia siano correlati a un disturbo dei sistemi neurotrasmettitoriali causato da una forma acuta di astinenza da alcol (Prat 2009; Piasecki 2010; Costardi 2015).

È stato proposto che un gruppo di composti presenti nelle bevande alcoliche, chiamati congeneri, contribuisca ai sintomi della sbornia. I congeneri sono molecole prodotte durante la fermentazione e la distillazione, o aggiunte all'alcol per esaltare sapore, aroma e colore. Sono ampiamente presenti nelle bevande alcoliche in quantità molto piccole, con alcolici più scuri e vino rosso che generalmente contengono più congeneri di alcolici più leggeri, vino bianco e birra (Verster 2008; Prat 2009). Alcuni congeneri e i loro metaboliti sembrano agire come tossine (Prat 2009; Rohsenow, Howland 2010; Verster 2008). Sebbene la possibile relazione tra congeneri e sbornia non sia ancora completamente compresa, il consumo di alcol ad alto congenere, rispetto all'alcol a basso congenere, è stato correlato con una maggiore gravità della sbornia in diversi studi preliminari. Tuttavia, i postumi di una sbornia possono derivare dall'assunzione eccessiva di alcol, indipendentemente dal suo contenuto di congeneri (Verster 2008; Prat 2009).

Diversi fattori individuali possono influenzare la gravità della sbornia, tra cui:

Età. Adolescenti e giovani adulti sperimentano postumi di una sbornia più frequenti e gravi (Tolstrup 2014; Huntley 2015).
Genetica. La variabilità genetica e altre differenze individuali influenzano il modo in cui l'alcol viene metabolizzato (Slutske 2014).
Fumare. Il fumo è associato a una maggiore probabilità e gravità dei postumi di una sbornia (Jackson 2013).
Farmaci. Molti farmaci possono influenzare il rischio di intossicazione e sbornia influenzando il metabolismo dell'alcol (Cederbaum 2012).

È anche interessante notare che i pazienti che hanno subito un intervento chirurgico di bypass gastrico (di solito un trattamento per l'obesità) possono avere un metabolismo alcolico alterato, con un assorbimento più rapido e un metabolismo più lento. Si ritiene che questi pazienti siano a maggior rischio di sviluppare un disturbo da consumo di alcol (Wee 2014) e potrebbero potenzialmente avere maggiori possibilità di sperimentare i postumi di una sbornia.

Alcol e diabete

Alcohol and diabetes Bassi livelli di consumo di alcol sembrano proteggere dal diabete, ma consumarne alti livelli aumenta il rischio di diabete e delle sue complicanze (Steiner 2015; Zhou 2016; Munukutla 2016). Anche il tipo di alcol consumato può essere importante, poiché è stato riscontrato che birra e vino sono associati a un ridotto rischio di diabete. Specifici fitochimici nella birra e nel vino, compresi i polifenoli, possono spiegare parte di questa riduzione del rischio. Gli apparenti effetti positivi di un'assunzione bassa e moderata di alcol sul rischio e sulle complicanze del diabete possono essere dovuti al miglioramento della sensibilità all'insulina e all'aumento dell'attività antinfiammatoria (Zhou 2016).

L'assunzione pesante di alcol, al contrario, ha dimostrato di aumentare i livelli di marcatori infiammatori e causare un deterioramento della sensibilità all'insulina. Può anche causare una diminuzione della secrezione di insulina a causa di danni al pancreas (Zhou 2016). L'abitudine regolare di bere circa quattro bevande alcoliche (50-60 grammi di alcol) al giorno è stata collegata a un aumento del rischio di diabete (Steiner 2015) e può aumentare la probabilità di complicanze nei diabetici. I diabetici che bevono eccessivamente aumentano il rischio di malattie cardiache e infarto, malattie renali e insufficienza renale e cirrosi (Munukutla 2016).

I pericoli della combinazione di alcol con FANS o acetaminofene

Alcuni rimedi da banco spesso usati per alleviare alcuni sintomi della sbornia, come il paracetamolo (Tylenol), l'ibuprofene o l'aspirina, possono aumentare gli effetti negativi dell'alcol. L'alcol e i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come l'aspirina e l'ibuprofene irritano il rivestimento gastrico e possono causare sanguinamento gastrointestinale e il rischio di sanguinamento è esacerbato quando vengono usati insieme (Moore 2015).

In uno studio, il rischio di sanguinamento gastrointestinale era 2,7 volte più alto nelle persone che assumevano regolarmente qualsiasi dose di ibuprofene e bevevano qualsiasi quantità di alcol nella settimana prima dell'episodio emorragico. L'effetto combinato di alcol e aspirina è stato ancora più drammatico: in coloro che hanno usato l'aspirina almeno a giorni alterni a dosi di 325 mg al giorno o inferiori, il rischio di sanguinamento gastrointestinale era 2,8 volte maggiore se bevevano una qualsiasi quantità di alcol e in coloro che usavano più di 325 mg al giorno di aspirina, l'uso di alcol aumentava il rischio di 7 volte (Kaufman 1999).

Il paracetamolo è un analgesico spesso preferito ai FANS a causa della sua relativa sicurezza per quanto riguarda il sanguinamento gastrointestinale (ACG 2016). A causa del suo alto potenziale di tossicità epatica, tuttavia, non è sicuro se combinato con l'alcol (Mayo Clinic 2014; UMMC 2015; Suzuki 2009). Inoltre, è stato dimostrato che il paracetamolo interferisce con il metabolismo dell'alcol (Lee, Liao 2013) e può contribuire a una maggiore sensibilità all'alcol.

Ridurre al minimo i rischi di una sbornia

L'unico metodo completamente efficace per prevenire i postumi di una sbornia è evitare il consumo eccessivo di alcol (Pittler 2005; Mayo Clinic 2014; Verster 2010). Tuttavia, è possibile fare diverse cose con l'obiettivo di ridurre il rischio di sbornia:

Bevi moderatamente. Una bevanda standard è 12 once di birra, 5 once di vino o 1,5 once di liquore. Il National Institutes of Health raccomanda che il modo più sicuro per consumare alcolici sia limitare l'assunzione a non più di tre drink in un dato giorno per le donne o quattro drink in un dato giorno per gli uomini, E non più di sette drink a settimana per le donne o 14 a settimana per gli uomini (NIH 2016).
Bevi lentamente. L'alcol viene assorbito dal tubo digerente in modo meno efficiente quando l'alcol nel sangue aumenta. Bere lentamente consente all'alcol nel sangue di aumentare, riducendo l'assorbimento (Cederbaum 2012).
Mangiare. Il cibo nello stomaco riduce l'assorbimento di alcol. Gli alimenti ricchi di grassi, carboidrati e proteine riducono l'assorbimento di alcol in modo simile, purché vengano consumati prima o durante il consumo di alcol (Cederbaum 2012).
Bere tè. Uno studio che ha esaminato gli effetti di 20 diverse bevande sul metabolismo dell'alcol nei topi ha scoperto che il tè nero ha un forte effetto stimolante sull'enzima che scompone l'acetaldeide, mentre il tè verde promuove la degradazione dell'alcol (Wang, Zhang 2016).
Bere acqua. L'acqua potabile può ridurre il tasso o la quantità di alcol ingerito (Mayo Clinic 2014), mentre l'acqua gassata può favorire la rottura dell'acetaldeide (Wang, Zhang 2016).
Non fumare. Il fumo nei giorni in cui si beve molto è stato associato a una maggiore probabilità e a una maggiore gravità dei postumi di una sbornia (Jackson 2013).
Sii consapevole delle interazioni farmacologiche. Poiché alcuni farmaci inibiscono, bloccano o vengono metabolizzati dall'alcol deidrogenasi e da altre vie di disintossicazione del fegato, l'eccesso di alcol può ridurre la clearance di questi farmaci, aumentando il rischio di effetti collaterali avversi e sovradosaggio tossico. Al contrario, con il consumo cronico di alcol, l'attività di disintossicazione può essere sovraregolata cronicamente, accelerando la clearance dei farmaci e diminuendone gli effetti nell'organismo, anche in assenza di livelli elevati di alcol. Inoltre, alcuni farmaci, come l'aspirina e agenti bloccanti gli acidi come la cimetidina (Tagamet) e la ranitidina (Zantac), interferiscono con la disgregazione dell'alcol e aumentano la sensibilità all'alcol (Cederbaum 2012). Gli anziani sono più vulnerabili alle interazioni alcol-farmaci a causa dei cambiamenti legati all'età nell'assorbimento, nella circolazione e nel metabolismo di alcol e droghe (Moore 2007).
Prendi in considerazione le proprietà di varie bevande alcoliche. La vodka non ha quasi congeneri e può causare sintomi di sbornia meno gravi rispetto al più alto spirito congenere, il bourbon (Rohsenow, Howland, Arnedt 2010). Birra e vino possono avere meno effetti tossici degli alcolici (Addolorato 2008). Il vino rosso contiene alti livelli di polifenoli, compreso il resveratrolo, che possono prevenire parte dello stress ossidativo causato dal suo alcol (Silva 2015), e il consumo da leggero a moderato di vino rosso è stato collegato a benefici per la salute (Basli 2012; Saleem 2010 ). La birra, pur contenendo meno polifenoli del vino, è una fonte di vitamine del gruppo B; il consumo moderato di birra ha effetti protettivi simili, anche se meno potenti, del vino rosso, incluso un ridotto rischio di malattie cardiovascolari, diabete, ipertensione e alcune forme di cancro (Arranz 2012; Fernandez-Sola 2015).

Nutrienti

Vitamine del gruppo B

B Vitamins L'alcolismo cronico provoca un ridotto assorbimento della vitamina B ed è noto per causare carenza di vitamina B1 (tiamina), che può portare a gravi problemi neurologici e cardiovascolari (Day 2013; Portari 2013; Said 2011). La benfotiamina è una forma sintetica liposolubile di tiamina che ha una biodisponibilità maggiore rispetto agli integratori di tiamina idrosolubili nell'uomo (Xie 2014; Park 2016; AMR 2006a). Nella ricerca sugli animali, la benfotiamina è risultata più efficace della tiamina nell'aumentare i livelli di tiamina dopo intossicazione acuta da alcol (Portari 2013; AMR 2006b). Uno studio randomizzato controllato di otto settimane su 84 pazienti con polineuropatia alcolica grave ha rilevato che il trattamento con 320 mg di benfotiamina al giorno per quattro settimane seguito da 120 mg al giorno per quattro settimane ha migliorato i sintomi della neuropatia (Woelk 1998; AMR 2006a). Un altro studio ha mostrato che il trattamento con benfotiamina ha ridotto il disagio psichiatrico negli uomini con disturbo da consumo di alcol grave di lunga data (Manzardo 2015).

Il riboside della nicotinamide è una forma di vitamina B3 che agisce come precursore della nicotinamide adenina dinucleotide, NAD+, un cofattore necessario per molti processi metabolici (Chi 2013; Trammell 2016). È stato suggerito che l'esaurimento del NAD+ nel metabolismo dell'alcol, con conseguente riduzione del rapporto NAD+/NADH, sia un fattore che contribuisce alla tossicità dell'alcol (Cederbaum 2012). È stato riscontrato che l'integrazione con nicotinamide riboside aumenta le concentrazioni ematiche di NAD+ negli esseri umani (Trammell 2016) e ha dimostrato effetti neuroprotettivi negli studi sugli animali (Chi 2013).

La vitamina B6 e i composti correlati possono anche compensare alcuni degli effetti negativi del consumo di alcol (Khan 1973).

Gli alcolisti hanno bassi livelli di folati, che probabilmente derivano da un ridotto assorbimento dall'intestino tenue; alterato metabolismo epatico e ritenzione di folati; elevata escrezione di folato nelle urine; e alterato metabolismo dei folati dopo l'ingestione di alcol (Medici 2013). Pertanto, l'integrazione di folati dovrebbe essere presa in considerazione dalle persone che consumano regolarmente alcol.

Estratto di gemme di chiodi di garofano

clove Il germoglio di chiodi di garofano è una ricca fonte di polifenoli (Issac 2015). Uno studio crossover randomizzato non pubblicato su 14 soggetti ha rilevato che una singola dose di 250 mg di estratto di germogli di chiodi di garofano presa prima di bere alcolici ha portato a concentrazioni di alcol nel sangue e acetaldeide inferiori e a un minore esaurimento degli enzimi di disintossicazione, rispetto a un gruppo di controllo. Inoltre, coloro che assumevano l'estratto di germogli di chiodi di garofano hanno manifestato sintomi di sbornia meno gravi (Spiceuticals 2015). Uno studio su 26 individui sani ha rilevato che il consumo di 250 mg di estratto di germogli di chiodi di garofano per 30 giorni ha portato a livelli aumentati di diversi antiossidanti endogeni, incluso il glutatione, con conseguente riduzione dello stress ossidativo (Johannah 2015). In uno studio sui roditori, il pretrattamento con estratto di chiodi di garofano ha protetto le pareti dello stomaco dei ratti esposti ad elevate quantità di alcol per tre giorni. Il trattamento con il germoglio di chiodi di garofano è stato anche associato a livelli più elevati di glutatione gastrico e prostaglandine gastroprotettive e al miglioramento di altri marcatori di stress ossidativo (Jin 2016). In un altro modello di roditore, i ratti trattati con estratto di chiodi di garofano avevano una maggiore produzione di muco nello stomaco ed erano protetti contro le ulcere allo stomaco indotte dall'alcol (Santin 2011). Gli estratti di gemme di chiodi di garofano hanno anche dimostrato, in uno studio di laboratorio e su roditori, di avere effetti immunomodulatori, antinfiammatori e di protezione del fegato (Dibazar 2015; El-Hadary 2015).

N-acetilcisteina

La N-acetilcisteina (NAC) è una forma dell'amminoacido cisteina, che è un precursore dell'antiossidante endogeno glutatione, insieme agli aminoacidi glutammato e glicina. NAC lega direttamente l'acetaldeide (McCarty 2013; Vasdev 1995). Nella ricerca sugli animali, è stato riscontrato che NAC riduce la tossicità dell'alcol (McCarty 2013). In uno studio sui topi, la combinazione di NAC e vitamina C ha modificato l'attività degli enzimi di disintossicazione e ridotto la produzione di radicali liberi innescati dall'alcol (Leung 2015). In un altro studio sui ratti, la somministrazione di NAC ha comportato livelli più bassi di stress ossidativo indotto dall'alcol nei tessuti del cervello e del fegato (Ozkol 2016).

Glutatione

Il glutatione, un importante composto disintossicante e antiossidante, si trova nelle cellule di tutto il corpo ed è altamente concentrato nel fegato (Chen 2013). L'alcol riduce i livelli di glutatione nel fegato, che può portare a danni alle cellule del fegato e contribuisce allo sviluppo della malattia epatica alcolica (Lieber 2003). In uno studio sui ratti, due settimane di somministrazione di glutatione prima dell'esposizione all'alcol hanno portato a una pulizia più efficiente e a livelli ematici di picco più bassi sia di alcol che di acetaldeide. Anche i ratti trattati con glutatione ad alto dosaggio dopo l'esposizione all'alcol hanno sperimentato una più rapida eliminazione di alcol e acetaldeide e livelli più bassi di radicali liberi dell'ossigeno rispetto ai ratti di controllo a cui è stata somministrata solo acqua (Lee 2009).

Vitamina E

Vitamin E È stato dimostrato che un consumo moderato di alcol causa un deterioramento dello stato della vitamina E negli uomini (Addolorato 2008) e nelle donne in postmenopausa (Hartman 2005). Uno studio sui ratti ha scoperto che il gamma-tocoferolo in particolare era esaurito dal consumo di alcol (Sadrzadeh 1994). Il gamma-tocoferolo è uno degli otto composti (quattro tocoferoli e quattro tocotrienoli) che insieme costituiscono la famiglia della vitamina E; il gamma-tocoferolo è la forma più comune di vitamina E negli alimenti (Dietrich 2006).

Diversi studi sugli animali hanno dimostrato che il trattamento con vitamina E riduce i marker di infiammazione cronica indotta dall'alcol, stress ossidativo e danno tissutale (Das 2010; Sajitha 2010; Kaur 2010; Lee, Kim 2013; Shirpoor 2016). Un modello animale ha mostrato che la vitamina E previene lo stress ossidativo e l'esaurimento del glutatione dopo l'esposizione acuta all'alcol e questo effetto è stato potenziato dal trattamento concomitante con metilselenocisteina, una forma di selenio (Yao 2015). Due ulteriori studi sugli animali hanno scoperto che i tocotrienoli possono proteggere dalla neurotossicità correlata all'alcol (Tiwari 2009; Tiwari 2012).

Selenio

Il selenio minerale in traccia è necessario per il corretto funzionamento del sistema antiossidante della glutatione perossidasi e sono stati osservati bassi livelli di selenio nelle persone con malattia epatica alcolica (Rua 2014). I risultati della ricerca sugli animali suggeriscono che episodi di consumo eccessivo di alcol possono causare una diminuzione dei livelli di selenio nel sangue e nel fegato, con conseguente minore attività del glutatione e maggiore stress ossidativo (Ojeda 2015). Altre ricerche mostrano che l'integrazione di selenio può prevenire questi effetti negativi (Markiewicz-Gorka 2011; Ozkol 2016; Yao 2015).

Estratto di semi d'uva

grapes I semi e le bucce dell'uva sono una ricca fonte di composti polifenolici chiamati proantocianidine. Questi composti sono potenti neutralizzatori dei radicali liberi dell'ossigeno dannosi per i tessuti (Dogan 2012). In uno studio controllato su animali, ratti pretrattati per sette giorni con polifenoli di semi d'uva prima dell'esposizione acuta ad alcol pesante hanno sperimentato un aumento meno pronunciato dei livelli di alcol nel sangue e acetaldeide; aumento della produzione di enzimi endogeni che proteggono dallo stress ossidativo; e meno di un aumento dei marcatori di danno alle cellule del fegato (Bak 2016). Ciò suggerisce che i polifenoli dei semi d'uva possono mitigare alcuni degli effetti dell'alcol che contribuiscono ai sintomi della sbornia. In altri studi sugli animali, l'estratto di semi d'uva ha prevenuto il danno neuronale ed epatico e ha migliorato i marcatori dello stress ossidativo dopo una somministrazione prolungata di alcol (de Freitas 2004; Dogan 2012; Assuncao 2007).

Resveratrolo

Il resveratrolo è un composto polifenolico che si trova nel vino rosso e nelle radici della tradizionale pianta medicinale asiatica Polygonum cuspidatum (poligono giapponese), così come nelle arachidi, nella buccia d'uva e nei mirtilli (Higdon 2015). Numerose ricerche sugli animali suggeriscono che il resveratrolo può aiutare a ridurre al minimo lo stress ossidativo e le relative infiammazioni e danni ai tessuti osservati con il consumo di alcol a lungo termine (Kasdallah-Grissa 2007; Ajmo 2008; Bujanda 2006). In altri studi sugli animali, il resveratrolo ha impedito sia la perdita della capacità di apprendimento (Tiwari 2013b; Ranney 2009) sia l'aumento dei marcatori di stress ossidativo e infiammazione osservati con l'esposizione cronica all'alcol; dosi più elevate di resveratrolo sono state associate a una maggiore protezione (Tiwari 2013b).

Vitamina C

La vitamina C ha dimostrato il potenziale come agente anti-sbornia prevenendo lo stress ossidativo nel fegato dei topi alimentati con alcol. La somministrazione di vitamina C ha ripristinato i livelli di glutatione nel fegato alla normalità dopo l'alimentazione con alcol e ha attenuato lo stress ossidativo indotto dall'alcol rispetto ai topi alimentati con alcol che non hanno ricevuto vitamina C (Lu 2012). Altri studi sui ratti hanno suggerito che la vitamina C può proteggere dal danno tissutale correlato all'alcol nei neuroni (Ambadath 2010), nei reni e nei vasi sanguigni (Sonmez 2012; Sonmez 2009).

Cardo mariano

La silimarina, un estratto del frutto del cardo mariano (Silybum marianum), contiene una miscela di flavonoidi di cui il 50-70% è tipicamente silibina (Loguercio 2011). La silimarina e la silibina sono usate principalmente per trattare le condizioni del fegato (Federico 2017). Le prime ricerche cliniche suggeriscono che gli estratti di cardo mariano possono ridurre i danni dovuti alla cirrosi alcolica. La silimarina e la silibina possono aumentare i livelli di glutatione e studi sugli animali mostrano che attivano enzimi disintossicanti impoveriti dall'alcol, migliorando la funzione mitocondriale e moderando il danno epatico correlato all'alcol (Federico 2017; Loguercio 2011; Vargas-Mendoza 2014). La silimarina può anche proteggere i neuroni diminuendo l'infiammazione e lo stress ossidativo nel sistema nervoso (Borah 2013).

Probiotici

L'eccessiva assunzione cronica di alcol è correlata alla proliferazione batterica nell'intestino tenue e ai cambiamenti nella popolazione batterica dell'intestino crasso. Inoltre, l'alcol aumenta la permeabilità del rivestimento intestinale, consentendo l'assorbimento delle tossine batteriche, causando infiammazioni nel fegato e in altri tessuti. In effetti, si ritiene che questi effetti siano ora uno dei principali fattori che contribuiscono alla malattia epatica alcolica (Li 2016; Engen 2015; Malaguarnera 2014). In uno studio clinico, a 66 uomini affetti da psicosi probiotics alcolica è stato somministrato un integratore probiotico, con o senza terapia standard di astinenza dall'alcol più un multivitaminico, per cinque giorni. Il probiotico conteneva 90 milioni di unità formanti colonie di Bifidobacterium bifidum e 900 milioni di unità formanti colonie di Lactobacillus plantarum. Dopo soli cinque giorni di trattamento, coloro che avevano ricevuto probiotici hanno mostrato una certa risoluzione del danno epatico, come evidenziato da maggiori riduzioni dei livelli di enzimi epatici (marcatori di danno epatico); hanno anche mostrato il ripristino di batteri intestinali sani (Kirpich 2008). Un altro studio su 117 pazienti ospedalizzati ha rilevato che l'astensione dall'alcol e l'integrazione con un probiotico contenente Lactobacillus subtilis e Streptococcus faecium per sette giorni ha portato a un maggiore miglioramento dei batteri intestinali e a riduzioni dei livelli di tossine batteriche e citochine infiammatorie rispetto al placebo e all'astinenza (Han 2015).

Un ulteriore supporto per il potenziale ruolo dei probiotici nel recupero dell'alcol viene da studi sugli animali che hanno scoperto che l'integrazione con le specie Lactobacillus e Bifidobacterium può proteggere dai danni allo stomaco, come quelli causati dall'alcol, attraverso una serie di meccanismi diversi. Questi includono un aumento della produzione di muco gastrico e una riduzione dell'infiammazione gastrica (Suo 2016; Gomi 2013; Khoder 2016), una ridotta iperpermeabilità intestinale (Wang 2011) e la protezione contro l'infiammazione e la lesione delle cellule epatiche legate all'alcol (Barone 2016; Tian 2015 ; Shi 2015; Chiu 2014; Chang 2013; Wang 2013; Bull-Otterson 2013).

Polienilfosfatidilcolina

La polienilfosfatidilcolina (PPC) è una miscela di fosfolipidi trovati negli studi sugli animali per ridurre la produzione di radicali liberi e prevenire il danno ossidativo indotto dall'alcol alle cellule del fegato (Lieber 2003; Mi 2000; Baraona 2002). In uno studio, la PPC ha impedito l'esaurimento indotto dall'alcol della S-adenosil metionina epatica (SAMe), che era associato alla conservazione dei livelli di glutatione nel fegato nei ratti (Aleynik 2003). È stato scoperto che la fosfatidilcolina, un particolare fosfolipide nella PPC, previene la fibrosi epatica indotta dall'alcol e la cirrosi nei babbuini (Lieber 1994). In un sottogruppo di bevitori cronici che hanno partecipato a uno studio clinico, il trattamento con PPC ha mitigato gli aumenti degli enzimi epatici e della bilirubina che si sono verificati durante lo studio; questi marcatori sono indici di insufficienza epatica. I partecipanti hanno assunto 1,5 grammi di PPC tre volte al giorno, prima dei pasti (Lieber, Weiss 2003).

Magnesio

magnesium Il consumo di alcol innesca rapidamente la perdita di magnesio dai tessuti, inclusi cervello e fegato. Sotto l'influenza dell'alcol, questo magnesio viene perso nelle urine, determinando una tendenza alla diminuzione del magnesio sierico (Rivlin 1994; Torres 2009; Romani 2008). La conseguente riduzione complessiva della disponibilità di magnesio provoca la costrizione dei vasi sanguigni e può aiutare a spiegare le associazioni tra consumo eccessivo di alcol e ipertensione, problemi cardiaci e ictus (Romani 2008; Moulin 2015). Un rapporto clinico ha descritto bassi livelli di magnesio nel sangue in cinque individui con mal di testa e sbornia indotti dall'alcol, che sono stati trattati con successo con magnesio per via endovenosa (Altura 1999). È stato dimostrato che una forma di magnesio chiamata magnesio-L-treonato eleva i livelli di magnesio nel cervello nella ricerca sugli animali. Ciò può rappresentare una strategia per combattere l'esaurimento del magnesio cerebrale indotto dall'alcol, sebbene ciò debba ancora essere dimostrato in uno studio clinico (Jia 2016).

Acido lipoico

L'acido lipoico è un composto contenente zolfo che aumenta i livelli di glutatione e neutralizza alcuni tipi di radicali liberi (Higdon 2012; Golbidi 2011). L'acido lipoico partecipa anche al riciclaggio delle vitamine C ed E, attenua l'infiammazione (Moura 2015) ed è stato dimostrato in laboratorio per aumentare l'attività dell'aldeide deidrogenasi, che scompone l'acetaldeide (McCarty 2013; Li 2013).

Nella ricerca sugli animali, ratti e topi trattati con acido lipoico hanno mostrato meno motivazione a consumare alcol (Peana 2013; Ledesma 2014) e i topi trattati con acido lipoico prima del consumo di alcol avevano livelli più bassi di radicali liberi nel tessuto cerebrale e hanno mostrato meno alcol indotto problemi comportamentali rispetto a quelli trattati con solo alcol (Ledesma 2012).

Melatonina

La melatonina è un ormone che aiuta a regolare i ritmi circadiani e a indurre il sonno (Lanfumey 2013), e sia il bere che l'astinenza dall'alcol sembrano sopprimere la produzione di melatonina (Schmitz 1996; Peuhkuri 2012). In uno studio su animali, la coordinazione muscolare era migliore durante il periodo di sbornia nei topi trattati con melatonina per sette giorni prima di essere esposti a una quantità inebriante di alcol (Karadayian 2014). Poiché i disturbi del sonno sembrano essere un fattore importante nei sintomi e nella gravità della sbornia da alcol (Verster 2014; Rohsenow, Howland 2010), il miglioramento della qualità del sonno può essere un meccanismo attraverso il quale la melatonina potrebbe ridurre alcuni sintomi della sbornia. Inoltre, la melatonina ha una serie di altri effetti che potrebbero aiutare a prevenire i postumi di una sbornia e altri danni causati dall'alcol: modula la risposta infiammatoria, previene i danni cellulari legati all'ossigeno e può avere effetti analgesici (Danilov 2016; Hu 2009).

Panax ginseng

Il Panax ginseng, noto anche come ginseng coreano o rosso, è una pianta medicinale storicamente utilizzata per curare la fatica, aumentare l'energia e costruire resistenza e resilienza (Kim 2013; Ong 2015). Uno studio su 25 uomini sani ha confrontato l'effetto dell'assunzione di 32 mg di un estratto di radice di ginseng Panax disciolto in acqua insieme a 100 millilitri di whisky a 80 gradi con acqua normale con la stessa quantità di whisky. I partecipanti hanno sperimentato meno affaticamento, meno sintomi cognitivi, meno sete e meno dolori di stomaco dopo aver assunto ginseng con whisky rispetto a whisky e acqua da soli (Lee, Kwak 2014).

I risultati della ricerca sugli animali suggeriscono che il Panax ginseng e i suoi costituenti riducono il danno tissutale correlato all'alcol inibendo l'attività e l'infiammazione dei radicali liberi dell'ossigeno (Li 2014; Gao 2015) e possibilmente aumentando i tassi di eliminazione di alcol e acetaldeide dal corpo (Lee, Kim 2014 ). Nei topi, anche con un'esposizione acuta ad alcol pesante, il pretrattamento con Panax ginseng per sette giorni ha ridotto il danno epatico (Ding 2015).

Importanti costituenti attivi del Panax ginseng chiamati ginsenosidi sono scarsamente assorbiti nel loro stato naturale. Tuttavia, è stato dimostrato che la fermentazione aumenta la biodisponibilità e la concentrazione sierica dei ginsenosidi di circa 15 volte. Pertanto, una formulazione di ginseng Panax fermentato può essere una scelta migliore quando si considera un integratore di ginseng (Jin 2012).

Curcumina

La curcumina, un composto polifenolico che si trova nella radice di curcuma, spezia culinaria, ha potenti proprietà antinfiammatorie (Gupta 2013). In uno studio preliminare, sette uomini sani hanno bevuto alcolici con acqua da sola o con una preparazione di curcumina e acqua. I livelli di acetaldeide nel sangue erano significativamente più bassi nel gruppo della curcumina (Sasaki 2011). Inoltre, diversi studi sugli animali suggeriscono che la curcumina può ridurre lo stress ossidativo, l'infiammazione e le lesioni tissutali legate all'alcol (El-Deen 2010; Kandhare 2012; Pyun 2013; Rong 2012; Tiwari 2013a; Varatharajalu 2016).

Taurina

Taurine La taurina è un aminoacido contenente zolfo con molteplici funzioni in tutto il corpo, compresi i sistemi nervoso centrale e cardiovascolare (Oja 2007). La taurina supplementare, in combinazione con erbe medicinali, somministrata ai topi esposti a un'elevata quantità di alcol ha aumentato il loro tasso di metabolismo dell'alcol, allungando il tempo per intossicarsi e accorciando il tempo di recupero (Wu 2013). La taurina ha anche prevenuto l'ipertensione nei ratti trattati con grandi quantità di alcol per quattro settimane (Harada 2000). In un altro studio, il pesce zebra esposto brevemente a una singola dose elevata di alcol aveva livelli di alcol nel cervello più bassi e mostrava un comportamento meno ansioso se riceveva anche taurina (Rosemberg 2012). Vari altri studi sugli animali mostrano che la taurina può prevenire la tossicità dell'alcol riducendo lo stress ossidativo, l'infiammazione e le lesioni tissutali (Devi, Anuradha 2010; Devi, Viswanathan 2010; Latchoumycandane 2014).

S-adenosil metionina

La S-adenosil metionina (SAMe) è fondamentale per la formazione dell'antiossidante cellulare glutatione e partecipa anche alle vie di metilazione che neutralizzano l'omocisteina, una tossina cellulare. L'alcol interrompe la formazione di SAMe e le concentrazioni di SAMe nel fegato si riducono nei pazienti con malattia epatica alcolica. Fortunatamente, è stato riscontrato che l'integrazione di SAMe migliora la funzionalità epatica negli animali esposti all'alcol e negli esseri umani alcolizzati (Lieber 2003). L'indagine condotta su un modello animale ha rilevato che la SAMe può proteggere il fegato dagli effetti tossici dell'alcol in parte migliorando la funzione mitocondriale nel tessuto epatico (King 2016), oltre a facilitare la sintesi del glutatione.

+ Riferimenti

ACG. American College of Gastroenterology. Ulcers and Gastrointestinal Bleeding: Protecting Your Health. http://s3.gi.org/patients/pdfs/ulcerprotect.pdf. Accessed 8/1/2016.
Addolorato G, Leggio L, Ojetti V, Capristo E, Gasbarrini G, Gasbarrini A. Effects of short-term moderate alcohol administration on oxidative stress and nutritional status in healthy males. Appetite. Jan 2008;50(1):50-56.
Ajmo JM, Liang X, Rogers CQ, Pennock B, You M. Resveratrol alleviates alcoholic fatty liver in mice. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. Oct 1 2008;295(4):G833-842.
Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine corrects the alcohol-induced hepatic oxidative stress by restoring s-adenosylmethionine. Alcohol Alcohol. May-Jun 2003;38(3):208-212.
Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic metabolic emergencies. Emerg Med Clin North Am. May 2014;32(2):293-301.
Altura BM, Altura BT. Association of alcohol in brain injury, headaches, and stroke with brain-tissue and serum levels of ionized magnesium: a review of recent findings and mechanisms of action. Alcohol (Fayetteville, N.Y.). Oct 1999;19(2):119-130.
Ambadath V, Venu RG, Madambath I. Comparative study of the efficacy of ascorbic acid, quercetin, and thiamine for reversing ethanol-induced toxicity. Journal of medicinal food. Dec 2010;13(6):1485-1489.
AMR. Benfotiamine. Monograph. Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutics. Sep 2006a;11(3):238-242.
AMR. Benfotiamine: Monograph. Alternative Medicine Review: a journal of clinical therapeutics. 2006b;11(1):238-242.
Arranz S, Chiva-Blanch G, Valderas-Martinez P, Medina-Remon A, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Wine, beer, alcohol and polyphenols on cardiovascular disease and cancer. Nutrients. Jul 2012;4(7):759-781.
Assuncao M, de Freitas V, Paula-Barbosa M. Grape seed flavanols, but not Port wine, prevent ethanol-induced neuronal lipofuscin formation. Brain Res. Jan 19 2007;1129(1):72-80.
Bak MJ, Truong VL, Ko SY, Nguyen XN, Ingkasupart P, Jun M, . . . Jeong WS. Antioxidant and Hepatoprotective Effects of Procyanidins from Wild Grape (Vitis amurensis) Seeds in Ethanol-Induced Cells and Rats. International journal of molecular sciences. 2016;17(5): 758. Published online 2016 May 18. Doi: 10.3390/ijms17050758.
Baraona E, Zeballos GA, Shoichet L, Mak KM, Lieber CS. Ethanol consumption increases nitric oxide production in rats, and its peroxynitrite-mediated toxicity is attenuated by polyenylphosphatidylcholine. Alcohol Clin Exp Res. Jun 2002;26(6):883-889.
Barone R, Rappa F, Macaluso F, Caruso Bavisotto C, Sangiorgi C, Di Paola G, . . . Marino Gammazza A. Alcoholic Liver Disease: A Mouse Model Reveals Protection by Lactobacillus fermentum. Clin Transl Gastroenterol. 2016;7:e138.
Basli A, Soulet S, Chaher N, Merillon JM, Chibane M, Monti JP, Richard T. Wine polyphenols: potential agents in neuroprotection. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:805762.
Bhattacharyya A, Chattopadhyay R, Mitra S, Crowe SE. Oxidative stress: an essential factor in the pathogenesis of gastrointestinal mucosal diseases. Physiological reviews. Apr 2014;94(2):329-354.
Biswas SK. Does the Interdependence between Oxidative Stress and Inflammation Explain the Antioxidant Paradox? Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:5698931.
Borah A, Paul R, Choudhury S, Choudhury A, Bhuyan B, Das Talukdar A, . . . Mohanakumar KP. Neuroprotective potential of silymarin against CNS disorders: insight into the pathways and molecular mechanisms of action. CNS neuroscience & therapeutics. Nov 2013;19(11):847-853.
Bujanda L, Garcia-Barcina M, Gutierrez-de Juan V, Bidaurrazaga J, de Luco MF, Gutierrez-Stampa M, . . . Arenas JI. Effect of resveratrol on alcohol-induced mortality and liver lesions in mice. BMC Gastroenterol. 2006;6:35.
Bull-Otterson L, Feng W, Kirpich I, Wang Y, Qin X, Liu Y, . . . Barve S. Metagenomic analyses of alcohol induced pathogenic alterations in the intestinal microbiome and the effect of Lactobacillus rhamnosus GG treatment. PloS one. 2013;8(1):e53028.
CDC. Centers for Disease Control and Prevention. Alcohol and Public Health. Fact Sheet - Binge Drinking. https://www.cdc.gov/alcohol/fact-sheets/binge-drinking.htm. Last updated 10/16/2015. Accessed 6/2/2017. Cederbaum AI. Alcohol metabolism. Clinics in liver disease. Nov 2012;16(4):667-685.
Ceron CS, Marchi KC, Muniz JJ, Tirapelli CR. Vascular oxidative stress: a key factor in the development of hypertension associated with ethanol consumption. Current hypertension reviews. 2014;10(4):213-222.
Chang B, Sang L, Wang Y, Tong J, Zhang D, Wang B. The protective effect of VSL#3 on intestinal permeability in a rat model of alcoholic intestinal injury. BMC Gastroenterol. 2013;13:151.
Chen WM, Shaw LH, Chang PJ, Tung SY, Chang TS, Shen CH, . . . Wei KL. Hepatoprotective effect of resveratrol against ethanol-induced oxidative stress through induction of superoxide dismutase and. Experimental and therapeutic medicine. Apr 2016;11(4):1231-1238.
Chen Y, Dong H, Thompson DC, Shertzer HG, Nebert DW, Vasiliou V. Glutathione defense mechanism in liver injury: insights from animal models. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. Oct 2013;60:38-44.
Chi Y, Sauve AA. Nicotinamide riboside, a trace nutrient in foods, is a vitamin B3 with effects on energy metabolism and neuroprotection. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. Nov 2013;16(6):657-661.
Chiu YH, Tsai JJ, Lin SL, Lin MY. Lactobacillus casei MYL01 modulates the proinflammatory state induced by ethanol in an in vitro model. J Dairy Sci. 2014;97(4):2009-2016.
Clausen J, Nielsen SA. Comparison of whole blood selenium values and erythrocyte glutathione peroxidase activities of normal individuals on supplementation with selenate, selenite, L-selenomethionine, and high selenium yeast. Biol Trace Elem Res. Jan-Apr 1988;15:125-138.
Costardi JV, Nampo RA, Silva GL, Ribeiro MA, Stella HJ, Stella MB, Malheiros SV. A review on alcohol: from the central action mechanism to chemical dependency. Rev Assoc Med Bras. Aug 2015;61(4):381-387.
Danilov A, Kurganova J. Melatonin in Chronic Pain Syndromes. Pain and therapy. Mar 16 2016.
Dantzer R, Kelley KW. Twenty years of research on cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav Immun. Feb 2007;21(2):153-160.
Das SK, Mukherjee S, Gupta G, Rao DN, Vasudevan DM. Protective effect of resveratrol and vitamin E against ethanol-induced oxidative damage in mice: biochemical and immunological basis. Indian journal of biochemistry & biophysics. Feb 2010;47(1):32-37.
Day E, Bentham PW, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. The Cochrane database of systematic reviews. 2013(7):Cd004033.
de Freitas V, da Silva Porto P, Assuncao M, Cadete-Leite A, Andrade JP, Paula-Barbosa MM. Flavonoids from grape seeds prevent increased alcohol-induced neuronal lipofuscin formation. Alcohol Alcohol. Jul-Aug 2004;39(4):303-311.
Devi SL, Anuradha CV. Oxidative and nitrosative stress in experimental rat liver fibrosis: Protective effect of taurine. Environmental toxicology and pharmacology. Mar 2010;29(2):104-110.
Devi SL, Viswanathan P, Anuradha CV. Regression of liver fibrosis by taurine in rats fed alcohol: effects on collagen accumulation, selected cytokines and stellate cell activation. European journal of pharmacology. Nov 25 2010;647(1-3):161-170.
Dibazar SP, Fateh S, Daneshmandi S. Immunomodulatory effects of clove (Syzygium aromaticum) constituents on macrophages: in vitro evaluations of aqueous and ethanolic components. Journal of immunotoxicology. Apr-Jun 2015;12(2):124-131.
Dietrich M, Traber MG, Jacques PF, Cross CE, Hu Y, Block G. Does gamma-tocopherol play a role in the primary prevention of heart disease and cancer? A review. J Am Coll Nutr. Aug 2006;25(4):292-299.
Ding RB, Tian K, Cao YW, Bao JL, Wang M, He C, . . . Wan JB. Protective effect of panax notoginseng saponins on acute ethanol-induced liver injury is associated with ameliorating hepatic lipid accumulation and reducing ethanol-mediated oxidative stress. Journal of agricultural and food chemistry. Mar 11 2015;63(9):2413-2422.
Dogan A, Celik I. Hepatoprotective and antioxidant activities of grapeseeds against ethanol-induced oxidative stress in rats. The British journal of nutrition. Jan 2012;107(1):45-51.
El-Deen NA, Eid M. Efficacy of curcumin to reduce hepatic damage induced by alcohol and thermally treated oil in rats. Veterinaria italiana. Jan-Mar 2010;46(1):83-92.
El-Hadary AE, Ramadan Hassanien MF. Hepatoprotective effect of cold-pressed Syzygium aromaticum oil against carbon tetrachloride (CCl)-induced hepatotoxicity in rats. Pharmaceutical biology. Oct 6 2015:1-9.
Engen PA, Green SJ, Voigt RM, Forsyth CB, Keshavarzian A. The Gastrointestinal Microbiome: Alcohol Effects on the Composition of Intestinal Microbiota. Alcohol research: current reviews. 2015;37(2):223-236.
Erath D, Haffner HT. [Traffic accidents in alcoholic intoxication]. Blutalkohol. Mar 1996;33(2):57-64.
Federico A, Cotticelli G, Festi D, Schiumerini R, Addolorato G, Ferrulli A, . . . Loguercio C. The effects of alcohol on gastrointestinal tract, liver and pancreas: evidence-based suggestions for clinical management. European review for medical and pharmacological sciences. May 2015;19(10):1922-1940.
Federico A, Dallio M, Loguercio C. Silymarin/Silybin and Chronic Liver Disease: A Marriage of Many Years. Molecules. Jan 24 2017;22(2).
Fernandez-Sola J. Cardiovascular risks and benefits of moderate and heavy alcohol consumption. Nature reviews. Cardiology. Oct 2015;12(10):576-587.
Gao Y, Chu S, Li J, Li J, Zhang Z, Xia C, . . . Chen N. Anti-inflammatory function of ginsenoside Rg1 on alcoholic hepatitis through glucocorticoid
receptor related nuclear factor-kappa B pathway. Journal of ethnopharmacology. Sep 15 2015;173:231-240.
Golbidi S, Badran M, Laher I. Diabetes and Alpha Lipoic Acid. Frontiers in pharmacology. 2011;2:69.
Gomi A, Harima-Mizusawa N, Shibahara-Sone H, Kano M, Miyazaki K, Ishikawa F. Effect of Bifidobacterium bifidum BF-1 on gastric protection and mucin production in an acute gastric injury rat model. J Dairy Sci. Feb 2013;96(2):832-837.
Gonzalez-Reimers E, Santolaria-Fernandez F, Martin-Gonzalez MC, Fernandez-Rodriguez CM, Quintero-Platt G. Alcoholism: a systemic proinflammatory condition. World journal of gastroenterology: WJG. Oct 28 2014;20(40):14660-14671.
Gruenewald PJ, Mair C. Heterogeneous dose-response and college student drinking: examining problem risks related to low drinking levels. Addiction (Abingdon, England). Jun 2015;110(6):945-954.
Gundermann KJ, Kuenker A, Kuntz E, Drozdzik M. Activity of essential phospholipids (EPL) from soybean in liver diseases. Pharmacological reports: PR. 2011;63(3):643-659.
Gupta SC, Patchva S, Aggarwal BB. Therapeutic roles of curcumin: lessons learned from clinical trials. The AAPS journal. Jan 2013;15(1):195-218.
Han KH, Hashimoto N, Fukushima M. Relationships among alcoholic liver disease, antioxidants, and antioxidant enzymes. World journal of gastroenterology: WJG. Jan 7 2016;22(1):37-49.
Han SH, Suk KT, Kim DJ, Kim MY, Baik SK, Kim YD, . . . Kim EJ. Effects of probiotics (cultured Lactobacillus subtilis/Streptococcus faecium) in the treatment of alcoholic hepatitis: randomized-controlled multicenter study. European journal of gastroenterology & hepatology. Nov 2015;27(11):1300-1306.
Harada H, Kitazaki K, Tsujino T, Watari Y, Iwata S, Nonaka H, . . . Yokoyama M. Oral taurine supplementation prevents the development of ethanol-induced hypertension in rats. Hypertension research: official journal of the Japanese Society of Hypertension. May 2000;23(3):277-284.
Hartman TJ, Baer DJ, Graham LB, Stone WL, Gunter EW, Parker CE, . . . Taylor PR. Moderate alcohol consumption and levels of antioxidant vitamins and isoprostanes in postmenopausal women. European journal of clinical nutrition. Feb 2005;59(2):161-168.
Higdon J. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Resveratrol. http://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/resveratrol. Last updated 5/2015. Accessed 8/1/2016.
Higdon J, Drake V, Hagen T. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Lipoic Acid. http://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/lipoic-acid. Last updated 1/2012. Accessed 9/1/2015.
Howland J, Rohsenow DJ, Bliss CA, Almeida AB, Calise TV, Heeren T, Winter M. Hangover Predicts Residual Alcohol Effects on Psychomotor Vigilance the Morning After Intoxication. Journal of addiction research & therapy. Aug 23 2010;1(101).
Hu S, Yin S, Jiang X, Huang D, Shen G. Melatonin protects against alcoholic liver injury by attenuating oxidative stress, inflammatory response, and apoptosis. European journal of pharmacology. Aug 15 2009;616(1-3):287-292.
Huntley G, Treloar H, Blanchard A, Monti PM, Carey KB, Rohsenow DJ, Miranda R. An event-level investigation of hangovers' relationship to age and drinking. Experimental and clinical psychopharmacology. Oct 2015;23(5):314-323.
Issac A, Gopakumar G, Kuttan R, Maliakel B, Krishnakumar IM. Safety and anti-ulcerogenic activity of a novel polyphenol-rich extract of clove buds (Syzygium aromaticum L). Food & function. Mar 2015;6(3):842-852.
Jackson KM, Rohsenow DJ, Piasecki TM, Howland J, Richardson AE. Role of tobacco smoking in hangover symptoms among university students. Journal of studies on alcohol and drugs. Jan 2013;74(1):41-49.
Jia S, Liu Y, Shi Y, Ma Y, Hu Y, Wang M, Li X. Elevation of Brain Magnesium Potentiates Neural Stem Cell Proliferation in the Hippocampus of Young and Aged Mice. J Cell Physiol. Sep 2016;231(9):1903-1912.
Jin H, Seo JH, Uhm YK, Jung CY, Lee SK, Yim SV. Pharmacokinetic comparison of ginsenoside metabolite IH-901 from fermented and non-fermented ginseng in healthy Korean volunteers. Journal of ethnopharmacology. Jan 31 2012;139(2):664-667.
Jin SE, Lee MY, Shin IS, Jeon WY, Ha H. Syzygium aromaticum water extract attenuates ethanolinduced gastric injury through antioxidant effects in rats. Molecular medicine reports. May 13 2016.
Johannah NM, Renny RM, Gopakumar G, Balu M, Sureshkumar D, Krishnakumar IM, Im K. Beyond the flavour: a de-flavoured polyphenol rich extract of clove buds (Syzygium aromaticum L) as a novel dietary antioxidant ingredient. Food Funct. Oct 2015;6(10):3373-3382.
Kandhare AD, Raygude KS, Ghosh P, Ghule AE, Bodhankar SL. Therapeutic role of curcumin in prevention of biochemical and behavioral aberration induced by alcoholic neuropathy in laboratory animals. Neuroscience letters. Mar 5 2012;511(1):18-22.
Karadayian AG, Bustamante J, Czerniczyniec A, Cutrera RA, Lores-Arnaiz S. Effect of melatonin on motor performance and brain cortex mitochondrial function during ethanol hangover. Neuroscience. Jun 6 2014;269:281-289.
Kasdallah-Grissa A, Mornagui B, Aouani E, Hammami M, El May M, Gharbi N, . . . El-Fazaa S. Resveratrol, a red wine polyphenol,
attenuates
ethanol-induced oxidative stress in rat liver. Life sciences. Feb 20 2007;80(11):1033-1039.
Kaufman DW, Kelly JP, Wiholm BE, Laszlo A, Sheehan JE, Koff RS, Shapiro S. The risk of acute major upper gastrointestinal bleeding among users of aspirin and ibuprofen at various levels of alcohol consumption. The American journal of gastroenterology. Nov 1999;94(11):3189-3196.
Kaur J, Shalini S, Bansal MP. Influence of vitamin E on alcohol-induced changes in antioxidant defenses in mice liver. Toxicology mechanisms and methods. Feb 2010;20(2):82-89.
Kawaratani H, Tsujimoto T, Douhara A, Takaya H, Moriya K, Namisaki T, . . . Fukui H. The effect of inflammatory cytokines in alcoholic liver disease. Mediators Inflamm. 2013;2013:495156.
Khan MA, Jensen K, Krogh HJ. Alcohol-induced hangover. A double-blind comparison of pyritinol and placebo in preventing hangover symptoms. Quarterly journal of studies on alcohol. Dec 1973;34(4):1195-1201.
Khoder G, Al-Menhali AA, Al-Yassir F, Karam SM. Potential role of probiotics in the management of gastric ulcer. Experimental and therapeutic medicine. Jul 2016;12(1):3-17.
Kim HG, Cho JH, Yoo SR, Lee JS, Han JM, Lee NH, . . . Son CG. Antifatigue effects of Panax ginseng C.A. Meyer: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. PloS one. 2013;8(4):e61271.
King AL, Mantena SK, Andringa KK, Millender-Swain T, Dunham-Snary KJ, Oliva CR, . . . Bailey SM. The methyl donor S-adenosylmethionine prevents liver hypoxia and dysregulation of mitochondrial bioenergetic function in a rat model of alcohol-induced fatty liver disease. Redox biology. Oct 2016;9:188-197
Kirpich IA, Solovieva NV, Leikhter SN, Shidakova NA, Lebedeva OV, Sidorov PI, . . . Cave M. Probiotics restore bowel flora and improve liver enzymes in human alcohol-induced liver injury: a pilot study. Alcohol (Fayetteville, N.Y.). Dec 2008;42(8):675-682.
Kruman II, Fowler AK. Impaired one carbon metabolism and DNA methylation in alcohol toxicity. Journal of neurochemistry. Jun 2014;129(5):770-780.
Lanfumey L, Mongeau R, Hamon M. Biological rhythms and melatonin in mood disorders and their treatments. Pharmacology & therapeutics. 2013;138(2):176-184.
Latchoumycandane C, Nagy LE, McIntyre TM. Chronic ethanol ingestion induces oxidative kidney injury through taurine-inhibitable inflammation. Free radical biology & medicine. Apr 2014;69:403-416.
Ledesma JC, Aragon CM. alpha-Lipoic acid, a scavenging agent for H(2)O(2), reduces ethanol-stimulated locomotion in mice. Psychopharmacology (Berl). Jan 2012;219(1):171-180.
Ledesma JC, Balino P, Aragon CM. Reduction in central H2O2 levels prevents voluntary ethanol intake in mice: a role for the brain catalase-H2O2 system in alcohol binge drinking. Alcohol Clin Exp Res. Jan 2014;38(1):60-67.
Lee DI, Kim ST, Lee DH, Yu JM, Jang SK, Joo SS. Ginsenoside-free molecules from steam-dried ginseng berry promote ethanol metabolism: an alternative choice for an alcohol hangover. J Food Sci. Jul 2014;79(7):C1323-1330.
Lee HS, Song J, Kim TM, Joo SS, Park D, Jeon JH, . . . Kim YB. Effects of a preparation of combined glutathione-enriched yeast and rice embryo/soybean extracts on ethanol hangover. Journal of medicinal food. Dec 2009;12(6):1359-1367.
Lee MH, Kwak JH, Jeon G, Lee JW, Seo JH, Lee HS, Lee JH. Red ginseng relieves the effects of alcohol consumption and hangover symptoms in healthy men: a randomized crossover study. Food Funct. Mar 2014;5(3):528-534.
Lee SJ, Kim SY, Min H. Effects of vitamin C and E supplementation on oxidative stress and liver toxicity in rats fed a low-fat ethanol diet. Nutrition research and practice. Apr 2013;7(2):109-114.
Lee YP, Liao JT, Cheng YW, Wu TL, Lee SL, Liu JK, Yin SJ. Inhibition of human alcohol and aldehyde dehydrogenases by acetaminophen: Assessment of the effects on first-pass metabolism of ethanol. Alcohol (Fayetteville, N.Y.). Nov 2013;47(7):559-565.
Leung TM, Lu Y. Alcoholic liver disease: from CYP2E1 to CYP2A5. Current molecular pharmacology. Aug 17 2015.
Li F, Duan K, Wang C, McClain C, Feng W. Probiotics and Alcoholic Liver Disease: Treatment and Potential Mechanisms. Gastroenterology research and practice. 2016;2016:5491465.
Li JP, Gao Y, Chu SF, Zhang Z, Xia CY, Mou Z, . . . Chen NH. Nrf2 pathway activation contributes to anti-fibrosis effects of ginsenoside Rg1 in a rat model of alcohol- and CCl4-induced hepatic fibrosis. Acta pharmacologica Sinica. Aug 2014;35(8):1031-1044.
Li RJ, Ji WQ, Pang JJ, Wang JL, Chen YG, Zhang Y. Alpha-lipoic acid ameliorates oxidative stress by increasing aldehyde dehydrogenase-2 activity in patients with acute coronary syndrome. The Tohoku journal of experimental medicine. 2013;229(1):45-51.
Liang J, Olsen RW. Alcohol use disorders and current pharmacological therapies: the role of GABA(A) receptors. Acta pharmacologica Sinica. Aug 2014;35(8):981-993.
Lieber CS. Relationships between nutrition, alcohol use, and liver disease. Alcohol Res Health. 2003;27(3):220-231.
Lieber CS, Robins SJ, Li J, DeCarli LM, Mak KM, Fasulo JM, Leo MA. Phosphatidylcholine protects against fibrosis and cirrhosis in the baboon. Gastroenterology. Jan 1994;106(1):152-159.
Lieber CS, Weiss DG, Groszmann R, Paronetto F, Schenker S. II. Veterans Affairs Cooperative Study of polyenylphosphatidylcholine in alcoholic liver disease. Alcohol Clin Exp Res. Nov 2003;27(11):1765-1772.
Loguercio C, Festi D. Silybin and the liver: from basic research to clinical practice. World journal of gastroenterology: WJG. May 14 2011;17(18):2288-2301.
Lu Y, Zhang XH, Cederbaum AI. Ethanol induction of CYP2A5: role of CYP2E1-ROS-Nrf2 pathway. Toxicological sciences: an official journal of the Society of Toxicology. Aug 2012;128(2):427-438.
Malaguarnera G, Giordano M, Nunnari G, Bertino G, Malaguarnera M. Gut microbiota in alcoholic liver disease: pathogenetic role and therapeutic perspectives. World journal of gastroenterology: WJG. Nov 28 2014;20(44):16639-16648.
Manzardo AM, Pendleton T, Poje A, Penick EC, Butler MG. Change in psychiatric symptomatology after benfotiamine treatment in males is related to lifetime alcoholism severity. Drug and alcohol dependence. Jul 01 2015;152:257-263.
Manzo-Avalos S, Saavedra-Molina A. Cellular and mitochondrial effects of alcohol consumption. International journal of environmental research and public health. Dec 2010;7(12):4281-4304.
Markiewicz-Gorka I, Zawadzki M, Januszewska L, Hombek-Urban K, Pawlas K. Influence of selenium and/or magnesium on alleviation alcohol induced oxidative stress in rats, normalization function of liver and changes in serum lipid parameters. Human & experimental toxicology. Nov 2011;30(11):1811-1827.
Mayo Clinic. Diseases and Conditions: Hangovers. Available at http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hangovers/basics/definition/con-20025464?p=1. Last updated 12/20/2014. Accessed 05/09/2016. 2014.
McCarty MF. Nutraceutical strategies for ameliorating the toxic effects of alcohol. Med Hypotheses. Apr 2013;80(4):456-462.
McKinney A, Coyle K, Verster J. Direct comparison of the cognitive effects of acute alcohol with the morning after a normal night's drinking. Human psychopharmacology. May 2012;27(3):295-304.
Medici V, Halsted CH. Folate, alcohol, and liver disease. Mol Nutr Food Res. Apr 2013;57(4):596-606.
Mi LJ, Mak KM, Lieber CS. Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC). Alcohol Clin Exp Res. Feb 2000;24(2):207-212.
Min JA, Lee K, Ki DJ. The application of minerals in managing alcohol hangover: a preliminary review. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):110-115.
Moore AA, Whiteman EJ, Ward KT. Risks of combined alcohol/medication use in older adults. The American journal of geriatric pharmacotherapy. Mar 2007;5(1):64-74.
Moore N, Pollack C, Butkerait P. Adverse drug reactions and drug-drug interactions with over-the-counter NSAIDs. Therapeutics and clinical risk management. 2015;11:1061-1075.
Moulin SR, Mill JG, Rosa WC, Hermisdorf SR, Caldeira Lda C, Zago-Gomes EM. QT interval prolongation associated with low magnesium in chronic alcoholics. Drug and alcohol dependence. Oct 1 2015;155:195-201.
Moura FA, de Andrade KQ, dos Santos JC, Goulart MO. Lipoic Acid: its antioxidant and anti-inflammatory role and clinical applications. Current topics in medicinal chemistry. 2015;15(5):458-483.
Munukutla S, Pan G, Deshpande M, Thandavarayan RA, Krishnamurthy P, Palaniyandi SS. Alcohol Toxicity in Diabetes and Its Complications: A Double Trouble? Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2016;40(4):686-697.
NIH. National Institues of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol overdose: The dangers of drinking too much. Available at http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/AlcoholOverdoseFactsheet/Overdosefact.htm. 10/2015. Accessed 10/28/2016.
NIH. National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Rethinking Drinking: Alchol and your health. http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/RethinkingDrinking/Rethinking_Drinking.pdf. Last updated 5/2016. Accessed 6/23/2016.
O'Keefe JH, Bhatti SK, Bajwa A, DiNicolantonio JJ, Lavie CJ. Alcohol and cardiovascular health: the dose makes the poison...or the remedy. Mayo Clinic proceedings. Mar 2014;89(3):382-393.
Oja SS, Saransaari P. Pharmacology of taurine. Proceedings of the Western Pharmacology Society. 2007;50:8-15.
Ojeda ML, Rua RM, Murillo ML, Carreras O, Nogales F. Binge drinking during adolescence disrupts Se homeostasis and its main hepatic selenoprotein expression. Alcohol Clin Exp Res. May 2015;39(5):818-826.
Ong WY, Farooqui T, Koh HL, Farooqui AA, Ling EA. Protective effects of ginseng on neurological disorders. Front Aging Neurosci. 2015;7:129.
Ozkol H, Bulut G, Balahoroglu R, Tuluce Y, Ozkol HU. Protective Effects of Selenium, N-Acetylcysteine and Vitamin E Against Acute Ethanol Intoxication in Rats. Biol Trace Elem Res. Jun 1 2016.
Park WS, Lee J, Hong T, Park G, Youn S, Seo Y, . . . Han S. Comparative Pharmacokinetic Analysis of Thiamine and Its Phosphorylated Metabolites Administered as Multivitamin Preparations. Clin Ther. Oct 2016;38(10):2277-2285.
Paton A. Alcohol in the body. BMJ (Clinical research ed.). Jan 8 2005;330(7482):85-87.
Peana AT, Muggironi G, Fois G, Diana M. Alpha-lipoic acid reduces ethanol self-administration in rats. Alcohol Clin Exp Res. Nov 2013;37(11):1816-1822.
Penning R, McKinney A, Verster JC. Alcohol hangover symptoms and their contribution to the overall hangover severity. Alcohol Alcohol. May-Jun 2012;47(3):248-252.
Penning R, van Nuland M, Fliervoet LA, Olivier B, Verster JC. The pathology of alcohol hangover. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):68-75.
Peuhkuri K, Sihvola N, Korpela R. Dietary factors and fluctuating levels of melatonin. Food Nutr Res. 2012;56.
Piasecki TM, Robertson BM, Epler AJ. Hangover and risk for alcohol use disorders: existing evidence and potential mechanisms. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):92-102.
Piasecki TM, Sher KJ, Slutske WS, Jackson KM. Hangover frequency and risk for alcohol use disorders: evidence from a longitudinal high-risk study. Journal of abnormal psychology. May 2005;114(2):223-234.
Pittler MH, Verster JC, Ernst E. Interventions for preventing or treating alcohol hangover: systematic review of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed.). Dec 24 2005;331(7531):1515-1518.
Portari GV, Vannucchi H, Jordao AA, Jr. Liver, plasma and erythrocyte levels of thiamine and its phosphate esters in rats with acute ethanol intoxication: a comparison of thiamine and benfotiamine administration. European journal of pharmaceutical sciences: official journal of the European Federation for Pharmaceutical Sciences. Mar 12 2013;48(4-5):799-802.
Prat G, Adan A, Sanchez-Turet M. Alcohol hangover: a critical review of explanatory factors. Human psychopharmacology. Jun 2009;24(4):259-267.
Puntarulo S, Stoyanovsky DA, Cederbaum AI. Interaction of 1-hydroxyethyl radical with antioxidant enzymes. Archives of biochemistry and biophysics. Dec 15 1999;372(2):355-359.
Pyun CW, Han KH, Hong GE, Lee CH. Effect of curcumin on the increase in hepatic or brain phosphatidylcholine hydroperoxide levels in mice after consumption of excessive alcohol. Biomed Res Int. 2013;2013:242671.
Ranney A, Petro MS. Resveratrol protects spatial learning in middle-aged C57BL/6 mice from effects of ethanol. Behavioural pharmacology. Jul 2009;20(4):330-336.
Rivlin RS. Magnesium deficiency and alcohol intake: mechanisms, clinical significance and possible relation to cancer development (a review). J Am Coll Nutr. Oct 1994;13(5):416-423.
Roes EM, Raijmakers MT, Peters WH, Steegers EA. Effects of oral N-acetylcysteine on plasma homocysteine and whole blood glutathione levels in healthy, non-pregnant women. Clinical chemistry and laboratory medicine: CCLM / FESCC. May 2002;40(5):496-498.
Rohsenow DJ, Howland J. The role of beverage congeners in hangover and other residual effects of alcohol intoxication: a review. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):76-79.
Rohsenow DJ, Howland J, Arnedt JT, Almeida AB, Greece J, Minsky S, . . . Sales S. Intoxication with bourbon versus vodka: effects on hangover, sleep, and next-day neurocognitive performance in young adults. Alcohol Clin Exp Res. Mar 1 2010;34(3):509-518.
Romani AM. Magnesium homeostasis and alcohol consumption. Magnesium research : official organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium. Dec 2008;21(4):197-204.
Rong S, Zhao Y, Bao W, Xiao X, Wang D, Nussler AK, . . . Liu L. Curcumin prevents chronic alcohol-induced liver disease involving decreasing ROS generation and enhancing antioxidative capacity. Phytomedicine: international journal of phytotherapy and phytopharmacology. Apr 15 2012;19(6):545-550.
Ronis MJ, Butura A, Sampey BP, Shankar K, Prior RL, Korourian S, . . . Badger TM. Effects of N-acetylcysteine on ethanol-induced hepatotoxicity in rats fed via total enteral nutrition. Free radical biology & medicine. Sep 1 2005;39(5):619-630.
Rosemberg DB, Braga MM, Rico EP, Loss CM, Cordova SD, Mussulini BH, . . . Souza DO. Behavioral effects of taurine pretreatment in zebrafish acutely exposed to ethanol. Neuropharmacology. Sep 2012;63(4):613-623.
Rua RM, Ojeda ML, Nogales F, Rubio JM, Romero-Gomez M, Funuyet J, . . . Carreras O. Serum selenium levels and oxidative balance as differential markers in hepatic damage caused by alcohol. Life sciences. Jan 17 2014;94(2):158-163.
Sadrzadeh SM, Nanji AA, Meydani M. Effect of chronic ethanol feeding on plasma and liver alpha- and gamma-tocopherol levels in normal and vitamin E-deficient rats. Relationship to lipid peroxidation. Biochemical pharmacology. Jun 1 1994;47(11):2005-2010.
Said HM. Intestinal absorption of water-soluble vitamins in health and disease. The Biochemical journal. Aug 1 2011;437(3):357-372.
Sajitha GR, Jose R, Andrews A, Ajantha KG, Augustine P, Augusti KT. Garlic Oil and Vitamin E Prevent the Adverse Effects of Lead Acetate and Ethanol Separately as well as in Combination in the Drinking Water of Rats. Indian J Clin Biochem. Jul 2010;25(3):280-288.
Saleem TS, Basha SD. Red wine: A drink to your heart. Journal of cardiovascular disease research. Oct 2010;1(4):171-176.
Santin JR, Lemos M, Klein-Junior LC, Machado ID, Costa P, de Oliveira AP, . . . de Andrade SF. Gastroprotective activity of essential oil of the Syzygium aromaticum and its major component eugenol in different animal models. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. Feb 2011;383(2):149-158.
Saraswat B, Visen PK, Patnaik GK, Dhawan BN. Ex vivo and in vivo investigations of picroliv from Picrorhiza kurroa in an alcohol intoxication model in rats. Journal of ethnopharmacology. Sep 1999;66(3):263-269.
Sasaki H, Sunagawa Y, Takahashi K, Imaizumi A, Fukuda H, Hashimoto T, . . . Morimoto T. Innovative preparation of curcumin for improved oral bioavailability. Biological & pharmaceutical bulletin. 2011;34(5):660-665.
Schmitz MM, Sepandj A, Pichler PM, Rudas S. Disrupted melatonin-secretion during alcohol withdrawal. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. Aug 1996;20(6):983-995.
Shi X, Wei X, Yin X, Wang Y, Zhang M, Zhao C, . . . Zhang X. Hepatic and fecal metabolomic analysis of the effects of Lactobacillus rhamnosus GG on alcoholic fatty liver disease in mice. Journal of proteome research. Feb 6 2015;14(2):1174-1182.
Shield KD, Parry C, Rehm J. Chronic diseases and conditions related to alcohol use. Alcohol research: current reviews. 2013;35(2):155-173.
Shirpoor A, Barmaki H, Khadem Ansari M, Lkhanizadeh B, Barmaki H. Protective effect of vitamin E against ethanol-induced small intestine damage in rats. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. Mar 2016;78:150-155.
Silva P, Fernandes E, Carvalho F. Dual effect of red wine on liver redox status: a concise and mechanistic review. Archives of toxicology. Oct 2015;89(10):1681-1693.
Slutske WS, Piasecki TM, Nathanson L, Statham DJ, Martin NG. Genetic influences on alcohol-related hangover. Addiction (Abingdon, England). Dec 2014;109(12):2027-2034.
Sonmez MF, Narin F, Akkus D, Turkmen AB. Melatonin and vitamin C ameliorate alcohol-induced oxidative stress and eNOS expression in rat kidney. Renal failure. 2012;34(4):480-486.
Sonmez MF, Narin F, Balcioglu E. Melatonin and vitamin C attenuates alcohol-induced oxidative stress in aorta. Basic Clin Pharmacol Toxicol. Dec 2009;105(6):410-415.
Spiceuticals. Effect of Clovinol on alcohol induced hangover - a randomized crossover study. 2015. Unpublished manuscript.
Steiner JL, Crowell KT, Lang CH. Impact of Alcohol on Glycemic Control and Insulin Action. Biomolecules. 2015;5(4):2223-2246.
Stoyanovsky DA, Wu D, Cederbaum AI. Interaction of 1-hydroxyethyl radical with glutathione, ascorbic acid and alpha-tocopherol. Free radical biology & medicine. Jan 1 1998;24(1):132-138.
Suo H, Zhao X, Qian Y, Sun P, Zhu K, Li J, Sun B. Lactobacillus fermentum Suo Attenuates HCl/Ethanol Induced Gastric Injury in Mice through Its Antioxidant Effects. Nutrients. 2016;8(3).
Suzuki A, Yuen N, Walsh J, Papay J, Hunt CM, Diehl AM. Co-medications that modulate liver injury and repair influence clinical outcome of acetaminophen-associated liver injury. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. Aug 2009;7(8):882-888.
Tayie FA, Beck GL. Alcoholic beverage consumption contributes to caloric and moisture intakes and body weight status. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). Jul-Aug 2016;32(7-8):799-805.
Tian F, Chi F, Wang G, Liu X, Zhang Q, Chen Y, . . . Chen W. Lactobacillus rhamnosus CCFM1107 treatment ameliorates alcohol-induced liver injury in a mouse model of chronic alcohol feeding. Journal of microbiology (Seoul, Korea). Dec 2015;53(12):856-863.
Tiwari V, Chopra K. Protective effect of curcumin against chronic alcohol-induced cognitive deficits and neuroinflammation in the adult rat brain. Neuroscience. Aug 6 2013a;244:147-158.
Tiwari V, Chopra K. Resveratrol abrogates alcohol-induced cognitive deficits by attenuating oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in the adult rat brain. Neurochemistry international. May 2013b;62(6):861-869.
Tiwari V, Kuhad A, Chopra K. Neuroprotective effect of vitamin E isoforms against chronic alcohol-induced peripheral neurotoxicity: possible involvement of oxidative-nitrodative stress. Phytotherapy research: PTR. Nov 2012;26(11):1738-1745.
Tiwari V, Kuhad A, Chopra K. Tocotrienol ameliorates behavioral and biochemical alterations in the rat model of alcoholic neuropathy. Pain. Sep 2009;145(1-2):129-135.
Tolstrup JS, Stephens R, Gronbaek M. Does the severity of hangovers decline with age? Survey of the incidence of hangover in different age groups. Alcohol Clin Exp Res. Feb 2014;38(2):466-470.
Torres LM, Cefaratti C, Berti-Mattera L, Romani A. Delayed restoration of Mg2+ content and transport in liver cells following ethanol withdrawal. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. Oct 2009;297(4):G621-631.
Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, Redpath P, Jaksch F, Dellinger RW, . . . Brenner C. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nature communications. Oct 10 2016;7:12948.
Traphagen N, Tian Z, Allen-Gipson D. Chronic Ethanol Exposure: Pathogenesis of Pulmonary Disease and Dysfunction. Biomolecules. 2015;5(4):2840-2853.
UMMC. University of Maryland Medical Center. Health Information: Hangover treatment. Available at http://umm.edu/health/medical/ency/articles/hangover-treatment. Last reviewed 04/30/2015. Accessed 05/30/2016.
Varatharajalu R, Garige M, Leckey LC, Reyes-Gordillo K, Shah R, Lakshman MR. Protective Role of Dietary Curcumin in the Prevention of the Oxidative Stress Induced by Chronic Alcohol with respect to Hepatic Injury and Antiatherogenic Markers. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:5017460.
Vargas-Mendoza N, Madrigal-Santillan E, Morales-Gonzalez A, Esquivel-Soto J, Esquivel-Chirino C, Garcia-Luna YG-RM, . . . Morales-Gonzalez JA. Hepatoprotective effect of silymarin. World J Hepatol. Mar 27 2014;6(3):144-149.
Vasdev S, Mian T, Longerich L, Prabhakaran V, Parai S. N-acetyl cysteine attenuates ethanol induced hypertension in rats. Artery. 1995;21(6):312-316.
Verster JC. The alcohol hangover--a puzzling phenomenon. Alcohol Alcohol. Mar-Apr 2008;43(2):124-126.
Verster JC, Bervoets AC, de Klerk S, Vreman RA, Olivier B, Roth T, Brookhuis KA. Effects of alcohol hangover on simulated highway driving performance. Psychopharmacology (Berl). Aug 2014;231(15):2999-3008.
Verster JC, Penning R. Treatment and prevention of alcohol hangover. Current drug abuse reviews. Jun 2010;3(2):103-109.
Wall TL, Horn SM, Johnson ML, Smith TL, Carr LG. Hangover symptoms in Asian Americans with variations in the aldehyde dehydrogenase (ALDH2) gene. Journal of studies on alcohol. Jan 2000;61(1):13-17.
Wang F, Li Y, Zhang YJ, Zhou Y, Li S, Li HB. Natural Products for the Prevention and Treatment of Hangover and Alcohol Use Disorder. Molecules. 2016;21(1):64.
Wang F, Zhang YJ, Zhou Y, Li Y, Zhou T, Zheng J, . . . Li HB. Effects of Beverages on Alcohol Metabolism: Potential Health Benefits and Harmful Impacts. International journal of molecular sciences. Mar 2016;17(3).
Wang Y, Kirpich I, Liu Y, Ma Z, Barve S, McClain CJ, Feng W. Lactobacillus rhamnosus GG treatment potentiates intestinal hypoxia-inducible factor, promotes intestinal integrity and ameliorates alcohol-induced liver injury. Am J Pathol. Dec 2011;179(6):2866-2875.
Wang Y, Liu Y, Kirpich I, Ma Z, Wang C, Zhang M, . . . Feng W. Lactobacillus rhamnosus GG reduces hepatic TNFalpha production and inflammation in chronic alcohol-induced liver injury. J Nutr Biochem. Sep 2013;24(9):1609-1615.
Wee CC, Mukamal KJ, Huskey KW, Davis RB, Colten ME, Bolcic-Jankovic D, . . . Blackburn GL. High-risk alcohol use after weight loss surgery. Surg Obes Relat Dis. May-Jun 2014;10(3):508-513.
Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, Kopcke W. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol. Nov-Dec 1998;33(6):631-638.
Wu G, Yang J, Lin S, Feng Y, Yang Q, Lv Q, Hu J. Taurine and Chinese traditional medicine accelerate alcohol metabolism in mice. Advances in experimental medicine and biology. 2013;776:21-28.
Xie F, Cheng Z, Li S, Liu X, Guo X, Yu P, Gu Z. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. Jun 2014;54(6):688-695.
Yao Z, Zhang Y, Li H, Deng Z, Zhang X. Synergistic effect of Se-methylselenocysteine and vitamin E in ameliorating the acute ethanol-induced oxidative damage in rat. J Trace Elem Med Biol. Jan 2015;29:182-187.
Yokoyama M, Yokoyama A, Yokoyama T, Funazu K, Hamana G, Kondo S, . . . Nakamura H. Hangover susceptibility in relation to aldehyde dehydrogenase-2 genotype, alcohol flushing, and mean corpuscular volume in Japanese workers. Alcohol Clin Exp Res. Jul 2005;29(7):1165-1171.
Zhou Y, Zheng J, Li S, Zhou T, Zhang P, Li HB. Alcoholic Beverage Consumption and Chronic Diseases. International journal of environmental research and public health. 2016;13(6).

Questo articolo è stato interessante per te? Yes (0) No(0)

Posted in: Alcool

Alcol: Rdurre i rischi

Metabolismo dell'alcool

Ridurre al minimo il rischio di sbornia

Introduzione

Sfondo

Metabolismo dell'alcool

Come l'alcol provoca i sintomi della sbornia

Infiammazione

Altre teorie

Alcol e diabete

I pericoli della combinazione di alcol con FANS o acetaminofene

Nutrienti

Vitamine del gruppo B

Estratto di gemme di chiodi di garofano

N-acetilcisteina

Glutatione

Vitamina E

Selenio

Estratto di semi d'uva

Resveratrolo

Vitamina C

Cardo mariano

Probiotici

Polienilfosfatidilcolina

Magnesio

Acido lipoico

Melatonina

Panax ginseng

Curcumina

Taurina

S-adenosil metionina

+ Riferimenti

Prodotti correlati

Complesso antialcolico

Fonti Scientifiche

Circa l'80% di assorbimento nell'intestino tenue?

250 mg di estratto di chiodi di garofano prima di bere?

Consumo elevato e deterioramento dell'insulina?

Il resveratrolo allevia il fegato grasso?

Polienilfosfatidilcolina e stress ossidativo?

Protocollo di Riduzione del Rischio Alcolico

Passo 1: Circa 80% Intestino Tenue - Il Cibo Rallenta l'Assorbimento

Passo 2: 250 mg Estratto Chiodi di Garofano Pre-Bevuta - Crossover Randomizzato

Passo 3: Consumo Elevato - Deterioramento Sensibilità Insulinica, Danno Pancreatico

Passo 4: Resveratrolo Allevia Fegato Grasso Alcolico - Modello Murino

Passo 5: Polienilfosfatidilcolina - Ripristino S-Adenosilmetionina

Passo 6: Riduzione Comprensiva del Rischio Alcolico